Сальмонеллезы

I. Введение

Сальмонеллезы – острые инфекционные заболевания животных и человека,

вызываемые многочисленными  бактериями из рода сальмонелл и передаваемые, в основном, через пищевые продукты. Клинически сальмонеллезы характеризуются чаще всего поражением органов желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, синдромами интоксикации и обезвоживания. Бывают тяжелые генерализованные формы болезни, протекающие в виде септикопиемического или тифоподобного вариантов. Сальмонеллезный сепсис может развиваться у лиц любого возраста, но чаще наблюдается у новорожденных и детей до года, лиц пожилого и старческого возраста, у которых проходит с высокой лихорадкой, выраженными синдромами интоксикации, полиорганной недостаточности и наличием вторичных септических очагов в легких, эндокарде, центральной нервной системе, а также в органах гепато-биллиарной и урогенитальной

системы.

 

 

II. Этиология.

 Возбудитель болезни  принадлежит к роду Salmonella, семейству

Enterobacteriaсea. Сальмонеллы  – это подвижные, грамотрицательные палочки размерами 2–3 х 0,5–0,8 мкм, являющиеся факультативными аэробами, не образущие спор и капсул, растущие на обычных питательных средах и практически во всех пищевых продуктах, особенно при температуре от +35 до +37°С, но даже и при +7 – +45°C. Могут существовать в виде L-форм. Имеют сложную антигеннyю структуру и содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген, поверхностный или капсульный К-антиген, М – антиген, а также Vi-

антиген, как компонент  О-антигена.

В практической работе для серологической идентификации сальмонелл проводят исследование по О, Н- и Vi-антигенам. В соответствии с классификацией Кауфмана-Уайта по О-антигену определяют серологические О-группы сальмонелл, обозначаемые буквами А, В, С, D и т.д., по Н-антигену идентифицируют серовары возбудителей. К настоящему времени выделены 67 О-групп сальмонелл и более 2220 сероваров по Н-антигену. По прогнозам ученых существует более 10 тыс сероваров сальмонелл. Выделено свыше 500 сероваров сальмонелл, среди которых наиболее часто встречаются S.Enteritidis, S.Typhimurium, S.Heidelberg, S.Anatum, S.London, S.Derby, S.Newport, S.Reading и другие.

Эпидемиологическое значение имеют результаты определения фаговаров

сальмонелл, которых, например, у S.Typhimurium – 90, у S.Virchow – 5.

Сальмонеллы весьма устойчивы  в окружающей среде. Так, в воде открытых

пресных водоемов микроорганизмы выживают до 120 дней, в морской воде – до месяца, в водопроводной и сточной воде – месяцы. В пищевых продуктах

возбудители сальмонеллеза живут и размножаются в течение длительного

времени, в частности, в мясе и колбасе от 2 до 6 мес  и более, в молоке,

молочных продуктах, сливочном  масле – 1,5–6 мес, в яйцах, сырах  – год и

более, в помете и фекалиях – месяцы и годы. Сальмонеллы  хорошо и длительно переносят низкие температуры (например, при 0–2°С – выживают в течение 5–6 мес), а при высоких – сравнительно быстро погибают (при кипячении погибают практически мгновенно, при 60–80°С могут существовать в течение 2–40 мин). Для уничтожения сальмонелл внутри кусков мяса необходимо варить его в течение 2 и более часов.

Важное практическое значение имеет чувствительность сальмонелл к

терапевтическим концентрациям  антибактериальных препаратов.

В целом, большинство  свежевыделенных, особенно госпитальных штаммов

сальмонелл полирезистентны  к 8–10 химиотерапевтическим препаратам различных групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину, тетрациклину, доксициклину, метациклину, фуразолидону, энтеросептолу, интестопану, эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II поколения, бисептолу и другим лекарствам. Остается сравнительно достаточной чувствительность сальмонелл к терапевтическим концентрациям цефалоспоринов III поколения (клафоран, лонгацеф, цефобид и др.), аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), фторхинолонов (офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампицина,

полимиксина, тиенама, интетрикса, нифуроксазида.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

III. Эпидемиология.

 

Во всем мире наблюдается устойчивая тенденция к росту

заболеваемости сальмонеллезами, удельный вес которых в структуре

регистрируемых кишечных инфекций (шигеллезы, эшерихиозы, кампилобактериозы, иерсиниозы и др.) в Англии, США, Германии, Швейцарии и других странах составляет от 35 до 90%. Болезнь встречается в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Широкому повсеместному распространению сальмонеллезов способствуют многие факторы и, в частности, обилие источников возбудителей: крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы, собаки, кошки, дикие животные (волки, лисы, бобры, медведи), крысы, мыши, домашние и дикие птицы (утки, гуси, куры, индейки, голуби, воробьи, ласточки, чайки и др.). Инфицированность различных групп этих животных колеблется от 6–7 до 80%. Меньшее эпидемиологическое значение имеют холоднокровные (ящерицы, черепахи, змеи, лягушки, рыба, раки, крабы) и насекомые (вши, блохи, клещи, пчелы). Больной человек и бактерионоситель также могут быть источником инфекции.

