Тактика фельдшера при сахарном диабете

 

 

 

 

 

 

Ранние осложнения сахарного диабета.

На ДГЭ наибольшее значение имеет диагностика ранних осложнений СД, так как они серьезно угрожают жизни пациента. Наиболее частыми осложнениями являются кетоацидотическая и гипогликемическая комы. Более редкие – гиперосмоолярная и гиперлактацидемическая.

Прогноз при данных состояниях будет зависеть от своевременной диагностики и объема оказанной медицинской помощи.

Кетоацидотическая кома

Частота диабетического кетоацидоза в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность от данного вида комы в среднем составляет 5-15%.11

Этиология. Причиной кетоацидоза является абсолютная или выраженная относительная недостаточность инсулина. Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются:

1. интеркуррентные (сопутствующие) заболевания

• острые воспалительные процессы,
• обострение хронических заболеваний и т.д.)

2. хирургические вмешательства и травмы

3. нарушение режима лечения

• пропуск или самопроизвольная отмена инсулина пациентами (в том числе и с суицидальными целями)
• ошибки в назначении или введении дозы инсулина
• неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках)

4. недостаточныйконтроль (самоконтроль) уровня глюкозы в крови

5. беременность
6. несвоевременная диагностика СД, особенно первого типа.

Патогенез. Следствием гипергликемии является усиленный диурез приводящий к дегидратации и электролитным нарушениям (снижение K, Mg, Cl). При дефиците инсулина усиливается липолиз, что ведет к избыточному накоплению ацетоуксусной и β-оксимаслянной кислот и приводит к формированию кетоацидоза, угнетаются основные ферментные системы, нарушаются функции жизненно важных органов.

Клиника.

1 стадия (умеренного  кетоацидоза) – общая слабость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, учащенное мочеиспускание, неопределенные боли в животе, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Гипергликемия до 19 ммоль/л. В моче – кетоновые тела, умеренная глюкозурия

2 стадия (прекома) – тошнота, частая рвота, безучастие к окружающему, боли в животе, частое мочеиспускание, сознание сохранено, на вопросы отвечает с запозданием. Кожа сухая, шелушащаяся, губы сухие потрескавшиеся, язык сухой шершавый, глазные яблоки мягкие, мышечный тонус и тургор тканей снижен. Гипергликемия 19-28 ммоль/л.

3 стадия (кома) – сознание отсутствует, дыхание глубокое шумное, учащенное с удлиненным вдохом и паузой перед вдохом (дыхание Куссмауля), резкий запах ацетона изо рта, выраженная гипотония, пульс слабого наполненияи напряжения, частый, тургор кожи снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачковые и корнеальные – слабые. Гипергликемия 29ммоль/л и более

Гиперосмолярная кома

Эта кома встречается реже, чем кетоацидотическая. Она характеризуется высокой гипергликемией, более 50 ммоль/л без кетоацидоза. Встречается редко, преимущественно у лиц 50 лет и старше с СД 2 типа. Провоцирующими развитие данной комы факторами являются:

1. избыточное потребление углеводов
2. ОНМК
3. обезвоживание (прием диуретиков, рвота, диарея, ожоги и т.д.)
4. панкреатит
5. прием глюкокортикостероидов
6. введение больших количеств солевых растворов.

Патогенез. Осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной дегидратации и сосудистому коллапсу. Нарушение водного и электролитного равновесия ведут к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию ГМ, развитие мозговых кровоизлияний, сгущение крови, повышение ее свертываемости.

Клиника. Развивается постепенно. Появляется слабость, нарастает жажда, полиурия, сонливость, заторможенность, которая сменяется сопорозным состоянием. Объективно: резкая сухость кожи и слизистых, тонус глазных яблок снижен, зрачки сужены, вяло реагируют на свет, АД снижается, тахикардия. Дыхание частое поверхностное, полиурия, сменяющаяся олиго- и анурией. Могут быть положительный симптом Бабинского, дисфагия, двусторонний нистагм, гемипарезы, параличи.

Гиперлактацидемическая кома

Развивается в следствие метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты. Является редким и очень тяжелым осложнением СД у больных пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания почек, сердца, страдающих алкоголизмом.

Предрасполагающие факторы:

1. гипоксия
2. лечение бигуанидами
3. усиленная физическая нагрузка
4. кровотечения
5. сепсис

Патогенез. Возникает на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущий к накоплению молочной кислоты. Бигуаниды стимулируют анаэробный распад глюкозы, способствующий еще большему накоплению молочной кислоты.

