Сахарный диабет (лат.
diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний,
развивающихся вследствие абсолютной
или относительной (нарушение взаимодействия
с клетками-мишенями) недостаточности
гормона инсулина, в результате чего развивается
гипергликемия — стойкое увеличение содержания
глюкозы в крови. Заболевание характеризуется
хроническим течением и нарушением всех
видов обмена веществ: углеводного, жирового,
белкового, минерального и водно-солевого.
Основную роль в регуляции углеводного
обмена организма играет гормон
поджелудочной железы — инсулин. Он представляет
собой белок, синтезируемый в * - клетках
островков Лангерганса (скопление эндокринных
клеток в ткани поджелудочной железы)
и призван стимулировать переработку
глюкозы клетками. Почти все ткани и органы
(например, печень, мышцы, жировая ткань)
способны перерабатывать глюкозу только
в его присутствии. Эти ткани и органы
называются инсулин зависимыми. Другие
ткани и органы, например мозг, не нуждаются
в инсулине для того, чтобы перерабатывать
глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми.
Не переработанная глюкоза депонируется
(запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида
гликогена, который в дальнейшем может
быть снова превращён в глюкозу. Но для
того, чтобы превратить глюкозу в гликоген,
тоже нужен инсулин.
В норме содержание глюкозы
в крови колеблется в достаточно
узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм
на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром
после сна и от 120 до 140 мг/дл
после еды. Это происходит благодаря
тому, что поджелудочная железа
производит тем больше инсулина, чем выше
уровень глюкозы в крови.
При недостаточности инсулина
(сахарный диабет 1-го типа) или
нарушении механизма взаимодействия
инсулина с клетками организма
(сахарный диабет 2-го типа) глюкоза
накапливается в крови в больших
количествах (гипергликемия), а клетки
организма (за исключением инсулиннезависимых
органов) лишаются основного источника
энергии.
Классификация
сахарного диабета
Существует ряд классификаций
сахарного диабета по различным
признакам. В совокупности они входят
в структуру диагноза и позволяют достаточно
точно описать состояние больного диабетом.
Этиологическая классификация
I. Сахарный диабет 1-го типа Основная
причина и эндемизм детского
диабета (деструкция β-клеток
приводит к абсолютной инсулиновой
недостаточности)
- Аутоиммунный
- Идиопатический
II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит
к относительной инсулиновой
недостаточности)
- У лиц с нормальной массой тела
- У лиц с избыточной массой тела
III. Другие типы диабета при:
- генетических дефектах функции β- клеток,
- генетических дефектах в действии инсулина,
- болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
- эндокринопатиях,
- диабет, индуцированный лекарствами,
- диабет, индуцированный инфекциями,
- необычные формы иммунноопосредованного
диабета,
- генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным
диабетом.
IV. Гестационный сахарный диабет
Классификация
по тяжести течения заболевания
Лёгкое течение
Легкая (I степень) форма болезни
характеризуется невысоким уровнем
гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л
натощак, когда нет больших колебаний
содержимого сахара крови на протяжении
суток, незначительная суточная глюкозурия
(от следов до 20 г/л). Состояние компенсации
поддерживается с помощью диетотерапии.
При легкой форме диабета могут диагностироваться
у больного сахарным диабетом ангионейропатии
доклинической и функциональной стадий.
Средней степени тяжести
При средней (ІІ степень) тяжести сахарного
диабета гликемия натощак повышается,
как правило, до 14 ммоль/л, колебания
гликемии на протяжении суток, суточная
глюкозурия обычно не превышает 40
г/л, эпизодически развивается кетоз или
кетоацидоз. Компенсация диабета достигается
диетой и приёмом сахар снижающих пероральных
средств или введением инсулина (в случае
развития вторичной сульфамид резистентности)
в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки.
У этих больных могут выявляться диабетические
ангионейропатии различной локализации
и функциональных стадий.
Тяжёлое течение
Тяжелая (ІІІ степень) форма
диабета характеризуется высокими
уровнями гликемии (натощак свыше
14 ммоль/л), значительными колебаниями
содержимого сахара в крови на протяжении
суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше
40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной
инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше,
у них выявляются различные диабетические
ангионейропатии.
Клинические признаки диабета
В клинической картине диабета
принято различать две группы
симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам
относятся:
- Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза
в моче отсутствует). Проявляется учащённым
обильным мочеиспусканием, в том числе
и в ночное время.
- Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
- Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
- Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый
симптом диабета, который развивается
несмотря на повышенный аппетит больных.
