Реанимация и интенсивная терапии при острой дыхательной недостаточности

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского

Минздрава России

 

Кафедра скорой, неотложной и анестезиолого-реаниматологической помощи

 

Зав. кафедрой: заслуженный деятель науки РФ,

заслуженный врач РФ, д.м.н., проф. Д.В. Садчиков

 Преподаватель: к.м.н. доцент  A.M. Гурьянов

 

 

 

Реферат

 

Реанимация и интенсивная терапии при острой дыхательной недостаточности.

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: студентка 6 курса 8 группы

 педиатрического факультета

Гуреева О. В.

 

 

 

 

Саратов, 2015

Содержание:

1. Острая дыхательная недостаточность

   -клиника

   -лечение

2. Астматичнский статус

-клиника

-лечение

3. Утопление

-виды утоплений

-особенности реанимации

4. Механическая асфиксия
5. Наезд автотранспорта

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - патологическое состояние организма, при котором нормальная функция органов дыхания не обеспечивает необходимый газообмен. Существует несколько интерпретаций дыхательной недостаточности (ДН).

По Вольмеру - недостаточность дыхания возникает тогда, когда обмен газов между легкими и кровью меньше, чем между кровью и тканями. Иными словами, это состояние, при котором внешнее дыхание не находится в равновесии с тканевым (внутренним) дыханием.

По Зильберу (1978) дыхательная недостаточность - это "неспособность тканей превращать венозную кровь в артериальную". Нормальный газовый обмен обеспечивается за счет:

а) вентиляционной способности легких;

б) альвелярно-капиллярной диффузии (легочная ткань - сосуды);

в) состояния легочного кровообращения.

Нарушение одного из этих процессов приводит к дыхательной недостаточности (ДН). Такие нарушения могут возникнуть:

а) вследствие обструкции дыхательных путей (инородные тела, бронхоспазм, дисплазия и др.;

б) заболеваний легких (пневмосклероз, эмфизема, пневмония);

в) травм легких и грудной клетки (пневмоторакс, переломы ребер);

г) поражения нервной центральной системы (травма, опухоли, нарушения мозгового кровообращения, отравления барбитуратами, миастения и др.

Для обеспечения нормального газообмена в легких и организме в целом необходима не только адекватная вентиляция, но и соответствующее кровообращение через легочную ткань. У здорового человека на каждый 1 литр протекающей по сосудам крови легких за 1 мин приходится 0,8 л альвеолярного воздуха. Это так называемый вентиляционно-перфузионных коэффициент, равный 0,8.

При увеличении соотношения "вентиляции-кровообращения" происходит усиление вентиляции альвеол с одной стороны и недостаточная перфузия крови легочной ткани с другой. Организм не насыщается кислородом и не проходит элиминация (выделения) углекислого газа из крови, идет его накопление. Возникает так называемая "циркуляторная гипоксия".

Такая ситуация может возникнуть при:

а) эмболии легочной артерии;

б) синдроме малого выброса сердца (кардиогенный, геморрагический шок);

в) синдроме дисиминованого внутрисосудистого свертывания (ДВС).

При уменьшении соотношения "вентиляции - кровообращения" кровь проходит через легочные капилляры, но из-за уменьшения вентиляции не насыщается кислородом. Возникает "аноксическая гипоксия". В клинической практике такой вид гипоксии встречается у больных с эмфиземой легких, ателектазами, бронхиальной астме. Нормально в легких насчитывается около 300-500 млн. альвеол-капиллярных дыхательных единиц, которые составляют 70-80 м2 дыхательной поверхности и обеспечивают диффузию О2 и перфузию крови. Жизненная емкость легких составляет 3,5-6,0 л, это то максимальное количество воздуха, которое больной может вдохнуть после глубокого выдоха. За 1 минуту при нормальном дыхании больной вдыхает и выдыхает 4-8 л воздуха (минутный объем дыхания), при этом дыхательный объем составляет 0,5-0,9 л (это то количество воздуха, которое поступает в легкие в положении нормального вдоха и обычного выдоха). Различают еще объем резервного воздуха (1,5-2 л), это количество воздуха, которое больной может выдохнуть после обычного выдоха (максимальный выдох) и объем дополнительного воздуха (1,5-2 л), количество воздуха, которое больной может вдохнуть после обычного вдох (предел максимального вдоха). Весь этот комплекс обеспечивает газообмен в организме.

