Роль медсестры в профилактике и лечении заболеваний щитовидной железы

Гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, имеет характерные клинические проявления.

Клиническая картина гипотиреоза

Заболевание развивается медленно, постепенно. Самой ранней жалобой больных гипотиреозом является плохая переносимость низкой температуры – зябкость. В противоположность пациентам с тиреотоксикозом они тепло одеваются, кутаются, ночью спят под несколькими одеялами.

Больных беспокоят также слабость, утомляемость, сонливость, снижение памяти. Они отмечают боли в мышцах и суставах, запоры, прибавку в весе, сухость кожи, одышку, отечность.

Характерный вид имеет лицо больного: мимика бедна, невыразительна. Лицо одутловато, отечно, маскообразно, черты лица грубые, нос утолщен, щеки дряблые, отвисшие. Отечные подушечки вокруг глаз, припухшие верхние и нижние веки почти закрывают глазную щель. Блеск глаз отсутствует. Цвет кожи бледный, восковидный, иногда с синюшным оттенком. Выражение лица сонное, взгляд тупой, безжизненный.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Злокачественные опухоли щитовидной железы

Злокачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко. Они занимают незначительную долю (1–3%) в общей структуре онкологической заболеваемости. Рак щитовидной железы составляет 0,5 % всех злокачественных опухолей у мужчин и 1 % – у женщин. В то же время рак щитовидной железы – самая распространенная опухоль среди органов эндокринной системы. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост рака щитовидной железы. Рост заболеваемости особенно четко прослеживается у женщин моложе 40 лет. Заболевание наблюдается у женщин примерно в 3–4 раза чаще, чем у мужчин.

Причина возникновения опухолей щитовидной железы, как и опухолей вообще, до настоящего времени не выяснена. Предрасполагающими факторами считают йодную недостаточность (проживание в местах зобной эндемии), длительно существующий узловой зоб, лучевые воздействия, травму, хронические воспалительные процессы щитовидной железы, возраст, женский пол, наследственную предрасположенность.

Некоторые из перечисленных факторов не являются безусловными и требуют пояснений.

Проживание в зобной местности. Хотя существует мнение, что эндемический зоб может в дальнейшем малигнизироваться (озлокачествляться), в действительности рак щитовидной железы более часто встречается в районах, свободных от зобной эндемии.

Узловой зоб. Многие исследователи считают зоб, особенно узловые его формы, предраковым заболеванием. С другой стороны, имеются многочисленные доказательства того, что узлы так называемых доброкачественных аденом, ставших в дальнейшем злокачественными, в действительности являлись злокачественными с самого начала своего развития. Связь между доброкачественными и злокачественными опухолями щитовидной железы еще не выяснена.

По данным Эндокринологического центра Российской АМН, аденокарциномы щитовидной железы выявлялись:

• 55 % – на фоне многоузлового зоба;

• 30 % – на фоне неизмененной щитовидной железы (в виде солитарного узла);

• 12 % – на фоне диффузного эутиреоидного зоба;

• 3 % – на фоне аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Приведенные данные свидетельствуют о необходимости тщательного диагностического поиска при любом узловом образовании в щитовидной железе.

Более частое поражение раком щитовидной железы женщин связывают со значительными гормональными сдвигами, происходящими в женском организме в связи с беременностью, родами, кормлением грудью, климаксом. Тенденция неуклонного роста рака щитовидной железы у молодых женщин позволила некоторым клиницистам отнести новообразования щитовидной железы к числу наиболее часто встречающихся опухолей уж енщин моложе 40 лет.

Рак щитовидной железы может возникнуть у больных токсическим зобом после лечения радиоактивным йодом. Необходимо отметить, что при изучении отдаленных результатов лечения щитовидной железы радиоактивным йодом не удалось доказать явного канцерогенного эффекта, хотя отдельные клинические наблюдения показывают, что опасность развития опухоли в таких случаях существует.

Многочисленные наблюдения показывают, что облучение головы, области шеи в детском и подростковом возрасте увеличивает частоту возникновения рака щитовидной железы, который развивается через 18–20 лет после облучения. В связи с этим проведение радиойод-диагностики у детей противопоказано. Облучение щитовидной железы у взрослых не сопряжено с таким риском возможного развития рака щитовидной железы, как в детском возрасте.

Среди причин рака щитовидной железы важное место занимает наследственная предрасположенность. Описаны случаи рака у однояйцевых близнецов, другие факты генетической обусловленности заболевания.