Клиника. Развивается остро, в течение нескольких часов. Могут предшествовать мышечные боли, диспепсические расстройства, сонливость иногда возбуждение и бессонница. По мере нарастания ацидоза появляются боли в животе, рвота, бред, возбуждение, переходящее в кому.

 

 

 

Гипогликемическая кома.

Обусловлена резким снижением глюкозы в крови с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга. Низкое содержание глюкозы в крови прежде всего сказывается на состоянии ЦНС. Глюкоза в физиологических условиях является единственным субстратом метаболизма ГМ. В связи с этим снижение концентрации глюкозы до 2,6 ммоль/л и меньше приводит к уменьшению потребления глюкозы ГМ и энергетическому голоду нервных клеток. Особенно не адаптированы к гипогликемии клетки коры ГМ, интенсивность обменных процессов в которых наибольшая. Причинами развития данной комы являются:

1. передозировка инсулина
2. введение инсулина без последующего приема пищи
3. лечение пролонгированными инсулинами
4. интенсивный физический труд
5. вместо п/к инъекции инсулина, введение его в/м

Патогенез. Вследствие значительного снижения уровня глюкозы в крови развивается гипоксия, нарушение функции коры ГМ, а также некроза его отдельных участков.

Клиника. Развивается остро. В течении данной комы можно выделить 4 стадии, быстро переходящих одна в другую.

1 стадия – утомляемость, мышечная слабость

2 стадия – резкая слабость, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожь в теле, онемение губ, языка, диплопия, сердцебиение

3 стадия – дезориентация, агрессивность, расстройство зрения, глотания, речи

4 стадия – усиление дрожи, двигательное возбуждение, тонические и клонические судороги, затем оглушение, глубокий сопор и кома. Дыхание поверхностное, зрачки широкие на свет не реагируют, АД в норме или незначительно снижено, тонус мышц снижен.

 

10. Неотложная помощь при ранних осложнениях СД

Гипогликемическая кома

Диабетические гипергликемические комы

Гипогликемическое состояние  (содержание глюзозы <3,9ммоль/л): Глюкометрия Декстроза 40% - 20-60 мл в/в струйно Повторная глюкометрия Актив в ЛПУ Гипогликемическая кома (содержание глюкозы <2,8 ммоль/л): Глюкометрия Катетеризация вены: Декстроза 40% 50-100мл в/в струйно, вводить до восстановления сознания Декстроза 10% - 500мл в/в капельно (30-40 кап/мин) Ингаляция кислорода Повторная глюкометрия Госпитализация. Транспортировка на носилках.

Диабетический кетоацидоз (гипергликемическое состояние - прекома): Глюкометрия Катетеризация вены: NaCl 0,9% - 500 мл в/в капельно (60кап/мин) Ингаляция кислорода Повторная глюкометрия Госпитализация. Транспортировка на носилках Кома: Глюкометрия Катетеризация вены: NaCl 0,9% - 1000мл в/в струйно в течение первого часа. В дальнейшем 500мл в час. Перед интубацией: Атропина сульфат 0,1% 0,5-1 мл в/в Мидазолам 5мг или Диазепам 10мг в/вено –при коме >6 балов по шкале комы ГЛАЗГО Санация ВДП Интубация трахеи или применение ларингеальной трубки ИВЛ/ВВЛ Госпитализация. Транспортировка на носилках.

 

 

 

 

 

2. ТАКТИКА  ФЕЛЬДШЕРА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

2.1 Наблюдение из практики 1

Бригада СС и НМП прибыла на  дом к больному С.,  21 лет. Повод к вызову – потеря сознания.

Жалобы. Из-за тяжести состояния больной жалоб не предъявляет.

Анамнез собрать не  возможно, т.к. больной без сознания. Со слов родственников, в последнее время у С. отмечался повышенный аппетит, жажда, учащенное мочеиспускание, кожный зуд. К врачу не обращался. Накануне данные симптомы усилились, появилась головная боль, бессонница, неопределенные боли в животе. Сегодня родственники, возвратившись домой, обнаружили его лежащим на полу, без сознания.

Объективно: Общее состояние тяжелое. Сознание отсутствует (шкала Глазго 6 баллов). Кожные покровы сухие шелушащиеся, тургор снижен, видны следы расчесов. Изо рта – запах ацетона.