Интенсивность альвеолярно-капиллярной диффузии крови зависит от толщины альвеолярно-капиллярной мембраны и сердечного выброса крови (минутный объем сердца). Чем толще мембрана, тем хуже проходит диффузия газов и перфузия крови. Утолщение мембраны может возникнуть при интерстициальном отеке легких, тяжелой эмфиземе, бронхите, крупозная пневмонии. Острая дыхательная недостаточность, которая развивается за счет нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии называется диффузионной гипоксией. Она может быть обусловлена и заболеваний крови, анемией (гемическая гипоксия). Недостаток О2 вызывает учащение и углубление дыхания, приводит к гиперкапнии (увеличения СО2 в крови) и развитию респираторного алкалоза (нарушения кислотно-щелочного равновесия).

Клиническая картина. 

Существует ряд существенных признаков  ОДН независимо от причины, ее возникновения: одышка, тахипноэ (28-40 дых. движений за 1 мин), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (мышцы шеи, лица, крылья носа). Больные возбуждены, эйфоричны (гипоксия мозга), по мере нарастания гипоксии и гиперкапнии (накопление СО2), возникает двигательное возбуждение, возникают судороги, помрачение сознания. В конечном итоге развивается гипоксическая кома. Кожные покровы цианотичны, что связано с накоплением в капиллярной сети кожи крови, содержащей повышенное количество восстановленного гемоглобина, который имеет темный цвет. Поэтому необходимо помнить, что цианоз кожи может возникать у больных с ОДН при нормальном содержании гемоглобина в крови. У больных с анемией и ОДН кожные покровы бледные, иногда с землистым оттенком.

Для начальных стадий ОДН характерно повышение артериального давления и учащение пульса, однако по мере ухудшения состояния больного и гипоксии развивается гипотензия и брадикардия. Существует высказывание А.П. Зильбера (1978) - "Тахикардия - признак опасности, брадикардия - признак беды". А относительно артериального давления: "Артериальная гипертензия - символ борьбы с гипоксией и гиперкалиемией ... Артериальная гипотензия - белый флаг капитуляции ..., что свидетельствует об ухудшении состояния больного ". ОДН сопровождается нарушением не только газообмена О2-СО2, но и кислотно-щелочного равновесия в организме. В нормальном состоянии реакция крови человека слабощелочная (рН - 7,4), она удерживается на постоянном уровне, при котором обеспечивается нормальная жизнедеятельность организма. При ОДН и ее гипоксии могут образовываться и накапливаться продукты распада тканей, которые смещают рН в кислую сторону. Изменение газового состояния больного и рН в ту или иную сторону сопровождается изменением внутриорганной среды, которая приводит к летальному исходу. Нормальный газообмен и постоянство рН в организме, является абсолютной и обязательной нормой жизни. Возможность сохранить постоянство кислотно-щелочного равновесия определяется наличием в организме двух систем - буферных (физико-химических) и физиологических систем, которые действуют в строгом и полном соответствии.

Принято различать четыре стадий развития ОДН:

1. Стадия гипервентиляции  и алкалоза развивается, как правило, после некой агрессии - травма, кровотечение, инфаркт миокарда, септический шок  и др., в результате чего возникает  синдром малого выброса сердца. При низкой объемной скорости  кровообращения возникает гипоксия, накапливаются метаболические продукты, особенно углеводного обмена - сначала  в тканях, затем в крови. С проведением  мероприятий, направленных на улучшение  деятельности сердца и тонуса  сосудов, появляется гипервентиляция (тахипноэ), что приводит к быстрому разрушению кислотообразующих продуктов в крови и развитию алкалоза. Эту стадию можно считать условной, она проявляется клинически только гипервентиляцией, а при лабораторном обследовании - алкалозом (сдвигом рН в щелочную сторону). Итак, для первой стадии характерна гипервентиляция и развитие алкалоза.

2. Стадия удушья, нарушения  альвеолярно-капиллярной функции. На  фоне улучшения общего состояния  больного возникает удушье, оно  связано с недостаточным сердечным  выбросом и увеличением легочного  шунта, задерживающего венозную  кровь и ухудшающего превращение  ее в артериальную. Больной еще чувствует себя удовлетворительно и не вызывает беспокойства.

3. Стадия выраженной гипоксии  характеризуется нарастанием явных  признаков дыхательной недостаточности. Одышка становится более выраженной, увеличивается дыхательный объем  в 1,5-2 раза по сравнению с нормальным, продолжает нарастать гипоксия. К нарастающей гипоксии присоединяются другие изменения в организме: повышается бронхиальная секреция, появляется синдром экспираторного закрытия дыхательных путей, развивается эмболия мелких легочных сосудов и др.

