Виды и механизм наркомании

Характерные признаки второй стадии наркомании:

1. Достигнут индивидуальный предел переносимости наркотика, поэтому нет заметного роста доз, а потребление вполне регулярно.
2. Действие наркотика всё больше теряет специфические черты и сводится сначала к возбуждению, а позже - к умеренной тонизации.
3. Выраженность душевного комфорта в состоянии наркотизации постепенно уменьшается, а чувство дискомфорта вне наркотизации растёт. При этом основные психические функции осуществляются заметно лучше под действием наркотика, нежели без него.
4. Если человек изначально был достаточно сознательным, то на второй стадии наркомании он, как правило, вполне осознаёт свою зависимость от яда и предпринимает попытки избавиться от неё.
5. Имеет место выраженная физическая зависимость от наркотика, которая проявляется в том, что наркоман чувствует себя удовлетворительно или хорошо лишь под действием наркотика, а вне него - скверно. При этом даже не очень продолжительное воздержание от наркотика будит с трудом сдерживаемое влечение к нему.
6. Воздержание от наркотика на протяжении суток или даже менее того оборачивается абстинентным синдромом. На второй стадии наркомании абстинентный синдром наиболее ярок.
7. Имеют место осложнения, специфичные для употребляемого наркотика, а общее состояние здоровья ухудшается во всех случаях: больные худеют, бледнеют, теряют работоспособность, начинают чаще болеть.
8. Отношения с окружающими людьми подчинены наркотику:
• все, кто не наркоман, - чужие;
• родственники - источник средств для получения наркотиков;
• моральные и юридические законы не принимаются в расчёт.

Характерные признаки третьей  стадии наркомании:

1. Снижается переносимость наркотика, поэтому  ядовитыми оказываются даже прежние  дозы.
2. Желаемый эффект (удовольствия) на этой стадии уже не удаётся получить, хотя слабое тонизирующее действие наркотика остаётся.
3. Нарастают необратимые явления психической и физической деградации с угрозой смерти при отсутствии наркотика.
4. На третьей стадии наркомании отношения с окружающими людьми и с обществом совершенно разрушены.
5. Инвалидизация и смерть

 

                               Механизм формирования  наркомании       

 

 

     В 1975 г. Х. Костерлиц и Р. Хьюз обнаружили в экстрактах мозга вещество, а  точнее вещества, обладающие опиатной активностью. Дальнейшие исследования позволили определить химическую структуру этих веществ. Это были пептиды. В настоящее время их называют опиоидными нейропептидами (эндогенными морфиноподобными соединениями) и подразделяют на две основные группы: энкефалины (короткие пентапептиды) и эндорфины (пептиды с более длинной цепочкой, состоящей из 16-31 аминокислот).     

Кроме того, в экстрактах мозга были найдены  и некоторые другие нейропептиды, также обладающие опиатной активностью (например, пептиды цереброспинальной  жидкости).     

Рассматривая  опиатную систему мозга, следует  учесть то обстоятельство, что в центральной нервной системе существуют нейроны, существенно изменяющие свои функции под влиянием опиодных нейропептидов. Но там же существуют нейроны, выделяющие эти нейропептиды. Оба вида нейронов тесно связаны между собой и чаще всего функционируют в пределах одних и тех же нервных центров. Как правило, один и тот же нейрон является и продуцентом нейропептида и его "мишенью". Однако возможно и существование нейронов - "мишеней" опиоидных нейропептидов, не являющихся их продуцентами. Следует также иметь в виду, что "мишенью" определенного нейропептида является не весь нейрон, а очень незначительная по протяженности часть его наружной мембраны - так называемый рецептор. Роль рецепторов заключается в том, чтобы трансформировать полученную информацию в биологический ответ (нервное возбуждение, нервное торможение - эффекторная посылка на исполняющий орган).     

Наибольшее  число клеток, продуцирующих эндорфины, расположено в гипоталамусе. Аксоны этих нейронов распределяются внутри гипоталамуса или направляются к перегородке и ядрам миндалины. Некоторые аксоны направляются в ствол мозга, к структурам голубого пятна и ядрам шва. Продуцентов энкефалинов в центральной нервной системе значительно больше. Кроме того, энкефалины найдены и в периферической нервной системе, в вегетативных системах внутриорганной регуляции функций. Это схематическое описание распределения эндорфинов в структурах головного мозга наводит на мысль о сходстве этого процесса с процессом взаимодействия эмоциональных центров. В дальнейшем это предположение нашло свое подтверждение и в экспериментальной практике. Внутривенное и внутримозговое введение экспериментальным животным эндорфинов вызывало у них позитивные эмоциональные состояния и реакцию пристрастия.      

В последние годы появились сведения и о том, что эндогенные опиоиды принимают самое непосредственное участие в формировании мотиваций и системе памяти. Энкефалины, так же, как и эндорфины, обладают множеством физиологических функций. Среди них можно выделить регуляцию рефлексов и эндокринных функций головного мозга; они вызывают кратковременный аналгезирующий эффект, активирует систему положительного подкрепления, обладают эйфоризирующим действием.     

Рассмотрим  теперь клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий.     