По последним данным, в группу риска по раку щитовидной железы входят следующие группы пациентов с узлом в щитовидной железе любого размера:

• пациенты, проживающие на радиационно-загрязненных территориях;

• пациенты, получавшие ранее облучение головы и шеи с лечебными целями;

• пациенты, имеющие случаи рака ЩЖ в семье (особенно медуллярный рак);

• все мужчины;

• все дети;

• молодые женщины (до 35 лет).

На этапе физикального обследования пациента с узловым зобом следует помнить о том, что при наличии двух и более клинических симптомов из нижеперечисленных показано оперативное лечение независимо от результатов дальнейших лабораторно-инструментальных обследований, поскольку риск рака ЩЖ у таких больных очень высокий. Что и когда должно навести на мысль о возможном наличии злокачественного новообразования ЩЖ или о перерождении имеющегося в железе узла?

Клинические симптомы, характерные для рака щитовидной железы:

• быстрый рост узла;

• плотная консистенция узла;

• парез голосовых связок;

• увеличение регионарных лимфатических узлов;

• случаи медуллярного рака в семье.

Функциональные расстройства щитовидной железы при поражении ее злокачественным новообразованием наблюдаются редко.

Выраженное похудение при раке щитовидной железы, как правило, отсутствует.

Каких-либо специфических изменений в крови при злокачественном зобе обычно отметить не удается.

Значительное увеличение СОЭ отмечается при запущенных формах рака.

Клиническое течение злокачественной опухоли принято подразделять на четыре стадии, каждая из которых характеризуется степенью распространения первичной опухоли, наличием регионарных и отдаленных метастазов.

• 1-я стадия – опухоль небольших размеров, располагается в одной из долей щитовидной железы, не поражая ее целиком, инкапсулирована (то есть находится внутри капсулы щитовидной железы, не прорастая ее), без метастазов.

• 2-я стадия – опухоль занимает половину щитовидной железы, прорастает капсулу при сохранении подвижности железы; опухоль тех же или меньших размеров, но с односторонними метастазами в шейные лимфатические узлы.

• 3-я стадия – опухоль занимает больше половины или всю железу, ограничена в подвижности, спаяна с соседними органами, но не прорастает их; опухоль тех же или меньших размеров, но с двухсторонними метастазами в шейные лимфатические узлы.

• 4-я стадия – опухоль прорастает окружающие ткани и органы (трахею, пищевод, кожу и т. д.), неподвижна; опухоль любых размеров, но с отдаленными метастазами.

Заболевания, обусловленные йодной недостаточностью

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипертиреоз

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – эндокринный синдром (клиническое состояние), вызванный чересчур активной выработкой тиреоидных гормонов тироксина (T3) и трийодтиронина (T4) щитовидной железой. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, являются основными координаторами работы организма и регулируют потребление тепла и производство кислорода. Кровь, перенасыщенная гормонами, разносит их по всем органам, тканям и системам, вызывая ускорение процессов.

Гипертиреоз стандартно является результатом различных патологий щитовидной железы, которые могут быть вызваны как нарушениями непосредственно в самой железе, так и в процессах, которые она регулирует. Гипертиреоз по уровню дисфункции щитовидной железы бывает первичным (патология щитовидной железы), вторичным (патология гипофиза) и третичным (патология гипоталамуса). Гипертиреозу чаще всего подвержены лица с аутоиммунной патологией, генетической предрасположенностью и молодые женщины.

