Сестринский уход при циррозе

Лечебно-профилактические мероприятия  у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:  
1) в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;  
2) в категорическом исключении алкоголя;  
3) в защите от гепатотоксических лекарств. Прием этих лекарств допустим лишь по жизненным показаниям.

Реализация этих трех мероприятий  оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни  больных малоактивными и неактивными  формами цирроза печени, которые  охватывают около 80% всех больных распространенными  формами цирроза печени.

Этиотропная терапия для  большинства форм цирроза печени пока отсутствует.  
При вирусных циррозах антивирусная терапия (см. Хронический активный гепатит) из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно  благоприятный терапевтический  эффект. Однако добиться абстиненции  у лиц, страдающих алкоголизмом, чрезвычайно  трудно. Беседу с больным о запрещении употребления алкоголя мы рекомендуем  проводить обязательно в присутствии  жены и (или) взрослых детей больного. Для придания беседе максимальной значимости лучше проводить ее в виде консилиума, в котором участвует лечащий  врач и заведующий отделением стационара или поликлиники. Больному следует  сказать, что продолжение употребления алкоголя в любом виде и количестве неумолимо приведет к прогрессированию болезни и смерти. Обычно такая  жесткая формулировка производит на родственников однозначное впечатление. На больного, к сожалению, она может  оказывать различное воздействие. Многие из них убеждены, что врачи  занимаются безосновательным запугиванием. Тем не менее примерно 20% мужчин, страдающих алкогольным циррозом печени, прекращают употреблять алкогольные  напитки, около 30% сокращают их употребление. У женщин добиться абстиненции удается  значительно реже.

Лекарственные циррозы (связанные  с употреблением допегита, тубазида, метотрексата и др.) после прекращения  употребления лекарств обычно снижаются  в своей активности в ближайшие 2—9 мес.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Из-за опасности последствий пептического эзофагита нежелательна обильная еда перед сном. Рекомендуется ограничение поваренной соли до 2 г. При нарушении кишечного пищеварения, связанного с недостатком желчных кислот и сопутствующей внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, назначают фестал и панзинорм.

При алкогольных циррозах печени нередко развивается дефицит  витаминов группы В. Этим больным  назначают до 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина  и 1 мг фолиевой кислоты в день.  
При упорном холестазе и дефиците жирорастворимых витаминов вводят раствор витамина А — ретинол (100 000 ЕД), раствор витамина D — эргокальциферол (100 000 ЕД), раствор витамина Е — токоферол (100 мг), раствор витамина К — викасол (5 мг) и препараты кальция в средних дозах 3 раза в день во время еды (например, лактат кальция по 0,5 г 3 раза в день).

Медикаментозное лечение. Больным высокоактивными формами цирроза печени обычно назначают ту же терапию, что и больным ХАГ. Значительно реже применяют азатиоприн из-за его прямого гепатотоксического эффекта. Применение гепатопротекторов (эссенциале, силимарин, катерген и др.) основано на тех же принципах, что и при хронических гепатитах.

У больных ПБЦ печени кортикостероиды применяют с особой осторожностью из-за вероятности развития остеопороза. Поэтому чаще, чем при распространенных формах цирроза печени, используют пеницилламин, азатиоприн и колхицин. Эти препараты нередко дают побочные эффекты: нарушения кроветворения, поражение почек и нервной системы. В связи с упорным зудом применяют холестирамин, активированный уголь (гемосорбент). Иногда некоторый эффект дает плазмаферез. Медикаментозная коррекция витаминной недостаточности, а также дефицита кальция приведена выше.  
При неэффективности медикаментозного лечения возникают показания к пересадке печени. Обычно этот вопрос возникает при стабильной гипербилирубинемии выше 100 мкмоль/л и гипоальбуминемии (ниже 20 г/л).

Патогенетическая терапия гемохроматоза направлена на ликвидацию накопления железа в тканях. Лечение проводится с помощью кровопусканий. Обычно начинают с 500 мл 1 раз в неделю и продолжают далее один раз в 1—2 нед. в течение длительного времени и под контролем Уровня гемоглобина и железа сыворотки крови. Отчетливого и стабильного снижения уровня железа сыворотки крови удается добиться лишь спустя 4—24 мес. от начала лечения кровопусканиями. В результате проведенного лечения уменьшаются пигментация кожи и гепатоспленомегалия, улучшаются функциональные показатели печени и сердца. Заметно возрастает средняя продолжительность жизни. В качестве поддерживающей терапии проводят кровопускания 1 раз в 3 мес. При невозможности кровопусканий (анемия) для лечения используют дефероксамин (десферал). Начальные Дозы: 5 мл 10% раствора внутримышечно 2 раза в день. При наблюдении за этими больными необходимо внимательно следить за возможностью нового накопления железа. К наиболее надежным методам исследования L. Powell и К. Isselbacher относят определение насыщения железом трансферрина и выделения железа с мочой в десфералевой пробе. Накопление железа является показанием к возобновлению терапии кровопусканием, правда, различной продолжительности.

