Патофизиология соединительной ткани

Деформирующий остеоартроз является наиболее распространённым заболеванием суставов. Среди всех пациентов с заболеваниями суставов более двух трети составляют именно больные деформирующим остеоартрозом.

Остеоартрозом страдает 5-10% населения и его обнаруживают у половины людей старше 60 лет. Средний  возраст заболевших — 40-50 лет. Особой разницы между полами нет, за исключением  эрозивного остеоартроза дистальных и  проксимальных межфаланговых суставов, который в 10 раз чаще встречается  у женщин.

Этиология

Если  в двух словах, то причина развития деформирующего остеоартроза кроется  в несоответствии между механической нагрузкой на сустав и возможностями  хряща сопротивляться этой нагрузке. В итоге возникает дегенерация  и деструкция суставного хряща.

Факторы, способствующие развитию остеоартроза:

Хроническая микротравматизация хряща и перегрузка суставов:

Активные  занятия спортом или особенности  труда с перегрузкой отдельных  групп мышц и суставов (например, повреждение плечевого сустава  у дальнобойщиков или проектировщиков).

Невропатии (например, при сахарном диабете). Нормальное функционирование сустава зависит  от тонуса околосуставных мышц. Нарушение  проприоцептивной импульсации приводит к снижению мышечного тонуса, в  результате увеличиваются нагрузки на сустав, и возникает деформирующий остеоартроз.

Ожирение. Деформирующий остеоартроз коленных суставов имеет наибольшую корреляцию с лишним весом.

Врождённые или приобретённые дефекты опорно-двигательного аппарата:

Дисплазия (в основном это дисплазия тазобедренного сустава) — плохое развитие суставных  поверхностей, отсутствие правильной опоры, нарушение микроциркуляции, подвывихи, дистрофические изменения  хряща.

Травмы  и хирургические вмешательства  на суставах (например, удаление мениска).

Воспаление  — артриты. Единственный инфекционный артрит, который не даёт деструкции — гонорейный артрит.

Нарушения метаболизма: подагра, охроноз (при  охронозе в отличие от болезни  Бехтерева нет сакроилеита), гемохроматоз, болезнь Уилсона. Вторичная подагра  — развивается после 40 лет, накапливается  кальций в хрящах и бывают вторичные  воспалительные вспышки. При хондроматозе суставов и вторичной подагре  хондропротекторы противопоказаны (хондрокальциноз).

Возраст и наследственность:

Возраст (возрастные изменения хряща) и менопауза.

Генетические  факторы: мутация гена коллагена  типа II (синдром Стиклера), наследственная патология костей и суставов, этническая принадлежность (негры).

Наследственная  предрасположенность (узелки Гебердена  встречаются в 2 раза чаще у матерей  и в 3 раза чаще у сестёр больного остеоартрозом).

Патогенез

Деформирующей остеоартроз — это необратимый процесс. Прогрессирование болезни зависит от исходной трофики суставной ткани, нарушений регионарного кровотока, реологии и выраженности капиллярной недостаточности (это один из ведущих факторов, потому что хрящ не имеет своих сосудов! Он питается из кости и из синовиальной жидкости).

В настоящее  время считается, что деформирующий  остеоартроз поражает все структуры  сустава. Причём, по данным сцинтиграфии, изменениям в хряще предшествуют нарушения субхондральной кости.

В основе остеартроза лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (основного действующего вещества хряща) и повреждение хондроцитов. Протеогликаны обладают антигенными свойствами, следовательно, могут служить источником аутоиммунных реакций (этот раздел патогенеза плохо изучен).

Уменьшение  протеогликанов » дегенерация хряща  » фагоцитоз продуктов дегенерации  » гибель фагоцитов » воспалительная реакция » пролиферация и вторичный  синовит.

