Патофизиология соединительной ткани

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Декабря 2013 в 00:17, реферат

Описание работы

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией ((-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15).
Этиология. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания — р-гемолитический стрептококк группы А. У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто не удается установить. В подобных случаях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным критериям ревматизма, имеет, по-видимому, иную природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами), инфекционно-токсическую, вирусную

Содержание работы

1. Ревматизм
2. Классификация ревматизма и особенности его течения
3. Ревматоидный артрит
4. Диффузные болезни соединительной ткани
5. Системные васкулиты
6. Артрит инфекционный бактериальный.
7. Деформирующий остеоартроз
8. Аллергический артрит
9. Синдром Рейно

Файлы: 1 файл

218629.docx

— 126.24 Кб (Скачать файл)

В настоящее  время под понятием «успешное  лечение» чаще всего подразумевается  медикаментозно достигнутая трансформация  болезни из острой скоротечной и  потенциально фатальной в хроническую  медленно прогрессирующую и требующую  постоянного врачебного контроля и  периодических курсов лечения. Болезнь  не исчезает как таковая, а лишь «затихает», её наиболее тяжёлые проявления «гаснут», улучшается общее самочувствие, восстанавливаются  силы и работоспособность — и  жизнь продолжается. Но с определенными  ограничениями, связанными с наличием хронического заболевания, сохраняющегося годами и десятилетиями. Такова суровая  действительность. Однако, и такой  результат лечения придется признать большим достижением медицины, если альтернативой ему могла бы быть скорая смерть.

Хронические заболевания, требующие регулярных медицинских осмотров и вмешательств, стали привычным, если не сказать  «обыденным», явлением в современной  жизни. Таковы сахарный диабет, артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление), бронхиальная астма и  многие другие болезни, которыми страдают сотни миллионов людей на земном шаре. Их пример показывает, что научиться  жить с серьезной болезнью вполне реально; можно перестроить свою жизнь таким образом, чтобы она  оставалась насыщенной, продуктивной и могла доставлять радость, несмотря на наличие хронического заболевания.

Я сознательно  не включаю в этот раздел конкретных схем лечения отдельных форм системных  васкулитов, поскольку определение  тактики лечения в этих ситуациях  — исключительно врачебная прерогатива. Основа лечения большинства системных  васкулитов — применение глюкокортикоидных  гормональных препаратов — преднизолона и метилпреднизолона. В значительной части случаев требуется дополнительное назначение иммуносупрессивных (то есть подавляющих активность иммунной системы) средств, к числу которых относятся так называемые цитостатики (циклофосфамид, метотрексат, азатиоприн). Существует ещё множество других препаратов, которые могут быть применены для лечения отдельных состояний, характерных для системных васкулитов. Выбор доз лекарств, их комбинаций, определение оптимальных сроков лечения, необходимых для получения максимального терапевтического действия при минимальных побочных эффектах, — сложная задача, которая по плечу только специалистам, имеющим достаточный опыт работы в этой области.

Однако, возможно, еще большее значение имеет  психологическое состояние самого пациента. Чрезвычайно важно избежать двух крайностей: благодушно-беспечного отношения к своей болезни (когда  назначения врача выполняются «избирательно» или вообще игнорируются) и панически-тревожного настроя, неконтролируемого страха осложнений, парализующего волю к  жизни и препятствующего выздоровлению. Необходимо понять, что для эффективной  борьбы с болезнью требуется, прежде всего, спокойный оптимизм и дисциплинированное следование всем рекомендациям специалиста. Исключительно велика роль семьи, близких людей; все мы сейчас знаем, что семья — главный и часто единственный источник надежды для любого человека, а любовь и забота родственников — важнейший залог выздоровления.

 

6. Артрит инфекционный бактериальный

 

Инфекционный бактериальный артрит (ИБА, гнойный артрит, септический артрит) — тяжёлое воспалительное поражение одного или нескольких суставов, приводящее без лечения к быстрому их разрушению. Причина ИБА — разнообразные микроорганизмы.