Похудание (и даже истощение) обусловлено
повышенным катаболизмом белков и жиров
из-за выключения глюкозы из энергетического
обмена клеток.
Основные симптомы наиболее характерны
для диабета 1-го типа. Они развиваются
остро. Пациенты, как правило, могут точно
назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся
мало специфичные клинические знаки,
развивающиеся медленно на протяжении
долгого времени. Эти симптомы характерны
для диабета как 1-го, так и 2-го типа:
- зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
- сухость во рту,
- общая мышечная слабость,
- головная боль,
- воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
- нарушение зрения,
- наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.
Диагностика
Диагностика диабета 1-го
и 2-го типа облегчается присутствием
основных симптомов: полиурии, полифагии,
похудания. Однако основным методом
диагностики является определение концентрации
глюкозы в крови. Для определения выраженности
декомпенсации углеводного обмена используется
глюкоз толерантный тест.
Диагноз «диабет» устанавливается
в случае, если:
- концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1
ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа
после приёма пищи (постпрандиальная гликемия)
превышает 11,1 ммоль/л;
- в результате проведения глюкоз толерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
- уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
- в моче присутствует сахар;
- уровень с пептида выше 2,0 мкг/л;
- наличие антител к бета-клеткам островков Лангерганса;
- в моче содержится ацетон (Ацетонурия).
Острые осложнения
сахарного диабета
Острые осложнения представляют
собой состояния, которые развиваются
в течение дней или даже
часов, при наличии сахарного
диабета.
- Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает
при сопутствующих заболеваниях, прежде
всего — инфекциях, травмах, операциях,
при недостаточном питании. Может приводить
к потере сознания и нарушению жизненно
важных функций организма. Является жизненным
показанием для срочной госпитализации.
- Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахар снижающих препаратов, сопутствующих
заболеваний, непривычной физической
нагрузки или недостаточного питания,
приёма крепкого алкоголя. Первая помощь
заключается в даче больному раствора
сахара или любого сладкого питья внутрь,
приёма пищи, богатой углеводами (сахар
или мёд можно держать под языком для более
быстрого всасывания), при возможности
введения в мышцу препаратов глюкагона,
введения в вену 40% раствора глюкозы (перед
введением 40% раствора глюкозы нужно ввести
подкожно витамин B1 — профилактика локального
спазма мышц).
- Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или
без него и всегда связана с сильным обезвоживанием.
Часто наблюдаются полиурия и полидипсия
продолжительностью от дней до недель
перед развитием синдрома. Пожилые люди
предрасположены к гиперосмолярной коме,
так как у них чаще наблюдается нарушение
восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная
проблема — изменение функции почек (обычно
встречается у пожилых) — препятствует
клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора
способствуют обезвоживанию и заметной
гипергликемии. Отсутствие метаболического
ацидоза обусловлено наличием циркулирующего
в крови инсулина и/или более низкими уровнями
контр инсулиновых гормонов. Эти два фактора
препятствуют липолизу и продукции кетонов.
Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к
глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности,
гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения,
к смерти. Является жизненным показанием
для срочной госпитализации. На до госпитальном
этапе вводят в/в капельно гипотонический
(0.45%) р-р хлорида натрия для нормализации
осмотического давления, а при резком
снижении артериального давления вводится
мезатон или допамин. Также целесообразно
(как и при других комах) проведение оксигенотерапии.
- Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных
старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой,
печеночной и почечной недостаточности,
пониженного снабжения тканей кислородом
и, как следствие этого, накопления в тканях
молочной кислоты. Основной причиной развития
лактацидотической комы является резкое
смещение кислотно-основного равновесия
в кислую сторону; обезвоживания, как правило,
при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз
вызывает нарушение микроциркуляции,
развитие сосудистого коллапса. Клинически
отмечаются помрачение сознания (от сонливости
до полной потери сознания), нарушение
дыхания и появление дыхания Куссмауля,
снижение АД, очень малое количество выделяемой
мочи (олигурия) или полное её отсутствие
(анурия). Запаха ацетона изо рта у больных
при лактацидотической коме обычно не
бывает, ацетон в моче не определяется.
Концентрация глюкозы в крови соответствует
норме или слегка повышена. Следует помнить,
что Лактацидотическая кома чаще развивается
у больных, получающих сахар снижающие
препараты из группы бигуанидов (фенформин,
буформин). На до госпитальном этапе вводят
внутривенно капельно 2% содовый раствор
(при введении физраствора может развиться
острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.
