Положительные и отрицательные стороны заместительной гормональной терапии при гипотиреозе

ВВЕДЕНИЕ

 

В настоящее время заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Большая распространенность болезней щитовидной железы ставит их в один ряд с такими заболеваниями, как сахарный диабет и болезни сердечно- сосудистой системы. По некоторым данным, распространенность заболеваний щитовидной железы еще выше, чем известно на сегодняшний день. Это связано с частым бессимптомным, или субклиническим течением многих ее болезней [3, с.91].

Более 665 млн. человек в мире имеют эндемический зоб или страдают другими заболеваниями щитовидной железы; 1,5 млрд. человек сталкиваются с риском развития йододефицитных заболеваний. При этом согласно статистике прирост числа заболеваний щитовидной железы в мире составляет 5% в год     [2, с. 372]. 
В России тиреоидные патологии имеет более 20 млн. человек. Так, согласно статистике каждый второй житель Подмосковья страдает тем или иным заболеванием щитовидной железы. А в некоторых районах России процент заболеваемости населения доходит до 95 %!!  Причин этому множество: от йодного дефицита и неблагоприятной экологической обстановки до стрессов и генетических нарушений[12, с. 75].

В структуре патологии щитовидной железы по частоте встречаемости и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз. Несмотря на то, что болезнь эта достаточно распространена и может иметь печальные последствия, её зачастую выявляют довольно поздно. Связано это с тем, что заболевание начинается постепенно и имеет неясные, неспецифические симптомы, которые воспринимаются сначала как следствие усталости, переутомления или беременности. По статистике у 8 до 14% людей, обратившимися с жалобами на депрессию, был диагностирован гипотиреоз     [1, c. 12] .

Основным его методом лечения  является заместительная гормональная терапия. Еще из курса по фармакологии мне стало очень интересно, какое воздействие оказывает гормональная терапия на организм человека и какие у нее положительные и отрицательные стороны.  Поэтому, в качестве своей курсовой работы я выбрала данную тему.

 

Объектом нашего исследования является заместительная гормональная терапия при гипотиреозе.

Предмет исследования — положительные и отрицательные стороны заместительной гормональной терапии при гипотиреозе.

Цель работы: выявить положительные и отрицательные стороны заместительной гормональной терапии при гипотиреозе.

Для достижения цели необходимо решить следующие задачи:

1.Изучить и проанализировать  современную литературу по данной  теме

2.Показать положительные  и отрицательные стороны заместительной гормональной терапии.

3.Закрепить теоретические  знания по данной теме, полученные  при изучении профессионального  модуля «Лечебная деятельность».

4.Частично освоить при  исследовании общие и профессиональные  компетенции.

 5. Получить опыт публичной защиты курсовой работы.

 

 

 

 

ГЛАВА 1.Физиологические особенности щитовидной железы

1.1.Топография  и строение щитовидной железы

 

Щитовидная железа (gladula thyroidea) — непарный орган массой 25-30 г, располагается в передней области шеи и состоит из двух несимметричных долей (lobus dexter et sinister), соединенных перешейком. Передняя выпуклая поверхность железы располагается непосредственно под кожей и покрыта частично мышцами шеи, а также шейной фасцией. Задняя поверхность органа охватывает спереди и с боков нижние отделы гортани и верхние отделы трахеи. Перешеек железы находится на уровне II-III хрящей трахеи.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной капсулой, которая тесно сращена с гортанью и трахеей. Внутрь железы от капсулы направляются соединительнотканные перегородки, делящие ткань органа на дольки, которые, в свою очередь состоят из фолликулов[14, c.637].

Железистый эпителий щитовидной железы обладает большой избирательной способностью к накоплению йода. Йод содержится в гормонах, которые вырабатываются в щитовидной железе - тироксине и трийодтиронине.

Ткань щитовидной железы крайне активно кровоснабжается: уровень кровотока в ее ткани примерно в 50 раз превышает уровень кровотока в мышцах. Кровь к железе поступает по верхней и нижней щитовидным артериям, и оттекает по венам, имеющим те же названия, а также по боковой вене, впадающей непосредственно во внутреннюю яремную вену [14, c.638]. 
            1.2. Роль щитовидной железы в организме

Основной функцией щитовидной железы является выработка гормонов:

трийодтиронина (обычно обозначается как Т3) и тетрайодтиронина (он же тироксин - Т4). Трийодтиронин является более активным гормоном, в то время как тироксин служит в организме своеобразным "запасом". При необходимости, от тироксина отщепляется одна молекула йода, и он превращается в активный гормон трийодтиронин[17, c.10].

Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен. Основным обменом называется ряд химических реакций, которые обеспечивают выработку энергии, необходимой для жизнедеятельности организма даже в отсутствие какой-либо механической работы. Также гормоны щитовидной железы участвуют в поддержании необходимой частоты сердечных сокращений, обеспечивают должную нервную возбудимость и так далее[19, c.34].