Статистические данные. Частота распространения гонококковых ИБА — 0,6–3% женщин и 0,1–0,7% мужчин, болеющих гонореей. Преобладающий возраст — нейссериальный ИБА чаще возникает в возрасте от 15 до 40 лет; микроорганизмы рода Haemophilus преимущественно выявляют у детей до 14 лет, другие грамотрицательные микроорганизмы — у детей до 14 лет, стафилококки и стрептококки — старше 15 лет. Наиболее часто поражаются большие суставы нижних конечностей (коленные — 39%, тазобедренные — 26%, голеностопные — 13%).

Этиология. Гонококковые ИБА обусловлены грамотрицательным диплококком Neisseria gonorrhoeae. Негонококковые ИБА обусловлены следующими микроорганизмами. Виды Staphylococcus. Наличие в мазках грамположительных кокков, объединённых в гроздья, позволяет предположить стафилококковую инфекцию. Staphylococcus aureus — наиболее распространённый возбудитель негонококковых ИБА — попадает в основном через повреждённую кожу и способен очень быстро вызывать деструкцию суставов. Staphylococcus epidermidis также преимущественно проникает через кожу. Менее вирулентен, чем Staphylococcus aureus; тем не менее, именно его считают основной причиной воспаления протезированных суставов и развития ИБА у наркоманов. Виды Streptococcus. b-Гемолитический стрептококк группы А — типичный возбудитель инфекций суставов, обусловленных грамположительной флорой. Микроорганизм проникает через кожу и дыхательные пути. Стрептококки, не относящиеся к группе А, попадают в сустав через кожу или гематогенно при инфекциях мочевых путей; вызывают ИБА при иммунодефицитах, наличии протезов суставов и у наркоманов. Негонококковые грамотрицательные микроорганизмы. Грамотрицательные кишечные бактериальные патогены — потенциальный источник возникновения ИБА у пожилых пациентов, лиц с иммунодефицитом, пациентов после тяжёлой травмы или серьёзного соматического заболевания (почечная недостаточность, трансплантация органов, эндопротезирование, ревматоидный артрит, СД, злокачественные новообразования). Возможно гематогенное инфицирование при инфекциях мочевых путей. Haemophilus influenzae — основной возбудитель респираторных бактериальных инфекций у детей. Вероятность диссеминации возрастает в возрасте от 6 мес. до 2 лет, когда у детей уже нет материнских АТ. Neisseria meningitidis — грамотрицательный внутриклеточный диплококк, напоминающий гонококк, попадает в организм через верхние дыхательные пути. Анаэробные суставные инфекции часто сочетаются с факультативными или аэробными бактериями (от 5 до 10% случаев), такими как Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis и Escherichia coli. Преобладающие анаэробы: Propionibacterium acne, Peptostreptococcus magnus, виды Fusobacterium, Clostridium и Bacteroides. Propionibacterium acne вызывает инфекции в прооперированных суставах или после травм. Предрасполагающие факторы к анаэробной инфекции: проникающая травма сустава, артроскопия или артроцентез, свежая послеоперационная травма, эндопротезирование, СД. Вирусные возбудители острого артрита: парвовирус B19, вирусы гепатитов B и C, вирус краснухи (активная инфекция и после иммунизации). Они вызывают в основном полиартрит. Хронический инфекционный артрит (5% случаев) вызван микобактериями, грибами и некоторыми бактериями с низкой патогенностью (Mycobacterium marinum, Mycobacterium kansasii, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Sporothrix schenckii, Aspergillus fumigatus, Actinomyces israelii, виды Brucella и Candida).

Факторы риска.

Заболевания суставов. Иммунодефицитные состояния. Рецидивирующая септицемия. Наличие  эндопротезов суставов. СД. Онкологические заболевания. Гипогаммаглобулинемия. Алкоголизм.

