Патофизиология соединительной ткани

КАРАГАНДИНСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Реферат

На тему: «Патофизиология соединительной ткани»

Выполнили: Студентки  гр.223 ОМФ

Сайбель Наталия

Щеголева Светлана

Проверила: Абикенова  Ф.С.

 

 

 

 

КАРАГАНДА 2009ГОД

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

1. Ревматизм

2. Классификация ревматизма и особенности его течения

3. Ревматоидный артрит

4. Диффузные болезни соединительной  ткани 

5. Системные васкулиты

6. Артрит инфекционный бактериальный.

7. Деформирующий остеоартроз

8. Аллергический артрит

9. Синдром Рейно

 

 

1. Ревматизм

 

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - системное  воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией ((-гемолитическим стрептококком  группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15).

Этиология. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания — р-гемолитический стрептококк группы А. У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто не удается установить. В подобных случаях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным критериям ревматизма, имеет, по-видимому, иную природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами), инфекционно-токсическую, вирусную.

Патогенез. В развитии ревматизма существенное значение придают иммунным нарушениям, хотя конкретные этапы патогенеза не выяснены. Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидное изменение — фибриноидный некроз) и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ашофф — талапаевских гранулем). Начиная со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием.

Иммунопатогенетические механизмы

Иммунопатогенетические  механизмы ревмокардита в последние  годы подтверждены обнаружением у больных  циркулирующих иммунных комплексов. При ревматизме обнаружены разнообразные  аутоиммунные реакции к таким  компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные  гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины. Патогенез других клинических проявлений ревматизма (мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее, предполагается иммунокомплексный  механизм развития синовита и хореи. Наряду с иммунопатологическими  механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление. Бесспорно, что ревматизм относится к  группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как  лимфомонокины, кинины и биогенные  амины, факторы хемотаксиса, и другими , приводящими к развитию сосудисто - экссудативной фазы острого воспаления.

На начальных  стадиях развития воспалительной реакции  при ревматизме большая роль принадлежит  токсическому воздействию внеклеточных продуктов стрептококка группы А  на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость и др. Таким образом, патогенез ревматизма как системного сосудисто - соединительнотканного  заболевания сложен. Очевидно, что  в его развитии большую роль принадлежит  стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему  аутоиммунный процесс. Однако эти факторы  могут реализоваться лишь в предрасположенном  организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе  неспецифической и специфической  защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые  антигены.

 

 

2. Классификация ревматизма и особенности его течения

 

В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и  изменения лабораторных показателей. Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), характеру резидуапьных явлений (миокардиоскпероз и др.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецензирующее и латентное (клинически бессимптомное). Выделение «латентного течения» оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.

Клинические симптомы

I. Основные (большие) проявления:

• Кардит
• Полиартрит
• Хорея
• Подкожные узлы
• Кольцевидная эритема
• Ревматический анамнез
• Эффективность терапии антиревматическими препаратами ex juvantibus, проводимой в течение 3 - 5 дней.

II. Дополнительные проявления (по А.И. Нестерову)

• повышение температуры;
• адинамия, быстрая утомляемость, раздражительность, слабость;
• бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность;
• потливость;
• носовое кровотечение;
• абдоминальный синдром.

Б. Специальные, главным образом лабораторные, показатели:

• лейкоцитоз (нейтрофильный);
• диспротеинемия (увеличение СОЭ,
• гиперфибриногенемия, появление СРБ, повышение содержания (2- и (-глобулинов, сывороточных мукопротеидов, гликопротеидов);
• патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ;
• повышение проницаемости капилляров.

Обнаружение у больного двух основных критериев  или одного основного и двух дополнительных достаточно для постановки диагноза ревматизма. Однако это утверждение  справедливо в том случае, если основными проявлениями болезни  являются хорея, кольцевидная эритема  или ревматические узелки. При  полиартрите или кардите диагноз  ревматизма можно поставить лишь при наличии большого числа как  основных , так и дополнительных критериев.

Клинические симптомы

Клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо, иногда едва проявляются. Почти полностью отсутствуют  признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. Преимущественно  моносиндромный характер воспалительных поражений выражены слабо, не отклоняются  от нормы либо минимально повышены Клиническая картина. Несмотря на характерный  для ревматизма полиморфизм клинических  проявлений, широкий диапазон вариантов  течения, этой болезни свойствен  ряд особенностей, а именно: 1) связь  с острой стрептококковой инфекцией; 2) наличие "абсолютных признаков  ревматизма", по А.А. Киселю - критериев  Киселя - Джонса; 3) склонность к формированию порока сердца.

В развитии ревматизма могут быть выделены три  периода.

Первый  период продолжается 2-4 недели после  стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно или с явлениями, свойственными затянувшейся реконвалесценции.

Второй  период - клинически очевидной болезни  с развитием полиартрита, кардита  и др. клиническими, морфологическими и иммунобиохимическими изменениями, характерными для первичного ревматизма.

Третий  период - многообразных проявлений возвратного ревматизма с прогрессированием  тяжести пороков сердца и развитием  гемодинамических нарушений. Такая  характеристика ревматизма отражает все  этапы его развития - от начального до заключительного, сопровождающегося  функциональной недостаточностью наиболее поражаемого органа - сердца.