Основным механизмом заражения является фекально-оральный, ведущие

пути передачи сальмонелл – пищевой, водный и контактно-бытовой. Пищевой и водный путь имеют наибольшее значение у детей старшего возраста и дошкольников, а контактно-бытовой путь – у новорожденных. Также контактно-бытовой путь характерен для внутрибольничных вспышек болезни, вызываемой в основном S.Typhimurium, причем чаще среди новорожденных и детей до 1 года. Основными факторами передачи сальмонелл при пищевых вспышках болезни являются мясо и мясные

продукты (46,2%), студни (28,0%), яйца и яйцепродукты (14,0%), реже

кондитерские изделия, молоко, овощи, фрукты, ягоды, рыба и другие экзо- или эндогенно инфицированные пищевые продукты. Вода может быть фактором передачи сальмонелл при ее использовании на пищеблоках. В этом случае происходит инфицирование пищевых продуктов, где возбудитель бурно размножается. Такова же природа распространения возбудителей аэрозольным (пылевым) путем, тараканами и другими насекомыми, переносящими сальмонеллы в пищевые продукты. Сезонность сальмонеллезов – летне-осенняя, однако внутрибольничные вспышки в родильных, детских, гериатрических стационарах нередко возникают зимой и весной.

 

IV. Патогенез.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-

кишечного тракта. Инфицирующая доза составляет примерно 106–107 микробных клеток. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано развитие синдрома интоксикации – высокая температура, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии и другие признаки болезни.

Помимо эндотоксина патогенность сальмонелл обусловлена адгезией,

колонизацией и инвазией ими  слизистой оболочки (энтероцитов) тонкой и

толстой кишки. Факторами адгезии являются пили и жгутики, инвазии –

ферменты. В энтероцитах сальмонеллы  образуют энтеротоксин, который

совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы  и гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Под влиянием биологически активных веществ, в частности гистамина и простагландинов, усиливается перистальтика кишечника, развиваются понос и рвота, ведущие к дегидратации, деминерализации, уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени, сердца, легких, ЦНС. При иммунодефицитах, связанных с действием радионуклидов, химических веществ, хронической фоновой патологией, применением глюкокортикостероидов, цитостатиков, а также с некоторыми физиологическими факторами (возраст до года, пожилой и старческий), развиваются генерализованные формы сальмонеллезов, при которых поражаются практически все внутренние органы.

При любом клиническом  течении сальмонеллеза у больных  нарушены процессы пищеварения (полостного, пристеночного) и всасывания, что связано с выраженным дисферментозом, кишечным дисбактериозом и нередко приводит к развитию хронической гастроэнтерологической патологии.

В связи с эндотоксинемией  и дегидратацией поражаются все  паренхиматозные органы – печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, миокард, легкие, центральная и вегетативная нервная система; нарушаются клеточные и гуморальные звенья иммунитета. Последнее ведет к формированию длительного бактериовыделения сальмонелл.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

V. Клиника тифоподобной формы сальмонеллеза.

Генерализованная форма сальмонеллеза встречается редко. Частота этой формы состаляет 1-2%, а септикопиемической – 0.6%.

Тифоподобный ариант в 71,8% случаев  имеет начало сходное с гастроинтестинальной формой. При этом после некоторого стихания диспепсических явлений заболевание приобретает черты тифо-паратифозных инфекций. Вторая лихорадочная волна постоянного, волнообразного или неправильного типа длится в большинстве случаев 10-14 дней. Основными симптомами в период разгара болезни являются вялость. Адинамия, сильная головная боль, нарушения сна, мышечные и суставные боли. Типичный тифозный статус не характерен для этого варианта сальмонеллеза. У большинства больных отмечается увеличение печени и селезенки, вздутие живота. Характерны гипотония  и относительная брадикардия. Примерно в 25% случаев у больных наблюдаются скудные розеолезные высыпания. Сыпь чаще всего появляется на 4-10 день болезни, а в части случаев – позже.

Так же как и при тифо-паратифозных заболеваниях лейкоцитоз наблюдается  только в ранний период болезни, в последующем отмечается лейкопения, но при этом количество палочкоядерных лейкоцитов повышено.

Тифоподобный вариант у части  больных может начинаться без  явлений гастроэнтерита. Основными  симптомами начального периода в  таких случаях являются выраженная лихорадка, озноб, головная боль, слабость.