Симптомы гипертиреоза обусловлены ускорением всех процессов в организме и проявляются усиленной работой систем и органов человека. Зависит проявление симптомов гипертиреоза от тяжести и длительности заболевания, а так же от степени пораженности органов, систем или тканей. Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, следующим образом воздействует на организм человека: Центральная нервная система. Повышенная возбудимость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, беспричинное беспокойство, страх, быстрая речь, нарушения сна, дрожание рук; Сердечно-сосудистая система. Нарушение сердечного ритма – плохо поддающаяся лечению стойкая синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Увеличение разрыва между значениями верхнего и нижнего показаний давления за счет повышения систолического и одновременного понижения диастолического артериального давления. Учащение пульса, увеличение объемной и линейной скорости кровообращения. Сердечная недостаточность; Офтальмология. Увеличение глазной щели, смещение вперед, выпячивание глазного яблока с ограничением его подвижности – экзофтальм. Редкое мигание, раздвоение предметов, отек век. Отмечается повышенная сухость глаз, эрозия роговицы, резь в глазах, слезоточивость. Результатом сдавливания и дистрофии зрительного нерва может стать полная потеря зрения; Желудочно-кишечный тракт. Повышение или снижение аппетита, у пациентов пожилого возраста – до полного отказа от пищи. Нарушения пищеварения и образования желчи, приступообразные боли в животе, частый жидкий стул; Опорно-двигательный аппарат. Тиреотоксическая миопатия – гипотрофия мышц, повышенная мышечная усталость, хроническая слабость и дрожание тела и конечностей, нарушенная двигательная активность, остеопороз. Как следствие возникают затруднения при длительной ходьбе, особенно по лестницам, сложности при переноске тяжестей, возможно развитие обратимого тиреотоксического мышечного паралича; Органы дыхания. Жизненная емкость легких уменьшается в результате застойных явлений и отеков, формируется стойкая одышка; Половая сфера. Нарушение секреции женских и мужских гонадотропинов, следствием которого может быть бесплодие. У мужчин развивается гинекомастия, наблюдается снижение потенции, у женщин – сбои в менструальном цикле, (менструация нерегулярная, болезненная, выделения скудные, сопровождается сильной головной болью, общей слабостью до обмороков); Обмен веществ. Ускорение метаболизма – уменьшение веса, несмотря на повышенный аппетит, развитие тиреогенного диабета, увеличение теплопродукции (повышенная температура, потливость). Как результат ускоренного распада кортизола – недостаточность надпочечников. Увеличение печени, при тяжелых случаях гипертиреоза – желтуха. Сильная жажда, частое и обильное мочеиспускание (полиурия) вследствие нарушения водного обмена. Истончение кожи, волос, ногтей, ранняя сильная седина, отеки мягких тканей. 
 
Гипертиреоз признаки:

Выделяют три степени тяжести болезни, не зависящие от размеров щитовидной железы, которые разделяют по симптомам гипертиреоза.

  Легкая степень гипертиреоза, признаки:

При усиленном питании – снижение массы тела до 5 кг; Постоянная тахикардия, учащенный пульс 80-100 ударов/мин; Потливость, даже в прохладных помещениях; Раздражительность; Лабораторное исследование крови на гормоны выявляет повышенный уровень содержания T3, T4. Средняя степень гипертиреоза, признаки:

При усиленном питании – снижение массы тела до 10 кг; Патологические изменения в миокарде, частота пульса 100-120 ударов/мин; Экзофтальм; Гипергидроз генерализованный (общий); Повышенная раздражительность, возбудимость, тревожность, плаксивость, нарушения сна; Мелкое дрожание пальцев вытянутой руки – тиреотоксический тремор.

Тяжелая форма гипертиреоза, признаки: Резкая потеря веса; Устойчивая тахикардия, пульс 120-140 ударов/мин и выше; Явное нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность; Артериальное давление – повышение систолического давления с одновременным понижением диастолического; Резко выраженный экзофтальм; Сильный тиреотоксический тремор, распространяющийся на все тело.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП)

Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением глаз, которое чаще всего встречается при тиреотоксикозе. Офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия, ЭОП — это синонимы заболевания «эндокринная офтальмопатия». Подобное поражение глаз впервые было описано в 1976 г. Грейвсом. Эндокринная офтальмопатия характеризуется экзофтальмом (пучеглазием) и ограничением подвижности глаза вследствие отека ретробульбарной клетчатки и глазных мышц.

По статистике 95 % случаев этого заболевания встречается при диффузном токсическом зобе. Причем заболевание может развиться не только в разгар болезни, но и спустя 15-20 лет после лечения или задолго до ее развития. Поэтому и считалась эндокринная офтальмопатия только лишь симптомом другого заболевания.

Причины эндокринной офтальмопатии

Причина эндокринной офтальмопатиии идентична причине возникновения ДТЗ. Это генетически обусловленное заболевание. Иммунная система принимает клетки ретробульбарной клетчатки (клетчатки вокруг глазного яблока) носителями рецепторов ТТГ и начинает синтезировать против них антитела.

Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны — вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек  клетчатки глаза. Со временем воспаление стихает, а на его месте начинает образовываться фиброзная ткань, проще говоря рубец.

Как развивается эндокринная офтальмопатия?