В нормальном организме опиоидные  нейропептиды выполняют чрезвычайно  важную функцию - соблюдение баланса  между старт- и стоп- зонами головного  мозга, баланса между системами "наказания" (отрицательные эмоции) и "удовольствия" (положительные эмоции). Учитывая, что подавляющее большинство биологических процессов в организме подвержено биоритмологической регуляции, не удивительно, что каждый человек, даже без видимых и очевидных причин, испытывает периоды приподнятого или угнетенного настроения. В первом случае это может быть результатом повышенной продукции эндогенных опиоидов, во втором - следствием снижения интенсивности их синтеза или чрезмерной дезактивации. Определенное число людей становится алкоголиками или наркоманами именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной и чисто внутренними (биологическими), и внешними (социальными) причинами, они пробовали купировать это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или воспользовались каким- либо психотропным средством антидепрессантного действия. В этом случае естественный относительный или абсолютный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом, и при этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. Мощное эйфоризирующее действие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону позитивной эмоции. Человек хорошо запоминает свои ощущения, но изменение психофизиологического гомеостаза хорошо "запоминает" и система эмоциональных центров. А далее возможно замыкание цепи патогенетических механизмов наркомании.     

Конечно, несомненно участие опиатных систем мозга в регуляции определенных эмоциональных состояний нормального  организма, подвергнувшегося регулярному  воздействию экзогенных опиатных агонистов. Однако далеко не все наркомании связаны с употреблением опиума и его производных (морфина , кодеина, тебаина и т.д.). Многие наркомании обусловлены развитием реакций привыкания и пристрастия к веществам, которые по своей химической природе не имеют ничего общего с опиатами. Однако у всех этих веществ, различных по своему химическому составу, есть одно общее свойство: все они характеризуются возможностью влиять на эмоциональную сферу человека.     

Для изучения и обоснования механизмов патогенеза наркоманий в принципе неважно, благодаря чему возникает гедонический эффект: за счет возбуждения центров положительных эмоций или временной дезактивации эмоционально отрицательных структур головного мозга. Поэтому рассмотрим процессы, лежащие в основе развития реакции привыкания и пристрастия к опиатам экзогенного происхождения, на примере их воздействия на стоп - зоны центральной нервной системы.     

Рассмотрим  интегративную деятельность только одного нейрона, входящего в состав соответствующего центра. Каждый нейрон имеет огромное количество рецепторных  образований, часть из которых являются опиатными рецепторами. В норме некоторое количество опиатных рецепторов постоянно связано с эндогенными опиатами. Если учесть, что опиатный рецептор, как правило, входит в состав постсинаптической мембраны какого - либо синаптического образования и благодаря этому участвует в регуляции данной синаптической связи, можно понять, что таким образом он влияет на возможность нейрона получать информацию. Если большинство или значительная часть опиатных рецепторов связана эндогенными опиоидами (опиоидными нейропептидами), то может возникнуть ситуация, при которой деятельность нейрона изменяется и он, ровно как и его соседи по конгломерации нейронов, становится неспособным выполнять свою основную функцию - генерировать возбуждение, которое в конечном итоге воспринимается организмом как отрицательная эмоция.     

В балансе позитивных и отрицательных  эмоциональных центров маятник  эмоционального состояния смещается  в сторону положительных эмоций, и организм испытывает чувство эйфории  или других приятных ощущений. Однако в силу недостаточной продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующими ферментными системами число "блокированных" опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате возрастает возбуждение конгломерации нейронов, входящих в состав стоп - зоны головного мозга. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент внешнего фактора, несущего негативную информацию для организма, может многократно усилить отрицательную эмоцию. Если в этот момент в организм поступают агонисты опиодных нейропептидов, они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвращают человеку положительное эмоциональное состояние. Подобное качание "эмоционального маятника" не приводило бы к печальным последствиям, не вызывало бы психической и физической зависимости от наркотика, если бы каждый нейрон, каждый эмоциональный центр не был саморегулирующейся системой, активно реагирующей на изменение гомеостаза.

 

Заключение

Нередко наблюдаются смешанные  формы наркомании, иногда в сочетании с токсикоманией и алкоголизмом, когда принимаемый наркотик не дает желаемого эффекта или отсутствует возможность добыть традиционный, и наркоман переходит на другой наркотик. Смена наркотика, попытки найти эффективную дозу часто ведут к передозировкам и тяжелым соматическим осложнениям, требующим реанимационной помощи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  Использованная литература:

1. http://www.0zd.ru/medicina/vliyanie_narkomanii_na_organizm.html
2. http://www.webkursovik.ru/kartgotrab.asp?id=-61986
3. http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00060173_0.html
4. http://www.biometrica. tomsk.ru/ftp/dict/narco/narco1. htm (Сергей Белогуров. Популярная энциклопедия о наркотиках и наркоманиях)
5. М. Л. Рохлина, 2002
6. М. В. Винников, Н. Н. Иванец, 2000
7. Неверович Н.Е., Шкарина Н.В., Яцницкая А.В. Я выбираю жизнь. Заочный разговор подростков о жизни и наркотиках-СПб,2003г.-40с
8. Пережогин Л.О., Крюковский С.В. Профилактика наркомании у детей и подростков – М.,2005 г.-10 с.
9. Белогуров С.Б. Популярно о наркотиках и наркоманиях. – 2-е изд., испр. и доп. – СПб: «Невский Диалект», 2000.
10. http://www.webkursovik.ru/kartgotrab.asp?id=-32263
11. http://ru.wikipedia.org/wiki/%CD%E0%F0%EA%EE%EC%E0%ED%E8%FF