В период разгара больные адинамичны, наблюдается бледность лица и  кожных покровов, склеры обычно инъецированы, иногда отмечается их субиктеричность. Развивается типичный тифозный статус- больные заторможены, в сопоре, заторможены, возможны бред и галлюцинации. На коже груди и живота в ряде случаев определяется единичная розеолезная сыпь.

При этом варианте генерализованной формы сальмонеллеза могут наблюдаться  рецидивы и осложнения в виде кишечного  кровотечения.

По данным некоторых ученых, тифоподобный вариант может протекать с  весьма умеренными проявлениями интоксикации и диспепсических явлений, с кратковременной  лихорадкой. Нередко у таких больных  отмечаются насморк, гиперемия глотки, ларинготрахеобронхит.

 

VI. Дифференциальная диагностика тифоподобной формы сальмонеллеза.

Тифоподобную форму сальмонеллеза  следует дифференцировать с брюшным  тифом и паратифами А и В.

При тифоподобной форме сальмонеллеза  и брюшном тифе есть сходная клиническая  картина – признаки интоксикации – волнообразная лихорадка, вялость, головные боли, адинамия, относительная брадикардия и гипотония. Но имеются и различия в клинической картине этих заболеваний – начало при тифоподобной форме сальмонеллеза острое, с повышения температуры тела и диспепсических явлений ( тошнота, рвота, диарея) и лишь после стихания этих проявлений выступают симптомы интоксикации, при этом также характерна для брюшного тифа розеолезная сыпь, однако она появляется позже чем при тифоподобной форме сальмонеллеза, на 8-10 день, а при сальмонеллезе на 4-10 день после стихания симптомов интоксикации.

В отличие от  брюшного тифа при тифоподобной форме сальмонеллеза выражен диарейный синдром, а при тифе чаще задержка стула и только у детей раннего возраста частый стул. Также в отличие от сальмонеллеза при брюшном тифе характерно желтушное окрашивание ладоней и стоп(симптом Филлиповича), синдром Падалки (притупление перкуторного звука в результате гиперплазии мезентериальных лимфоузлов). Измени крови одинаковые- лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево.

 

При паратифе А также как и  при тифоподобной форме сальмонеллеза  начало острое, с подъема температуры  тела, озноба, болей в животе, также  характерен диарейный синдром, но он встречается не у всех детей и  в отличие от сальмонеллеза появляется позже чем другие клинические признаки. При сальмонеллезе же на первом плане проявляется диспепсический синдром. Также при паратифе А часто наблюдается катаральный синдром ( легкий кашель, небольшой насморк, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах, крыльях носа). В крови при паратифе А лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и повышенная СОЭ.

 

Клиническая картина  при паратифе В и при тифоподобной форме сальмонеллеза сходная  – острое начало с высокого подъема температуры тела до 38-39^оС, головной боли, боли в животе, рвоты, гастроэнтерита. Характерны и другие симптомы интоксикации и поражения ЦНС. Однако при паратифе В наблюдается раннее появление сыпи, причем она бывает не только розеолезной, но и петехиальная или напоминает коревую, при этом она обильная, занимает переднюю поверхность брюшной стенки, конечности и даже лицо. В крови лейкоцитоз умеренный или нормоцитоз, иногда лейкопения, ускоренная СОЭ.

Решающее значение в  дифференциальной диагностике имеет бактериологическое исследование кала.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Дифференциальная диагностика  тифоподобной формы сальмонеллеза

 

Признаки	Тифоподобная  форма сальмонеллеза	Брюшной тиф	Паратиф А	Паратиф В
Инкубационный период	5-7дн	3-30 (до 50)	5-20 дн	1-14дн
Начало	Острое с диспепсических явлений	Постепенное с повышения Т тела	Острое с повышения Т тела	Острое с повышения Т тела
Интоксикация( вялость, адинамия)	+	+	+	+
Относительная брадикардия	+	+	+	+
Гипотония	+	+	+	+
Сыпь	Розеолезная на 4-10 день, скудная	Розеолезная на 8-10 день,скудная	Розеолезня скудная	Розеолезная. Петехиальная кореподобная,локализуется на передней брюшной стенке и даже лице. конечностях
Катаральный синдром	+-	+-	+	+-
Тифозный статус	+-	++	редко	+-
Продолжительность лихорадочного периода	до 3 нед	2-3 нед	3-30дн	1-4 нед
В крови	Лейкопения со сдвигом влево, СОЭ	Лейкопения со сдвигом влево, СОЭ	Лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ	Нормо или лейкоцитоз со сдвигом  влево, СОЭ
Бактериологическое  исследование	S.enteritidis, S.typhymurium	S.typhi	S. paratyphi A	S. paratyphi B