Клиническая картина деформирующего остеоартроза

Первичный деформирующий остеоартроз поражает главным образом наиболее нагружаемые  опорные суставы — тазобедренные  и коленные. При этом у большинства  больных наблюдается моно - или олигоартикулярный характер поражения. В начальной стадии обычно возникают явления деформирующего остеоартроза в одном суставе, позже происходит поражение симметричного ему сустава, затем могут вовлекаться другие суставы. Развитие заболевания происходит постепенно и незаметно для больного. Первым симптомом болезни чаще всего бывают тупые ноющие боли в суставах, вовлеченных в патологический процесс. Боли возникают при нагрузке. На пораженные суставы либо к вечеру после значительной дневной физической нагрузки и исчезают в покое («механический» тип суставных болей). Считается, что эти боли обусловлены главным образом натяжением суставной капсулы и связок, вторичные воспалительные и фиброзные изменения в которых приводят к сдавлению нервных окончаний, вследствие чего болевые рецепторы указанных структур становятся повышенно чувствительны к раздражению. Иногда резкие боли в суставах возникают в самом начале движения но через несколько шагов проходят («стартовые» боли) и вновь появляются только в конце дня. «Стартовые» боли объясняются трением друг о друга суставных поверхностей, на которых осели свободные мелкие частицы некротизированного хряща. При первых шагах больного хрящевой детрит выталкивается в суставную полость, и движения становятся безболезненными. У некоторых больных отмечаются также боли в суставах в первой половине ночи, что связывают с повышением внутрикостного венозного давления («суставная мигрень»).

Нередко боли усиливаются под влиянием метеорологических  факторов, в частности, при понижении  температуры воздуха, изменении  барометрического давления. Обычно боль в суставе носит диффузный  характер. Однако иногда в дебюте деформирующего артроза наблюдается лишь ограниченное поражение периартикулярных тканей в области одного из суставов с  локальной болью и участком пальпаторно  выявляемой болезненности в области  синовиальной сумки, месте прикрепления связок и (или) сухожилий. При вовлечении в процесс сухожилия боль в суставе наиболее выражена во время активных движений. В ряде случаев появлению болей в суставах в течение определенного времени предшествует хруст в них при движениях.

На ранней стадии деформирующего остеоартроза внешние  изменения и ограничение подвижности  пораженных суставов, как правило, отсутствуют. Однако время от времени у больных  возникает вторичный (реактивный) синовит, обусловленный воспалительной реакцией синовиальной оболочки на поступление  хрящевого детрита в суставную  полость. Появляются умеренно выраженные признаки воспаления, чаще всего в  одном из пораженных суставов. Боль в нем становится постоянной, усиливается  как при активных, так и при  пассивных движениях («воспалительный» тип боли). Отмечаются припухлость  сустава, умеренная гипертермия  покрывающей его кожи и пальпаторно  выявляемая болезненность по ходу суставной  щели. Однако общее состояние больного не изменяется, температура тела в  норме, СОЭ и острофазовые показатели не изменены. В суставном выпоте количество клеточных элементов  не превышает 5000 в 1 мм3, а содержание нейтрофильных лейкоцитов обычно менее 50%. В большинстве случаев явления  вторичного синовита быстро, в течение 1—2 недель, исчезают, особенно после  отдыха или приема нестероидных противовоспалительных  препаратов. Вместе с тем у некоторых  больных вторичный синовит принимает хроническое течение и может имитировать ревматоидный артрит. В таких случаях следует учитывать, что при хроническом синовите у больных деформирующим остеоартрозом не наблюдаются клинически выраженные обострения и ремиссии, но отмечается повышенная чувствительность местного воспалительного процесса к травмам и перегрузкам, боли в суставах беспокоят в большей степени при нагрузке, отличаются метеозависимостью и ослабевают после приема местноотвлекающих средств, а палы»" торная болезненность выявляется в основном по ходу суставной щели. Для ревматоидного артрита указанные признаки не типичны. Утренняя скованность при деформирующем остеоартрозе отсутствует, однако после продолжительного пребывания в покое, например в положении сидя, может в течение нескольких минут отмечаться тугоподвижность в пораженных суставах. Вообще в отличие от ревматоидного артрита симптоматика деформирующего остеоартроза в утренние часы наименее выражена и нарастает к вечеру.

Постепенно  развивается деформация суставов за счет образования краевых остеофитов, ремоделяции (изменения формы) суставных  поверхностей и появления подвывихов. При пассивных движениях в  пораженных суставах пальпаторно нередко  определяется крепитация, а в выраженных случаях движения вызывают грубый хруст, который может быть слышен на расстоянии, ущемление «суставной мыши» между  суставными поверхностями приводит к «блокаде» сустава, которая  характеризуется внезапным появлением острой боли, не позволяющей сделать  даже малейшие движения в данном суставе, и он остается как бы «застывшим»  в том положении, в каком произошло  ущемление. После полного расслабления конечности и попытках совершить  движения в суставе «суставная мышь»  в какой-то момент вдруг выскакивает  в суставную полость, и боль исчезает так же внезапно, как появилась, а  движения становятся свободными. Стойкое  ограничение подвижности суставов обычно наблюдается на поздних стадиях  деформирующего остеоартроза и редко  бывает резко выраженным, за исключением случаев поражения тазобедренного сустава. Иногда возникают болевые и сухожильно-мышечные контрактуры суставов. Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей в совокупности с растяжением фиброзно-измененных капсулы и связок может приводить к нарушению стабильности суставов и подвывихам.

