Тактика фельдшера при сахарном диабете

2. Сахарный диабет 2типа

3. Другие специфические типы

• генетические дефекты функции β-клеток;
• генетические дефекты в действии инсулина;
• болезни экзокринной части поджелудочной железы;
• эндокринопатии;
• сахарный диабет, индуцированный лекарствами, химикатами;
• инфекции;
• редкие формы иммуноопосредованного диабета;
• другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

4. Гестационный сахарный диабет

4. Этиология

Сахарный диабет 1типа характеризуется деструкцией (гибелью) β-клеток поджелудочной железы, приводящей к значительному снижению выработки инсулина β-клетками, то есть к абсолютной инсулиновой недостаточности. В зависимости от механизма, приводящего к деструкции β-клеток, различают аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет 1 типа.

В основе аутоиммунного СД 1 типа лежит гибель β-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта – наличие мутантных диабетических генов в 6 хромосоме, имеющих отношение к системе HLA (человеческие лейкоцитарные антигены). Система HLA определяет ответ организма на различные антигены. Мутации ведут к нарушениям иммунного ответа, что делает β-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов (краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, Коксаки, гепатита, гриппа), которые запускают аутоиммунные процессы. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения β-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства. Против них также вырабатываются антитела. Кроме того, разрушение β-клеток сопровождается высвобождением «чужих» для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно): белков проинсулина. Их высвобождение вызывает новый эпизод аутоиммунной атаки.

Идиопатический  сахарный диабет 1 типа – заболевание без выявленной причины (с неизвестной этиологией).

Предполагают, что в развитии СД 1 типа имеют значение не только вирусы, но и такие факторы как:

1. Недостаток грудного вскармливания и ранее кормление ребенка коровьим молоком. Это связано с тем, что коровье молоко содержит вещество белковой природы, которое ученые назвали «аббос». Это вещество способствует образованию антител, разрушающих β-клетки поджелудочной железы. К тому жедефицит грудного вскармливанияспособствует ослаблению иммунитетаребенка, а значит увеличивает вероятность возникновения вирусных заболеваний. 
2. Недостаток субстанции Р. Недостаток этого пептида приводит к избыточной выработке инсулина, что в свою очередь вызывает растущую инсулинорезистентность, а затем и атаку иммунной системы на производящие избыток инсулина клетки. 10

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Это означает, что имеется недостаток эффектов инсулина при нормальной или повышенной концентрации гормона в крови.

В настоящее время выделяют генетические и средовые факторы, оказывающие влияние на развитие СД 2 типа.

Генетические факторы. Известно, что предрасположенность к сахарному диабету 2 типа в большинстве случаев передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Выделение единого генетического маркера СД 2 типа не предоставляется возможным, так как наследование этого заболевания сцеплено с множеством генов, отвечающих за различные процессы.

Основной фактор внешней среды, приводящий к развитию СД 2 типа это переедание на фоне гиподинамии, вызывающее ожирение. А также широко распространенное использование легкоусвояемых углеводов и жиров в системе «быстрого питания» и существенное ограничение физической активности, особенно в последние десятилетия. Определенный вклад в развитие ожирения вносят повторяющиеся стрессовые ситуации, сопровождающиеся повышением активности симпатоадреналовой системы.

В развитии СД 2 типа значимую роль играют факторы риска. К их числу относятся:

• Гестационный СД в анамнезе;
• Рождение ребенка весом более 4,5кг;
• Абдоминальное ожирение (избыток веса более 20%);
• Наследственная отягощенность по сахарному диабету;
• Возраст старше 65 лет.

 

 

 

5. Патогенез

При сахарном диабете 1 типа развивается абсолютная недостаточность инсулина, вследствие разрушения β-клеток поджелудочной железы. Это ведет к нарушению всех видов обмена, и прежде всего, углеводного.

Нарушение углеводного обмена. Несмотря на гипергликемию, клетки испытывают энергетический голод, так как без инсулина клетки не могут усвоить глюкозу. В ответ на это усиливаютсяпроцессы глюконеогенеза (процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например, свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина) и гликогенолиза (биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой гликоген расщепляется до глюкозы и глюкозо-6-фосфата под действием глюкогона). Как следствие уровень глюкозы еще более повышается. Таким образом формируется своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии (глюкозы) в крови.Гипергликемия повышаетосмолярность плазмы и ведет к клеточной дегидратации. Как только повышается почечный порог для глюкозы (8-10ммоль/л), она появляется в моче, обуславливая глюкозурию и полиурию. Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и повышение осмотического давления обуславливают полидипсию (неутолимую жажду). Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратации и электролитным нарушениям.

Гипергликемия стимулирует гликозилирование белков – процесс не ферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков. Гликолизированный гемоглобин, обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям в следствие чего развивается гипоксия. Гликозилирование белков свертывающей и противосвертывающей системы ведет к усиленному тромбообразованию. Гликозилирование миелина ведет к изменению его структуры и демиелинизации. Кроме того, все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит могут приобретать антигенные свойства, в следствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза  и усилении липолиза. Вот почему больные сахарным диабетом 1 типа худые. В следствии усиленного липолиза накапливаются кетоновые тела (ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты, ацетон). Токсические концентрации кетоновых тел тормозят синтез инсулина и инактивируют гормон, растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток, подавляют активность многих ферментов, угнетают функции ЦНС, нарушают гемодинамику (угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов).