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит характеризуется поражением преимущественно коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже лучезапястных  суставов, мигрирующим характером поражения  суставов. Отмечается быстрый эффект после назначения ацетилсалициловой  кислоты и других нестероидных противовоспалительных  препаратов с исчезновением в  течение нескольких дней, а нередко  и часов всех суставных проявлений. Выраженность ревматического полиартрита  разная - от нестерпимых болей, припухлости  и покраснения кожных покровов до едва заметной дефигурации, на которую  может быть обращено внимание только из-за выраженных болей. При современном  течении ревматизма, особенно возвратном, резкие летучие полиартралгии по существу могут рассматриваться  как эквивалент ревматического мигрирующего полиартрита.

Обычно  ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию, однако при частном рецидивировании  казуистически редко развивается  у больных пороком сердца хронический  постревматический артрит Жаку, характеризующийся  поражением мелких суставов кистей и  стоп, ульнарной девиацией кистей в сочетании со сгибанием пястно-фаланговых суставов и крайним переразгибанием  дистальных межфланговых. В последние годы установлено, что хронический серонегативный артрит Жаку наблюдается и при других хронических заболеваниях с преимущественно сухожильно-мышечной и периартикулярной патологией, например, хронической системной красной волчанке. Ревматический кардит определяет нозологическую специфичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частым признаком болезни, одним из основных ее критериев.

Для ревматического кардита характерно вовлечение в  патологический процесс всех оболочек сердца, при этом поражение миокарда - ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развиваются эндокардит и перикардит А.И. Нестеров (1973) предложил  выделять три формы ревмокардита - выраженную, умеренную и слабую, соответствующие известным в  прошлом таким морфологическим  определениям, как диффузный и  очаговый ревмокардит. Выраженный ревмокардит  обнаруживается обычно при остром и  подостром течении первичного ревматизма. Его клинику определяет распространенное воспаление одной, двух, редко трех оболочек сердца (панкардит).

При выраженном ревмокардите больных беспокоят  одышка и сердцебиение при движении, а при вовлечении в процессе перикарда - боли. При объективном обследовании отмечается тахикардия, не соответствующая  температуре тела, но нередко может  быть брадикардия. Как правило, у  больных наблюдается умеренная  гипотония, отчетливое увеличение при  перкуссии границ сердца влево или  во все стороны. По данным аускультации и фонокардиографического исследования тоны сердца приглушены, ослаблен и (или) деформирован I тон, систолический (высокочастотный) шум, реже мезодиастолический шум у  верхушки сердца, патологические II и IV тоны с возникновением протодиастолического и пресистолического ритмов галопа.

Диагностическое значение имеет появление протодиастолического аортального шума, шума трения перикарда, а также рентгологических и эхо  кардиографических симптомов перикардиального выпота. Выраженный кардит также характеризуется по данным ЭКГ нарушением функции возбудимости и процессов реполяризации, замедлением атриовентрикулярной проводимости, удлинением электрической систолы и изменением предсердного комплекса. Умеренно выраженный ревмокардит развивается при первичном и возвратном ревматизме, остром и подостром его течении. Практическое значение имеет распознавание умеренно выраженного ревмокардита при первичном затяжном течении ревматизма, для которого характерна высокая частота формирования пороков сердца из-за частого сочетания у таких больных миокардита и вальвулита. Больные при этом часто жалуются на стойкие кардиалгии и сердцебиения.

Перкуторно  расширена левая граница сердца, что подтверждается рентгенологически  увеличением левого желудочка при  первичном ревматизме, а при возвратном - уменьшением размеров сердца в  процессе противовоспалительной терапии. При аскультации и на ФКГ I тон  ослаблен, отчётливый III тон систолический  и преходящий диастолический шумы. На ЭКГ - нарушения процессов реполяризация, внутрижелудочковой проводимости, синусовая  аритмия. Отмечаются нарушения сократительной функции миокарда. Обращает на себя внимание малая динамичность всех клинико-инструментальных показателей под влиянием противовоспалительной  терапии. Слабо выраженный ревмокардит  может наблюдаться при любом  варианте течения первичного и возвратного  ревматизма.

При остром и подостром течении первичного ревматизма клинико-лабораторные признаки высокой активности процесса характеризуются  внесердечными синдромами, а при  возвратном ревмокардите слабо выраженный процесс (кардит) на фоне порока сердца может быть затушеван гемодинамическими  нарушениями. Больные со слабо выраженным первичным ревмокардитом жалоб  не предъявляют, а объективно только ретроспективный анализ после проведённого лечения позволяет уловить динамику размеров левой границы сердца. При  известной настороженности врача у больных можно обнаружить склонность к тахикардии, а вернее лабильность пульса, небольшое приглушение тонов (на ФКГ - нерезкое снижение амплитуды I тона), слабый систолический шум, регистрируемый в виде среднечастотного шума. На ЭКГ выявляют небольшое удлинение интервала P-Q, изменение зубца Т и др. При возвратном ревмокардите независимо от степени его выраженности наблюдается астенизация больных, которые чаще жалуются на одышку, сердцебиение, перебои, кардиалгии. На ЭКГ отмечаются признаки глубоких и стойких нарушений атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка, расстройств ритма по типу мерцательной аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, диффузных изменений миокарда.