Ветряная оспа

 После заражения выработка  антител в начале не нарушается ; появление антител к оболочечным и сердцевинным белкам вируса в это время служит даже главным признаком инфекции . За тем в сыворотке повышается концентрация иммуноглобулинов всех классов , что свидетельствует о поликлональной активации В - лимфоцит . Причиной этого не совсем ясна , но можно думать, что имеет место прямая активация В - лимфоцитов вирусом . На более поздних стадиях заболевания концентрация иммуноглабулинов имеет тенденцию снижаться .  

 Наиболее сильное воздействие  ВИЧ оказывает на иммунный ответ , опосредуемый Т - клеткам. Как и при других вирусных инфекциях , в первые дни или недели после заражения может возрастать число цитотоксических супрессорных клеток CD 8 . При этом у здоровых серо-позитивных пациентов уровня лимфоцитов и различных субпопуляций Т - клеток могут оставаться нормальными .  Однако даже на этой стадии тесты говорят о снижение пролиферативного ответа на контрольные антигены (например , столбнячный анатоксин или очищенные производные белка ) . По - видимому , это обусловлено низкой продукции интерликина 2. Человек может долгое время иметь антитела к ВИЧ (т.е. серо-позитивным ) и между тем оставаться здоровым . И всё же число CD 4-xелперовиндукторов неуклонно падает , что наряду с появлением новых клинических симптомов свидетельствует о прогрессировании болезни . Позднее , при явно выраженной клинической картине , уменьшается также количество CD 8 - лимфоцитов .  

 По мере того как болезнь  развивается в направлении лимфаденопатии  и СПИД - ассоциированных симптомов , тесты на активность Т - лимфоцитов in vitro , в том числе и тесты на продукцию лимфокинов , дают всё более отклоняющиеся от нормы результаты . Это относится и к тестам на активность моноцитов и макрофагов , в том числе на способность к уничтожение внутриклеточных паразитов . Естественная активность клеток-киллеров тоже снижена . В кожных пробах с контрольными антигенами у больных наблюдается анергия.  

 Биопипсия лимфоузлов выявляет  у пациентов с лимфаденопатией  множество увеличенных фолликулов , часто с инфильтрацией CD 8 - лимфоцитами с истощением популяции клеток . На более поздних стадиях , когда размеры лимфоузлов возвращаются к норме , фолликулы оказываются как бы “ выгоревшими “ , их нормальная структура теряется , а клеток становиться всё меньше .      

 Согласно простейшему предположению , причиной иммунного дефицита  может быть разрушение вирусом  Т - хелперов / индукторов , а также , вероятно , моноцитов и макрофагов . Другая возможность - то , что гликопротеин  оболочки вируса , связывающийся  с CD 4 участвует во взаимодействии хелперов / индукторов с клетками иных типов , это должно было бы блокировать их нормальную активность . Была также высказана мысль , что в иммуносупрессии какую - то роль может играть аутоиммунный ответ . У больных на ряду с лимфопенией иногда наблюдаются нейтропения , анемия или тромбоцитопения , и эти явления объясняли выработкой аутоиммунных антител . Убедительных данных об образование таких антител пока нет , хотя в сыворотке больных и находили иммунные комплексы . Однако это вирусные антигены и антитела к ним .  

 Возможно , что инфицированные  СD 4+ - лимфоциты служат мишенями  для иммунных цитотоксических  СD 4 + - Т -клеток. Но если это так  , то речь идёт , вероятно , не об аутоиммунной , а о защитной реакции , так как уничтожение заражённых вирусом клеток - нормальная функция цитотоксических Т -лимфоцитов .  Как- то ни было , если цитотоксические Т - клетки действительно убивают в данном случае клетки CD 4+ , это должно самым пагубным образом сказываться на иммунитете.