Поздние осложнения
сахарного диабета
Представляют собой группу
осложнений, на развитие которых требуются
месяцы, а в большинстве случаев годы течения
заболевания.
- Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых
кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка,
образования новых сосудов. Заканчивается
кровоизлияниями на глазном дне, может
привести к отслоению сетчатки. Начальные
стадии ретинопатии определяются у 25%
больных с впервые выявленным сахарным
диабетом 2-го типа. Частота заболевания
ретинопатией увеличивается на 8% в год,
так что через 8 лет от начала заболевания
ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных,
а через 20 лет приблизительно у 100% больных.
Чаще встречается при 2-м типе, степень
её выраженности коррелирует с выраженностью
нефропатии. Главная причина слепоты у
лиц среднего и пожилого возраста.
- Диабетическая микро - и макроангиопатия — нарушение
проницаемости сосудов, повышение их ломкости,
склонность к тромбозам и развитию атеросклероза
(возникает рано, поражаются преимущественно
мелкие сосуды).
- Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор
в развитии нейропатических язв и вывихов
суставов. Симптомами периферической
нейропатии является онемение, чувство
жжения или парестезии, начинающиеся в
дистальных областях конечности. Характерно
усиление симптоматики в ночное время.
Потеря чувствительности приводит к легко
возникающим травмам.
- Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микро альбуминурии (выделения
белка альбумина с мочой), затем протеинурии.
Приводит к развитию хронической почечной
недостаточности.
- Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
- Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).
- Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.
- Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических
нервов, сосудов, кожи и мягких тканей,
костей и суставов. Является основной
причиной ампутаций у больных сахарным
диабетом.
ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы
В настоящее время лечение сахарного
диабета в подавляющем большинстве
случаев является симптоматическим и
направлено на устранение имеющихся симптомов
без устранения причины заболевания, т.к.
эффективного лечения диабета ещё не разработано.
Основными задачами врача при лечении
сахарного диабета являются:
- Компенсация углеводного обмена.
- Профилактика и лечение осложнений.
- Нормализация массы тела.
- Обучение пациента.
Компенсация углеводного обмена достигается
двумя путями: путём обеспечения
клеток инсулином, различными способами
в зависимости от типа диабета, и
путём обеспечения равномерного
одинакового поступления углеводов, что
достигается соблюдением диеты.
Очень важную роль в компенсации
сахарного диабета играет обучение
пациента. Больной должен представлять,
что такое сахарный диабет, чем
он опасен, что ему следует предпринять
в случае эпизодов гипо - и гипергликемии,
как их избегать, уметь самостоятельно
контролировать уровень глюкозы в крови
и иметь чёткое представление о характере
допустимого для него питания.
Диетотерапия
Диета при сахарном диабете
является необходимой составной
частью лечения, также как и употребление,
сахар снижающих препаратов или инсулинов.
Без соблюдения диеты невозможна компенсация
углеводного обмена. Следует отметить,
что в некоторых случаях при диабете 2-го
типа для компенсации углеводного обмена
достаточно только диеты, особенно на
ранних сроках заболевания. При 1-м типе
диабета соблюдение диеты жизненно важно
для больного, нарушение диеты может привести
к гипо- или гипергликемической коме, а
в некоторых случаях к смерти больного.
Задачей диетотерапии при сахарном диабете
является обеспечение равномерного и
адекватного физической нагрузке поступления
углеводов в организм больного. Диета
должна быть сбалансирована по белкам,
жирам и калорийности. Следует полностью
исключить легкоусвояемые углеводы из
рациона питания, за исключением случаев
гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую
возникает необходимость в коррекции
массы тела.
Пероральные сахар
снижающие препараты
Данная группа препаратов
используется преимущественно для
поддержания больных сахарным диабетом
2-го типа. При первом типе диабета сахар
снижающие препараты не эффективны. По
химическому составу и механизму действия
сахар снижающие препараты можно разделить
на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды.
Сульфаниламидные препараты являются
производными сульфанилмочевины и отличаются
между собой дополнительными соединениями,
введёнными в основную структуру. Механизм
сахар понижающего действия связан со
стимуляцией секреции эндогенного инсулина,
подавлением синтеза глюкагона, уменьшением
образования глюкозы в печени в процессе
глюконеогенеза и повышением чувствительности
инсулинозависимых тканей к действию
инсулина, за счёт повышения эффективности
его пост рецепторного действия. Данная
группа препаратов применяется при неэффективности
диетотерапии, лечение начинается с минимальных
доз под контролем гликемического профиля.
В ряде случаев отмечается повышение эффективности
терапии при сочетании нескольких различных
производных сульфанилмочевины.