Генетическая обусловленность  идиопатического гемохроматоза  требует обследования ближайших  родственников больного. Желательно определять у лиц обоего пола старше 10 лет содержание железа, процент  насыщения трансферрина и уровень  ферритина сыворотки крови. Если хотя бы один из этих тестов оказывается  патологически измененным, проводят десфералевый тест и пункцию печени. В случае установления нарушения  обмена железа проводится лечение, которое  позволяет избежать развития клинически выраженных форм заболевания.

Лечение больных гепатоцеребралъной дистрофией обычно проводят пеницилламином. Наиболее широко используют купренил и металкаптазу, в капсулах которых содержится 0,15 г пеницилламина. Лечение проводят длительно с постепенным увеличением дозы препарата до достижения клинического эффекта. Начинают обычно курс лечения с одной капсулы в день сразу после еды, через неделю добавляют еще одну капсулу в день, далее каждые последующие 2 нед. добавляют по 1 капсуле до достижения терапевтического эффекта. В течение 1 года лечения суточная доза колеблется от 4 до 12 капсул, т. е. от 0,6 до 1,8 г препарата. В дальнейшем постепенно снижают дозу до поддерживающей — 3—5 капсул (450—750 мг/сут). Проводя лечение по такой схеме у 36 больных, наблюдали положительный эффект у 1/3 больных. Можно рекомендовать с целью улучшения элиминации меди прием внутрь аскорбиновой кислоты в дозе 0,3—1 г. В качестве дополнительных средств используют триентин (куприд) и препараты цинка. Предложены прогностические индексы, включающие результаты исследований сывороточного альбумина, АлАТ и протромбииового индекса.

Лечение осложнений цирроза  печени. Для рационального лечения  больного с печеночной энцефалопатией необходимо знать рН сыворотки крови и концентрацию электролитов (калия, магния, натрия и др.).

В относительно глубокой коме из пищевого рациона белок исключают  полностью. По мере ослабления энцефалопатии  белок добавляют по 10—20 г в  день и с учетом реакции больного доводят до 60 г в день, а энергетическую ценность до 1500 ккал/сут. Если коматозные эпизоды бывали в прошлом (например, после переедания белковой пищи или  после легких пищевых интоксикаций) и реакция больного на расширение диеты известна, то либерализацию  питания можно проводить быстрее.

В качестве базового лечения  рассматривается внутривенное капельное  введение раствора Рингера в количестве 500—700 мл с добавлением (при выявленном дефиците) сульфата магния.  
Лактулезу (искусственный дисахарид, мешающий всасыванию аммиака) вводят через зонд или дают внутрь в дозе 15 г каждый час на протяжении 4—6 ч, чтобы вызвать повторный стул. Суточная доза 70—110 г. При относительно глубокой коме вводят водные растворы лактулезы через зонд постепенно маленькими порциями.

В качестве основного средства, подавляющего рост патогенной микрофлоры, применяют плохо всасывающиеся  антибиотики широкого спектра действия (неомицин до 4 г в день или канамицин  до 2 г в день внутрь). С целью  уменьшения всасывания токсических  продуктов из толстой кишки в  первый день лечения применяют сифонные клизмы, затем ежедневно до восстановления сознания очистительные клизмы.

Различно оцениваются  препараты, связывающие аммиак. У  ряда больных мы наблюдали положительный  эффект от внутривенного капельного применения орницетила в дозе 4—8 г/сут. Этот препарат обычно растворяют в 5% растворе глюкозы. Попытки использования левадопы и бромкриптина пока обнадеживающих результатов не дали. У некоторых больных с гепатогенной энцефалопатией флумазенил (антагонист бензодиазепина) давал положительный эффект.  
С целью борьбы с энцефалопатией испытывают также аминокислоты с разветвленной цепью. Применяя препарат гепатамин, внутривенно вводят до 80—120 г аминокислот в день.

Таким образом, у больных  энцефалопатией наиболее эффективно применение неомицина или канамицина внутрь, сифонных клизм, а также внутривенное введение электролитов, содержание которых  в сыворотке крови снижено (калий, натрий, магний и др.).