Клиническая картина. Боль при активных и пассивных движениях. Локализация: коленный сустав (наиболее часто), плечевой, лучезапястный, тазобедренный, мелкие суставы кистей и стоп, для наркоманов характерно поражение крестцово-подвздошных суставов. Признаки местного воспаления — локальная гиперемия, повышение температуры, отёчность (на фоне приёма противовоспалительных препаратов могут быть выражены незначительно). Повышение температуры тела. Особенности гонококкового артрита. В типичных случаях урогенитальная инфекция протекает без симптомов артрита и воспаления органов таза; изменения в эндометрии или слизистой оболочке шейки матки могут стать источником диссеминации во время менструации. Подобное малосимптомное течение не всегда позволяет своевременно начать лечебные мероприятия. Синдром периартрита-дерматита. У большинства пациентов возникают мигрирующая полиартралгия, повышение температуры тела, тендосиновит и дерматит. Часто наблюдают пятнисто-папулёзные или везикулярные высыпания, причём последние со временем переходят в везикуло-пустулёзные. Моноартрит. У 25–50% пациентов с диссеминацией гонококка наблюдают моно - или олигоартрит со значительными экссудативными явлениями. Такие «септические суставы» иногда возникают и без предшествовавшего синдрома периартрита-дерматита.

Лабораторные данные

Синовиальная  жидкость: мутная, гнойная, число лейкоцитов 10–100´109/л, причём нейтрофилов более 90%. Концентрация глюкозы в 2 раза ниже, чем в сыворотке крови (через 6 ч после приёма пищи или внутривенного введения декстрозы). Бактериологическое исследование синовиальной жидкости на аэробную и анаэробную микрофлору. Бактериологическое исследование крови, мочи, мокроты, ликвора, мазок из половых органов, посев отделяемого. Анализ периферической крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, лимфопения.

Инструментальные данные.

УЗИ. Рентгенологическое исследование: расширение суставной щели. Сужение суставной щели и эрозии свидетельствуют о длительном деструктивном процессе. Газ в полости сустава появляется при инфицированности E. coli или анаэробами. При хроническом бактериальном артрите сустав сохранён, характерно развитие костного склероза. КТ, МРТ — визуализация секвестрированной костной ткани. Радиоизотопное исследование с 99mTc или 67Ga выявляет повышенное поглощение радиофармпрепарата.

Особенности у детей. У детей N. gonorrhoeae вызывает <10% бактериального артрита, но этот возбудитель — наиболее частая причина многосуставной инфекции. Staphylococcus aureus и стрептококки группы b — наиболее частые возбудители артритов у новорождённых и детей старше 2 лет. Kingella kingae — наиболее частая причина артрита у детей до 2 лет. Наиболее вероятная причина бактериального артрита у детей — Haemophilus influenzae типа b, однако применение активной иммунизации уменьшает на 95% риск развития этой инфекции у детей в возрасте до 5 лет.

Диагностическая тактика.

Острое  начало, появление гиперемированного  отёчного сустава, повышение температуры  тела должны насторожить в отношении  инфекционного артрита. Неотложность ситуации диктует необходимость  проведения ОАК, анализа синовиальной жидкости. При отсутствии в анамнезе наружных травм показана рентгенография, КТ и МРТ для исключения остеомиелита и остеоартрита. До исключения/подтверждения инфекционного происхождения артрита следует воздержаться от введения ГК в полость сустава, даже если среди прочих диагностических версий предполагают наличие подагры или ревматоидного артрита.

Дифференциальная диагностика.

Подагра. Ревматоидный артрит и другие ревматические заболевания. Остеомиелит. Гнойный бурсит. Панникулит.

Лечение

Общая тактика. Лечение проводят только в стационаре.

Режим. Иммобилизация, шинирование на короткий срок; по мере уменьшения выраженности болевого синдрома показаны сначала пассивные, затем активные движения в суставе. Диета: полноценный рацион, белки, витамины.