Начальные рентгенологические изменения при деформирующем остеоартрозе характеризуются неравномерным эксцентрическим сужением суставной щели вследствие деструкции хряща. Одновременно возникает субхондральный остеосклероз в виде утолщения и уплотнения замыкательной костной пластинки эпифизов на границе с пораженным хрящом. На более поздних стадиях происходит уплощение суставных поверхностей эпифизов, появляются краевые остеофиты и костные кисты. Остеофиты представляют собой костные выросты в области краев суставной поверхности эпифиза. Кисты выглядят как округлые, чаще всего мелкие (диаметром несколько миллиметров) просветления в костной ткани эпифизов, не связанные с полостью суставов. Они могут иметь четкие контуры за счет уплотнения прилегающей костной ткани. Иногда встречаются «суставные мыши» в виде свободно лежащих в суставной полости обызвествленных хрящевых фрагментов. Околосуставной остеопороз для деформирующего остеоартроза не характерен. Изредка выявляются подвывихи суставов, тогда как анкилозы даже при тяжелом поражении, как правило, отсутствуют. При деформирующем остеоартрозе клинические признаки не всегда соответствуют рентгенологическим признакам, в частности, рентгенологические изменения суставов могут быть выраженными, а клинические проявления заболевания весьма умеренными, и наоборот.

Тазобедренный сустав — наиболее частая локализация деформирующего остеоартроза, причем у трети больных отмечается двустороннее поражение суставов.

Коленный сустав — вторая по частоте локализация деформирующего остеоартроза.

Примерно  у 20% больных первичным деформирующим  остеоартрозом встречаются практически  патогномоничные для данного  заболевания и своеобразные по своим  клиническим проявлениям дегенеративно-дистрофические изменения межфаланговых суставов кистей (узелковый остеоартроз).

У некоторых  больных первичный деформирующий  остеоартроз протекает с множественным, нередко симметричным, поражением суставов, в том числе межфаланговых  суставов кистей с образованием узелков  Гебердена и Бушара. Считается, что  такой генерализованный остеоартроз (семейный полиостеоартроз, болезнь  Келлгрена) обусловлен распространенной хондропатией и снижением резистентности хряща, по-видимому, вследствие наследственной неполноценности синтетической  функции хондроцитов. Поражение  суставов при генерализованном остеоартрозе нередко сочетается с энтезопатиями, а также с остеохондрозом и  спондилезом позвоночника. В то же время лучезапястные суставы в отличие от ревматоидного артрита редко вовлекаются в патологический процесс.

При вторичном  деформирующем остеоартрозе дегенеративно-дистрофические изменения хряща возникают только в тех суставах, на которые действует  первичный этиологический фактор. Так, вторичный коксартроз развивается  при врожденной неполноценности  вертлужной впадины, недостаточно покрывающей  головку бедра, а также при  деформации головки бедренной кости  в результате остеохондропатии (болезнь  Кальве—Легга—Пертеса), выраженного  остеонекроза, хронического артрита  и других патологических процессов, нарушающих конгруэнтность суставных  поверхностей. Причинами вторичного гонартроза могут быть гипермобильность коленных суставов, дефекты их развития (варусная или вальгусная деформация), последствия внутрисуставного перелома, хондрокальциноз и др. При этом вторичный деформирующий остеоартроз может развиваться в более молодом возрасте, но клиническая картина его в основном сходна с таковой при первичной форме заболевания.

К характерным  проявлениям вторичного деформирующего остеоартроза относится поражение  плюснефалангового сустава I пальца стопы, которое нередко носит  двусторонний характер и чаще всего  обусловлено нарушением статики  вследствие поперечного или продольного  плоскостопия. Особенно неблагоприятный  эффект оказывает поперечное плоскостопие, вызывающее наряду с остеоартрозом I плюснефалангового сустава латеральную  девиацию I пальца — halux valgus, что может  значительно затруднять ходьбу. Кроме  того, происходящая при этом постоянная микротравматизация деформированного сустава и наличие остеофитов приводят к формированию над головкой I плюсневой кости «добавочной» синовиальной сумки и обусловливают развитие эпизодов острого бурсита, иногда ошибочно принимаемых за подагрический артрит. В ряде случаев бурсит приобретает  хронический характер. Существенно  реже наблюдается вторичный деформирующий  остеоартроз голеностопных, плечевых и локтевых суставов.