Выработка гормонов щитовидной железы регулируется в организме "вышестоящими" железами - гипоталамусом и гипофизом. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который "заставляет" щитовидную железу увеличивать выработку трийодтиронина и тироксина, а также стимулирует рост самой железы. При нехватке гормонов щитовидной железы уровень тиреотропного гормона  в крови повышается (организм как бы "заставляет" щитовидную железу вырабатывать больше гормонов), при избытке - уровень тиреотропного гормона  снижается. Обычно нормальными пределами уровня тиреотропного гормона  в крови является 0,4-4,0 мкМЕ/мл, однако различные анализаторы могут использовать нормы, отличающиеся от общепринятых. Повышение уровня тиреотропного гормона  свыше 4,0 мкМЕ/мл называется гипотиреозом (нехваткой гормонов щитовидной железы), а снижение ниже уровня 0,4 мкМЕ/мл - гипертиреозом или тиреотоксикозом (избыток гормонов щитовидной железы)[19, c.36].

Итак, основная роль щитовидной железы в организме - выработка гормонов, которые необходимы для нормального осуществления основного обмена.

 

ГЛАВА 2. Гипотиреоз

 

Гипотиреоз - синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функций щитовидной железы, недостатком тиреоидных гормонов и характеризующийся изменениями функций различных органов и систем.

Гипотиреоз встречается примерно у 19 из 1000 женщин и у 1 из 1000 мужчин. Тем не менее, несмотря на высокую распространенность, заболевание часто остается не диагностированным и лечение субклинического гипотириоза и других более сложных форм откладывается на неопределенный срок. В большинстве случаев это связано с тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые характерны для многих заболеваний – например, депрессии, ожирения, хронической усталости, менопаузы [18, c.11].

2.1. Этиология:

I. Первичный гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы:

1)врожденный: гипоплазия  или аплазия щитовидной железы;

2)приобретенный: послеоперационный; после лечения радиоактивным  йодом; недостаточное поступление йода в организм.

II. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): воспалительные процессы в гипофизе; опухоли гипофиза; аутоиммунное поражение гипофиза.

III. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина): воспалительный процесс в области гипоталамуса; черепно-мозговые травмы; опухоли головного мозга.

IV. Периферический гипотиреоз: инактивация антителами в процессе циркуляции [15, c.413].

 

2.2. Патогенез

В основе патогенеза гипотиреоза лежит уменьшение массы железистой ткани щитовидной железы и недостаточная выработка тиреоидных гормонов.

Большое значение в генезе приобретенного гипотиреоза придают аутоиммунному фактору. Антигенами являются тиреоглобулины, которые попадают в кровь после струмэктомии. Ответной реакцией на присутствие в крови тиреогенных белков служит нарастание титра аутоантител.

Аутоиммунные процессы разыгрываются в ткани щитовидной железы и приводят к деструктивным изменениям ее паренхимы и снижению функциональной активности. Развитие вторичного гипотиреоза обусловлено нарушением синтеза тиреотропина, или тиротропин- релизинг- гормона и недостаточным поступлением тиреоидных гормонов щитовидной железы в кровь. В результате дефицита тиреоидных гормонов возникают нарушения всех видов обмена веществ и изменения в тканях и органах. Задержка роста больных связана со снижением окислительных процессов и нарушением синтеза белка, развитие слизистого отека обусловлено задержкой воды и натрия хлорида, накоплением мукопротеинов в соединительной ткани [12, c.104].

2.3. Особенности  клинического течения гипотиреоза  у людей разного возраста

У больных молодого и среднего возраста гипотиреоз обычно протекает в классической форме с характерными субъективными и объективными проявлениями.                                                                                                             При осмотре больные апатичны, заторможены, сонливы, медлительны.

Кожа у них холодная, бледная, отечная, желтушная в области ладоней. Ногти и волосы  становятся ломкими,происходит снижение секреции сальных и потовых желез. Лицо становится бледным,одутловытым. Со стороны глаз наблюдается птоз (опущение верхнего века) и отечность век. Выпадение волос наружной трети бровей. Отек голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается и на его боковых поверхностях видны вмятины и следы от зубов [19, c.571].

Изменения органов и систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмия (экстрасистолия), брадикардия, границы сердца увеличиваются влево. Тоны сердца становятся глухими, на верхушке сердца выслушивается систолический шум.

Дыхательная система:  склонность к бронхиту, пневмонии, вазомоторным ринитам.

Со стороны пищеварительной системы  снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоризм (повышение образования газов в кишечнике), нарушения всасывательной способности кишечника, нарушения моторной функции желудочно- кишечного тракта (тошнота, рвота, запоры).

Со стороны нервной системы появляются парастезии, онемения рук, ног, снижаются сухожильные  рефлексы. Происходит снижение памяти, умственной работоспособности,  появляется сонливость.