Лекарственное лечение. В связи с быстрой деструкцией суставов при ИБА антибиотики назначают до получения результатов бактериологического исследования. В качестве стартовой эмпирической терапии целесообразны, цефалоспорины I поколения: цефотаксим 1г 3 р/сут, цефтриаксон 1–2 г/сут, синтетические пенициллины: оксациллин, линкомицин 0,6 г 4 р/сут, При поражении стафилококками — цефалотин 6–8 г/сут, клиндамицин 1–2 г/сут. В случае метициллинрезистентных стафилококков — ванкомицин 2 г/сут. Длительность лечения — 4 нед. При поражении стрептококками — бензилпенициллин по 2000000 ЕД каждые 4 ч. Длительность лечения — 2 нед. При поражении гонококками — цефтриаксон по 1г 1 р/сут в/м или в/в в течение 7 дней, затем — цефиксим по 0,4 г 2 р/сут или ципрофлоксацин 0,5 г 2 р/сут. При поражении грамотрицательными бактериями — лечение цефалоспоринами II–III поколений в течение 2–3 нед. и поражении микроорганизмами рода Haemophilus — цефотаксим, цефтриаксон в течение 3 нед. ВС, например диклофенак по 75 мг 2 р/сут. При выраженном синдроме системного воспалительного ответа необходимо назначение дезинтоксикационной и усиленной антибактериальной терапии.

Хирургическое лечение проводят под общим обезболиванием. После оперативного пособия больных госпитализируют в отделение гнойной хирургии. Обязательна иммобилизация поражённого сустава с помощью лонгеты или в аппарата внешней фиксации. ойный артрит без костной деструкции — пункция и адекватное дренировании полости сустава перфорированными силиконовыми трубками с проведением через них поточно-аспирационного промывания до купирования воспалительных явлений в суставе и появления чистых промывных вод. и упорном течении артрита выполняют артротомию с ревизией полости сустава. больных с деструктивными изменениями связочного аппарата и хрящей показаны широкая артротомия и некрэктомия с последующим проточно-аспирационным промыванием. У больных с гнойно-некротическим поражением всего сустава (остеоартритом) выполняют широкую артротомию, некрэктомию и резекцию поражённых участков костей. После купирования воспалительных явлений необходимо начинать проведение комплекса ЛФК по разработке сустава или предотвращения образования в нём контрактур.

Оценка эффективности лечения. При адекватном лечении наблюдают положительную динамику: нормализация температуры тела, исчезновение экссудативных явлений в суставе, уменьшение болей и увеличение объёма движений, уменьшение выраженности лейкоцитоза (в крови и синовиальной жидкости), отрицательные результаты бактериологического исследования синовиальной жидкости. Неэффективность проводимой терапии свидетельствует о неправильном выборе лечебной тактики и требует пересмотра диагноза, выбора антибиотиков и их дозировки, способа дренирования.

Осложнения. Анкилозирование суставов. Остеомиелит. Укорочение конечности (у детей). Флегмона. Сепсис. Тромбозы вен и тромбоэмболии при длительной иммобилизации конечности. Для профилактики назначают гепарин по 2500 ЕД 4 р/сут.

Прогноз хуже у больных с полимикробной этиологией, у больных с ослабленным иммунитетом, а также в случае поздно начатого лечения.

Профилактика. Грамотное и своевременное лечение очагов инфекций, расположенных в непосредственной близости от суставов, адекватная первичная хирургическая обработка ран в области суставов. Отбор больных на протезирование должен включать поиск очагов инфекции, особенно у больных, получающих иммунодепрессивную терапию.

 

7. Деформирующий остеоартроз

 

Деформирующий остеоартроз — это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов с первичной  дегенерацией суставного хряща, с последующими изменениями суставной поверхности и развитием краевых остеофитов, что ведёт к деформации суставов.

Информация о работе Патофизиология соединительной ткани