При появлении асцита рекомендуется проводить малый парацентез с диагностической целью. Подобная точка зрения вызывает возражение у отдельных исследователей, однако большинство специалистов ее принимают. Особенно необходим диагностический парацентез у больных с асцитом, у которых появились боль в животе и трудно объяснимая лихорадка — достаточные основания для поисков возможного спонтанного бактериального перитонита. То же необходимо при развитии осложненного асцита, в пользу которого свидетельствуют боль в животе, анорексия, большие размеры асцита, гидроторакс, пупочная и паховая грыжи, подъем диафрагмы, способствующий возникновению заболеваний легких, и др. Близка к осложненному асциту симптоматика напряженного асцита, при котором, кроме перечисленных выше признаков, отмечаются напряженный живот очень больших размеров, упорная довольно интенсивная боль в животе. Как при осложненном, так и при напряженном асците пункцию выполняют не только с диагностической, но и с лечебной целью, обычно извлекается 2—4 л асцитической жидкости. Повторных эвакуации многие врачи избегают.

Асциты средних размеров (увеличение массы тела не более 5 кг) обычно начинают лечить ограничением движения (полупостельный режим) и поваренной соли (до 500 мг, или 22 мэкв в день). Жидкость временно ограничивают до 1000—1200 мл/сут.

Если эти мероприятия  неэффективны, применяют антиальдостероновые  препараты (верошпирон, альдактоп) по 50 мг (т. е. по 2 таблетки 2 раза в день). У больных с большими асцитами эти дозы недостаточны. В этих случаях  каждый 3-й или 4-й день количество вводимого препарата повышают на 50—100 мг, достигая суточной дозы 300 мг (12 таблеток). При таком лечении тщательно  контролируют диурез и массу тела. Положительный диурез не должен превышать 500—600 мл, т. е. больной не должен терять в день более 500—600 г. Потеря 1,5 кг массы  тела и более в день нередко  приводит к тяжелым электролитным  нарушениям, которые могут способствовать развитию энцефалопатии.  
У больных с осложненным или напряженным асцитом такая рациональная система лечения, к сожалению, часто неприемлема. Приходится сразу начинать с 225 мг препарата в день (по 3 таблетки, 3 раза). Если в течение 3—4 дней положительного диуреза достигнуть не удается, то добавляют 75 мг (3 таблетки) препарата; если и при этом положительного эффекта нет, то через 3 дня добавляют еще 75 мг, таким образом суммарная суточная доза доводится до 375 мг (15 таблеток).

При напряженном асците больному одновременно ежедневно или через  день вводят 40—80 мг фуросемида. С момента  достижения положительного диуреза  дозу фуросемида уменьшают до 40 мг 1 раз в 3—6 дней.

У больных с осложненным  или напряженным асцитом желательно вводить 100 мл 10% раствора альбумина (медленно в вену) и 100 мл 20% раствора маннитола. Эти введения следует повторять  каждый 2—3-й день.

В последние годы вновь  появляются сторонники лечения асцита парацентезом. При этом на каждый литр выпущенной асцитической жидкости вводят внутривенно 6—7 г альбумина.  
При лечении спонтанного бактериального перитонита основным средством обычно является канамицин (по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки внутрь в течение 10—14 дней). При лечении учитывается ото- и нефротоксичность препарата. В качестве другого антибактериального средства применяют также ампициллин по I—1,5 г 4 раза в сутки. Курс лечения той же продолжительности.  
При особо тяжелых формах заболевания рекомендуется применение препаратов из группы цефалоспоринов 2—3-го поколения. Чаще их применяют внутривенно по 2 г через каждые 6 ч в течение 14 дней.

Эффективность лечения определяется по исчезновению симптомов болезни, а также по прекращению роста  микробной флоры в асцитической жидкости.  
Исходы заболевания. При многолетних наблюдениях за группой больных циррозом печени в 516 человек, прослеженных до смерти, у 302 (56,2%) причина смерти была непосредственно связана с циррозом печени. Сюда входят больные, умершие от печеночной недостаточности (32,4%), от гепатоцеллюлярной карциномы (26,6%), от кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (25,2%) и др.

У 226 (43,8 %) больных причина  смерти не была непосредственно связана  с циррозом печени. Больные умерли от злокачественных новообразований  внепеченочной локализации (38,1%), от общих и регионарных нарушений  кровообращения (33,6%), от гнойно-септических  заболеваний (11,5%) и др. В последнее  десятилетие возрастает доля больных, умирающих от сопутствующих заболеваний. Этот факт косвенно свидетельствует  об определенной эффективности лечебно-оздоровительных  мероприятий, проводимых больным циррозом печени, а также лечения осложнений заболевания. Эффективность лечебно-оздоровительных  мероприятий подтверждается результатами разных исследователей. В частности, наши многолетние наблюдения 603 больных  показали следующее: менее года с  момента установления диагноза прожили

19,8% больных, свыше 5 лет  — 36,3%, свыше 10 лет — 19% и  свыше 20 лет — 2,3% больных.  
Прогноз у больного циррозом печени определяется преимущественно активностью цирротического процесса, массой функционирующей паренхимы печени и развитием осложнений. Для установления прогноза предложен ряд систем. Одной из наиболее распространенных является система критериев Чайльд — Турко (1964), приведенная в таблице.