Эндокринная система: нарушается функция половых желез у женщин (аменорея, бесплодие), у мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость.

В системе кроветворения развивается гипохромная анемия[21, c.470].

Клиническая картина гипотиреоза у детей. Клинические признаки гипотиреоза зависят от возраста возникновения, длительности течения. Гипотиреоз проявляет себя задержкой физического, умственного, полового развития. Дети с врожденным гипотиреозом сразу после рождения не производят впечатления больных. Единственное, что их отличает, - увеличенная масса тела, которая обусловлена отеком. Характерно продление физиологической желтушности и позднее заживление пупочной ранки. К ранним признакам можно отнести и затруднения при кормлении. У детей плохой аппетит, они плохо сосут и глотают. У детей частые запоры, живот увеличен, вздут, нередко пупочные грыжи. Младенцы вялые, почти постоянно спят, крик у них грубый [20, c.312].                     

    Если до 5-6-месячного возраста гипотиреоз не диагностирован, то проявляются его характерные особенности: задержка роста, психофизического развития, трофические изменения кожи. Кожа сухая, покрыта чешуйками с желтоватым оттенком, холодная на ощупь. По мере развития муцинозного отека глазные щели становятся узкими, лицо - амимичным, увеличивается язык, он вываливается изо рта. Нарушается психическая деятельность детей. Они вялые, могут часами лежать в мокрых пеленках, не кричат когда голодные, не интересуются игрушками. Дети поздно начинают сидеть, ходить, не контактны. Поздно прорезываются зубы. Изменяется формирование скелета лица - широкая переносица, короткий нос. Роднички закрываются с опозданием. Большой родничок может быть открытым до 8-9 лет. Характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия у детей старшего возраста, глухость тонов сердца, увеличение его размеров, увеличение диастолического артериального давления. Кардинальные клинические симптомы гипотиреоза у детей в препубертате (до 10 лет); задержка роста и костного созревания, избыточный вес (ожирение наблюдается редко), раннее или преждевременное половое развитие вследствие стимуляции секреции гонадотропинов постоянно высоким уровнем тиреотропного гормона. Если гипотиреоз развивается после10лет (в период полового созревания) могут иметь место задержка пубертата или первичная аменорея[16, c.115].

Свои особенности имеет клиническая картина гипотиреоза  у людей пожилого и старческого возраста.

Заболевание развивается медленно. Сам больной и окружающие воспринимают свое состояние не как болезнь, а как проявления старости. Больных беспокоят стойкие запоры, громкий храп, периферические отеки, преждевременная седина, экзофтальм (выпячивание глазных яблок, или пучеглазие), ревматоидный артрит, атеросклероз. Гипотиреоз у пожилых людей очень часто проявляется различными неврологическими симптомами: нарушение походки, дрожание, нарушение чувствительности. Также на фоне гипотиреоза часто возникает депрессия и нарушение интеллектуальных функций (например, снижение памяти)[13, c.74].

                             2.4.Лечение гипотиреоза

Для лечения гипотиреоза применяется единственный метод - заместительная терапия тиреоидными гормонами. Больному назначаются препараты тироксина (L-тироксин, Эутирокс). Эти препараты не имеют отличий от человеческого гормона тироксина.  Препарат принимается 1 раз в сутки утром, за 30 минут до еды. Если не выполнять этого требования, то 50 % препарата не всасывается и ожидаемый эффект будет не тот. У молодых и лиц среднего возраста без каких-либо болезней лечение гипотиреоза начинается с дозы 25 мкг в сутки. Если препарат хорошо переносится, то повышать дозу можно каждые 7 дней на 25 мкг в сутки до конечной дозы [8, c.286].                                                                                     Лечение гипотиреоза у детей. Назначается заместительная терапия тиреоидными гормонами. Препаратом выбора у детей служит левотироксин. Стандартная замещающая начальная доза левотироксина составляет                    2- 2,5 мкг/кг/сут, однако она может варьировать в зависимости от возраста пациента. Улучшение состояния ребенка наступает постепенно, в течение нескольких недель, а полный терапевтический эффект можно ожидать не раннее чем через 1 —2 месяца от начала лечения. Доза левотироксина на первом году жизни должна быть значительно выше, чем впоследствии, так как потребность в тироксине у маленьких детей больше из-за интенсивного роста, активного созревания костей и процессов дифференцировки и миелинизации головного 
мозга, полностью заканчивающихся только к 3 годам жизни ребенка. Дозу левотироксина впоследствии следует корректировать каждые 6 месяцев. Она должна быть такой, чтобы полностью нормализовать уровень тиреотропного гормона и поддерживать уровни общего и свободного тироксина в сыворотке крови ближе к верхним границам возрастной нормы. При отсутствии положительной динамики в отношении клинических признаков и нормализации тиреоидного статуса следует увеличивать дозу левотироксина на 12,5-25 мкг каждые 2-4 недели[7, c.417].