4. Терминальная стадия. Она  может длиться несколько часов. При ее прогрессировании замедляется  работа сердца, снижается перфузия  тканей кровью (кожа становится  пятнистой, уменьшается диурез), что  в конце заканчивается остановкой  сердечной деятельности.

Общие принципы лечения ОДН.

1. Обеспечение проходимости  верхних дыхательных путей: а) запрокидывание  головы% б) выдвижение нижней челюсти  кперед; в) раскрытие рта.

2. Поддержка проходимости  дыхательных путей - активное удаление  секрета с помощью бронхоскопа, с помощью шприца, электроотсоса и катетеров.

3. Разрежения секрета  с помощью паровых ингаляций, увлажнения О2, проведение инфузионной терапии теплыми растворами.

4. Постуральный дренаж. Больному  придают положение, при котором  происходит выделение секрета  из нижних отделов легких в  крупные бронхи и трахею. Таким  идеальным положением является опущены головного конца больного. Нижний конец кровати поднимают на 25-30о на 40-60 мин 3-4 раза в сутки. Для улучшения отхаркивания секрета, больного необходимо переворачивать с боку на бок.

5. Вибрационный массаж. Сестра  кладет руку на грудную клетку  больного и при выдохе наносит  несколько ударов кулаком другой  руки по тылу кисти. Таким образом, методично проводится вибрационный  массаж. Его необходимо проводить  в различных положениях больного.

6. Стимуляция кашля и  разрежения секрета. Лучше стимуляцию  проводить с помощью микротрахеостомы. Толстой иглой прокалывают второй межкольцевой перешеек трахеи, ниже перстневидного хряща, вводится катетер, который фиксиется к коже шеи и через который можно вводить 3-5-мл 4% раствор бикарбоната натрия, ферменты, антибиотики и др.

7. Интубация трахеи. Если  проведенные мероприятия не обеспечивают  проходимость дыхательных путей, то для удаления секрета и  улучшение вентиляции легких  проводится интубация трахеи  с подключением аппарата ИВЛ.

8. Проведение оксигенотерапии.

9. Восстановление нарушенной  механики дыхания. Если причиной  ОДН является пневмоторакс, необходимо  проводить пункцию плевральной  полости. Если причиной ДН является  травма, проводится репозиция ребер, обезболивающая терапия.

Астматический статус

Астматический статус - приступ удушья, возникший внезапно, вследствие спазма бронхов и нарушения их проходимости. В механизме возникновения приступа первоочередное значение имеют причины, повышающие тонус блуждающего нерва и снижают тонуса симпатической нервной системы. Это приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхов, сужению их просвета, повышению секреции и отеку слизистой оболочки бронхов. При введении адреналина, который возбуждает симпатическую нервную систему, или атропина, который парализует окончание блуждающего нерва, можно прервать (прекратить) астматический статус.

Причинами астматического приступа могут быть аллергические, неврогенные или эндокринные факторы.

Выделяют две формы астматического статуса: 1. Анафилактическая форма статуса, протекает очень бурно. Может возникать после приема лекарственных препаратов (антибиотики, ферменты, ацетилсалициловая кислота и др.). В основе развития такого астматического состояния лежат аллергические и иммунологические реакции.

2. Метаболическая форма  астматического статуса, которая  связана с метаболическими процессами  в организме, которые блокируют  В-адренергические рецепторы, этому может и способствовать длительный прием симпатомиметиков (астмопента, эфедрин, алупена и др.).

Клиническая картина.

Основной признак астмы - приступ удушья, который начинается с сухого кашля. Приступы удушья возникают внезапно, больные принимают вынужденное положение - сидят, опершись руками на кровать или на стул. Такое положение помогает мускулатуре грудной клетки, живота, плечевого пояса принимать участие в акте дыхания. На расстоянии слышатся свистящи сухие хрипы. Больной делает короткий вдох, за которым сразу же идет замедленный выдох. Отмечается выраженное тахипноэ. Очень тревожный показатель - отсутствие мокроты. Она становится вязкой, выполняет мелкие бронхи и их перекрывает. При полной обтурации бронхов развивается синдром "немого легкого", дыхание не равномерное, при аускультации определяются зоны "молчания" участков легких или целых долей. Если не наступает улучшения состояния больного, развивается гипоксия, гиперкапния, и возникает кома.

Лечение и профилактика.

Приступ бронхиальной астмы в большинстве случаев можно прервать введением подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина, эфедрина - 5% - 1 мл (действует через 30 мин), теофедрина 1-2 табл. на прием, антастмана (по 1-2 табл на прием), астматола (вдыхание аэрозоля).