Нарушение белкового обмена. Характеризуется угнетением синтеза белка и усилением его распада в мышцах. В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет к задержке роста (у детей), ухудшению заживления ран, снижению продукции антител и снижению устойчивости к инфекциям.

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной недостаточностью инсулина, при его нормальной или даже повышенной выработке. При ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину, нарушается структура рецепторов. При этом претерпевает существенные изменения, и секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой: исчезает характерный для нормальной функции β-клеток ранний пик секреции инсулина при исходно более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения.

Доказано существование другого патологического механизма, участвующего в формировании СД 2 типа – феномена глюкозотоксичности, суть которого заключается в снижении функции β-клеток на фоне хронической гипергликемии за счет снижения количества белков-транспортеров глюкозы в плазме, регулирующих поступление глюкозы в клетки.

Существует еще один механизм, способный влиять на развитие СД 2 типа и связанный с ограничением скорости утилизации глюкозы за счет снижения активности ключевых ферментов гликолиза. Доказаны мутации гена глюкокиназы (превращает глюкозу в гликоген), сопровождающиеся снижением количества и / или активности фермента, ограничивающего   превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Форма СД, развивающаяся в результате мутации гена глюкокиназы, получила название MODY (Maturity –OnsetDiabetesoftheYoung) и характеризуется развитием СД 2 типа в молодом возрасте.

6. Клиническая картина.

В клинических проявлениях СД выделяют классические («большие») симптомы, обусловленные дефицитом инсулина и нарастающей гипергликемией и «малые» симптомы, развивающиеся как следствие хронической гипергликемии.

«Большие» симптомы СД включают:

• полиурию (до 3-5 л/сутки, обусловленную глюкозурией);
• полидипсию (из-за потери жидкости в следствии полиурии);
• полифагию (повышенный аппетит);
• похудание.

Степень выраженности перечисленных симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии. Поэтому при СД 1 типа, характеризующимся абсолютным дефицитом инсулина, перечисленные симптомы ярко выражены. Для СД 2 типа «большие» симптомы не характерны, так как при относительном дефиците инсулина степень гликемии не приводит к выраженной глюкозурии, полиурии и другим симптомам.

К «малым» симптомам относятся:

• снижение трудоспособности, слабость
• кожные проявления: кожный зуд, пиодермии, ксантоматоз – отложение в коже, сухожилиях и других тканях холестерина в форме очаговых скоплений, называемых ксантомами(наиболее характерно для СД 2 типа), сухость, шелушение кожи, расчесы;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• прогрессирующий кариес;
• симптомы, связанные с развитием осложнений. (нарушение зрения, снижение чувствительности и т.д.)
7. Диагностика

1. Определение глюкозы в крови (характерна гипергликемия – содержание глюкозы больше 6,1 ммоль/л)

2. Определение толерантности к глюкозе.
3. Определение гликолизированного гемоглобина. Данный метод позволяет определить уровень глюкозы в крови за последние 3-4 месяца
4. Определение инсулина в крови
5. Определение антител к инсулину и β-клеткам поджелудочной железы
6. ОАМ:

• Высокий удельный вес – больше 1035 (из-за содержания глюкозы)
• Глюкозурия
• При развитиии нефропатии – протеинурия и кетоновые тела

7. Суточная моча на сахар (для расчета дозы инсулина)

8. УЗИ поджелудочной железы
9. Консультация окулиста с осмотром глазного дна (для диагностики ретинопатии)
10. Определение кровенаполнения НК (поиск макроангиопатий)
11. Реэнцефалография (поиск макроангиопатий)
8. Лечение

Основными принципами лечения сахарного диабета являются:

1. Диетотерапия. При СД 2 типа цель диетотерапии нормализация массы тела, а при СД 1 типа – вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Необходимо исключить легко всасываемые углеводы. Питание 5-6 раз в день. В сутки употреблять в среднем 10-14 ХЕ (1 ХЕ= 10-12г углеводов)
2. Компенсация дефицита инсулина

• У больных с СД 1 типа используют инсулины:

• Короткого действия (актрапид, хумулин Р, Инсумар рапид)
• Ультракороткого действия (Ново Рапид, хумалог, апидра)
• Средней продолжительности действия (протафан, хумулин Н, инсумальбазаль
• Длительного действия (лантус, детермир)

• У больных с СД 2 типа гипогликемические (сахароснижающие) препараты:

• Производные сульфанилмочевины (глибенкламид (манинил), глипизид (антидиаб), глибенез)
• Бигуаниды( метформин (сиофор, глюкофаж))

3. Физическая активность (ФА). Регулярная ФА улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения. ФА подбирается индивидуально с учетом возраста, осложнений СД и сопутствующих заболеваний.

4. Предупреждение и лечение поздних осложнений диабета
5. Обучение больных.

 

 

 

 

 

 

 

 

9. Осложнения сахарного диабета