Роль фельдшера в профилактике гипертонической болезни

Нормативы ВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. - норма; 14О-16О/9О-95 мм рт.ст. - опасная зона; 16О/95 и выше - артериальная гипертония.

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения.

Объективно:

) Повышение АД.

) Признаки гипертрофии  левого желудочка: усиление верхушечного  толчка, акцент II тона на аорте.

) Напряженный пульс, у  больных с гиперкинетическим  типом - тахикардия, у пожилых больных  чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерность наблюдается и при гипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше.

Дополнительные методы исследования

)Признаки гипертрофии  левого желудочка:

а) по данным ЭКГ;

б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

)Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул  глазного дна - это единственная  возможность увидеть сосуды, визитная  карточка гипертоника. Выделяют 3 (у  нас) или 4 стадии изменения глазного  дна:

) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом проволоки), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно  еще 2 подстадии:

а) изменения выражены не резко;

б) изменения те же, но резко выражены.

) Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

) Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается  сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные  изменения).

Принято выделять две формы течения ГБ:

. Медленное течение, постепенное  развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно  доброкачественно, симптомы нарастают  постепенно, в течение 2О-3О лет. Чаще  всего приходится иметь дело  именно с такими больными.

. В отдельных случаях  наблюдается злокачественное течение  ГБ; такая форма наблюдалась во  время Великой Отечественной  войны, особенно в блокадном Ленинграде. По разным данным сейчас составляет  О,25-О,5%. При этом находят высокую  активность ренин-ангиотензиновой  системы + высокое содержание альдостерона  в сыворотке крови. Высокая активность  альдостерона ведет к быстрому  накоплению натрия и воды в  стенке сосудов, быстро происходит  гиалиноз. Отсюда вытекают критерии  злокачественности данной формы  течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16О мм рт.ст.), остается на  высоком уровне, без тенденции  к снижению; неэффективность гипотензивной  терапии; нейроретинопатия; тяжелые  сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности  или инсульта через 1,5-2 года.

 

1.1.2 Классификация артериальной  гипертензии

Классификация ГБ

Первая классификация была предложена Лангом:

) Нейрогенная стадия (лабильное  АД).

) Переходная стадия (стабилизация  АД, вовлечение внутренних органов).

) Нефрогенная стадия (нефрологическая  патология, нефросклероз).

Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике преобладают обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е.И. Тареев выделил три формы ГБ:

) церебральная,

) кардиальная,

) почечная.

Классификация по стадиям и фазам А.Л. Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:стадия. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. А - АД повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. Б - АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.стадия. Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. А - АД практически всегда повышено, но все-таки может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. Б - стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. А - несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность. Б - резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного.

Недостатки данной классификации: в IА стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии есть параллелизм между ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возраста такое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. при наличии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя предшествующие. В таком случае, классификация в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ.

В 1972 г. обнаружили параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме; на основе этого было предложено делить ГБ на:

) норморениновую,

) гипорениновую,

) гиперрениновую.

Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина плазмы и уровнем АД.

По особенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы:

) гиперкинетическую,

) эукинетическую,

) гипокинетическую.

Также распространена классификация по уровню АД:стадия. Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст.стадия. Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически самостоятельно нормализуется.стадия. Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне.

Осложнения ГБ:

. Гипертонический криз  возникает при внезапном резком  повышении АД с обязательным  присутствием тяжелых субъективных  расстройств. Выделяют два типа  кризов:

а) Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. Повышение АД обычно невелико.

б) Норадреналиновый - встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ, продолжается от нескольких часов до нескольких суток; АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.

Гипертонические кризы нередко провоцируются:

) Изменением метеорологических  условий.

) Изменением функции желез  внутренней секреции.

) Однако, чаще всего криз  бывает, связан с психоэмоциональной  травмой. Характерна сильнейшая  головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нарушение  зрения, вплоть до кратковременной  преходящей слепоты: психические  нарушения, адинамия. Проявления со  стороны ЦНС обусловлены отеком  мозга, патогенез которого представляется  следующим образом: спазм мозговых  сосудов ---> нарушение пронгицаемости ---> просачивание плазмы крови  в мозговое вещество ---> отек  мозга. Могут быть очаговые нарушения  мозгового кровообразования, ведущие  к гемипарезам. В начальной стадии  заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более  легко. Во время криза могут  развиться нарушения мозгового  кровообращения динамического характера  с преходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и  ее отслойка, мозговой инсульт, острый  отек легких, сердечная астма  и острая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС  со всеми клиническими проявлениями. ГБ - один из основных факторов  риска развития ИБС.

Нарушение зрения связано с развитием ангио- и ретинопатии, с кровоизлиянием в сетчатку, ее отслойкой с тромбозом центральной артерии.

При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего образование микроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу геморрагического инсульта, когда тромбоз мозговых сосудов или ишемический инсульт; исход - паралич и парезы. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще - при злокачественной форме течения.

Расслаивающая аневризма аорты. Субарахноидальное кровоизлияние.

Дифференциальный диагноз:

Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

) Гипертонии почечного  генеза; встречаются наиболее часто.

) Артериальные гипертензии  эндокринного генеза.

) Гемодинамические артериальные  гипертонии.

) Гипертензии при поражении  головного мозга (так называемые  центрогенные гипертонии).

) Прочие: медикаментозные, при  полиневрите и т.д.

 

1.1.3 Гипертонии почечного  генеза

а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.

б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.

Дополнительные методы исследования:

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.