Органы дыхания:ЧДД -25 в мин.   Патологическое дыхание Куссмауля.  Аускультативно – в лёгких везикулярное дыхание. Хрипы отсутствуют. Перкуторный звук – лёгочный. Кашель – отсутствует. 

Органы кровообращения:  Пульс - 100 в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД = 80/50 мм рт. ст., ЧСС - 100 в мин, дефицита пульса нет. Тоны сердца ясные. Шумы  отсутствуют.

Органы пищеварения: Язык сухой, шершавый. Живот округлой формы, мягкий, умеренно болезненный во всех отделах. Перистальтика сохранена. Печень и селезёнка не пальпируются. Рвоты нет.

Нервная система: Контакт с больным отсутствует. В ответ на болевое раздражение одергивание конечности.Речь отсутствует. Зрачки сужены, слабая фотореакция. Менингеальные и очаговые симптомы отсутствуют. Корнеальные рефлексы слабые. Мышечный тонус снижен. Тонус глазных яблок снижен. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

Мочеполовая система: симптом  поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Глюкометрия: уровень глюкозы в крови составляет 29ммоль/л

I. Диагноз: Сахарный диабет 1 типа, кетоацидотическая кома

Обоснование диагноза: На основании данных анамнеза (характерны «большие» симптомы сахарного диабета – полидипсия, полифагия, полиурия, кожный зуд), данных объективного обследования (отсутствие сознания,сухость кожных покровов и слизистых, сниженный тургор кожи, следы расчесов, запах ацетона изо рта, патологическое дыхание Куссмауля, артериальная гипотония, умеренная болезненность живота во всех отделах, сниженный тонус глазных яблок) и данных глюкометрии.

II. Тактика фельдшера скорой помощи на догоспитальном этапе

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Катетеризация вены:

• NaCI 0,9% - 1000мл в/в струйно в течение первого часа. В дальнейшем 500мл в час. Проводится с целью восстановления ОЦК в следствии обезвоживания и для снижения концентрации глюкозы в крови

2. Проведение интубации трахеи. Перед интубацией:

• Атропина сульфат 0,1% 0,5 мл в/в
• Санация ВДП
• Интубация трахеи
• ИВЛ

Проводится с целью поддержания жизненно важных функций, в частности дыхания.

3. Повторная глюкометрия (26 ммоль/л), с целью оценки эффективности проводимой терапии.

Результат проведённой терапии:у больного сознание не восстановилось, по данным повторной глюкометрии уровень глюкозы в крови снизился, АД повысилось до 90/60 мм.рт.ст.

Транспортировка

  Транспортировка под  контролем за жизненно важными  функциями осуществлялась на  носилках. Во время транспортировки  продолжались начатая инфузионная терапия, наблюдение за больным (контроль АД, РS, ЧДД, общего состояния).

Госпитализация

Больной был госпитализирован в реанимационное отделение ГКБ. Стационар  был заранее предупрежден о поступлении тяжелобольного. По прибытии – больной был передан непосредственно дежурному врачу.

III. Обследование, лечение в стационаре и последующая реабилитация пациента

Результат  обследования в реанимационном отделении: предварительный диагноз подтвердился. Тактика на догоспитальном этапе признана обоснованной.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.2 Наблюдение из практики 2

Бригада СС и НМП прибыла на дом к больнойР., 14 лет. Повод к вызову – потеря сознания.

Жалобы. Из-за тяжести состояния больная жалоб не предъявляет.

Анамнез собрать не возможно, т.к. больная без сознания. Со слов матери, придя в комнату к девочке, чтобы разбудить ее в школу, обнаружила ее в постели без сознания. Р. страдает сахарным диабетом 1 типа, для коррекции дефицита инсулина вводит детемир, актрапид.

Объективно: Общее состояние тяжелое. Сознание отсутствует (шкала Глазго 8 баллов). Кожные покровы влажные, обычной окраски.

Органы дыхания:ЧДД  -21 в мин.   Дыхание поверхностное.  Аускультативно – в лёгких везикулярное дыхание. Хрипы отсутствуют. Перкуторный звук – лёгочный. Кашель – отсутствует. 

Органы кровообращения:  Пульс - 104 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД = 130/80 мм рт. ст.  Привычное  АД – 110/70 мм рт. ст., ЧСС - 104 в мин,  дефицита пульса нет. Тоны сердца ясные. Шумы  отсутствуют.