Воспаление пульпы зуба. Этиология, патогенез, классификация. Клиника острых форм пульпита

 

 

Воспаление  пульпы зуба. Этиология, патогенез, классификация. Клиника острых форм  пульпита.

 

Мультимедийный диафильм.

Кафедра терапевтической  стоматологии КрасГМА

Автор профессор  Солнцев А.С.

 

 

 

Цель: представить данные  об этиологии, патогенезе пульпита, клиника острых форм пульпита.

План.

Рассмотреть следующие  вопросы:

• Этиология пульпита;
• Патогенез пульпита;
• Клиника острых форм пульпита;
• Диагностика и дифференциальная диагностика острого пульпита;

 

 

 

 

Этиология

 

 

• Воспаление пульпы вызывается многими факторами, которые объединяются в 3 груп-пы:
• Инфекционный;
• Травматический;
• Ятрогенный.

 

 

Пульпит

 

 

Развитие пульпита

 

 

Этиология  пульпита

 

• Инфекционный фактор. Кариес зубов по глубине достигающий дентина, дает воз-можность микроорганизмам проникать по дентинным канальцам в пульпу (центро-стремительное распространение), когда барьерная функция последней нарушена. Кроме этого возможно поступление мик-роорганизмов при наличие пародонтальных карманов так называемый ретроградный путь или центробежный через верхушечное отверстие). Наиболее часто пульпит развивается как осложнение кариозного процесса.

 

 

Прогрессирование  кариозного процесса приводит  к вскрытию и некрозу коронковой  и корневой пульпы

 

 

Этиология (продолжение)

 

• Травматические повреждения:
• Вскрытие полости зуба во время препарирования и формирования кариозной полости (по вине врача);
• Травма зуба, сопровождающаяся скошенным перелом коронки зуба;
• Ожог пульпы зуба во время работы на высоких оборотах без применения охлаждения;
•   Химические факторы

 

 

 

 

 

Травматический пульпит  
(случайно вскрыта полость зуба)

 

 

На месте сообщения  с полостью зуба произошел  некроз ткани и происходит  проникновение воспалительных клеток 

 

 

Участок с зоной  некроза, дентинный мостик не  сформировался

 

 

Инфильтрат воспалительных  клеток состоит в основном  из нейтрофильных гранулоцитов  и ограничивают зону некроза

 

 

Формирования мостика  из твердой субстанции через 3 мес после вскрытия и покрытия  стеклоиономерным цементом

 

 

После апликации  средством покрытия снова возникло  кровоизлияние между пульпой  и пломбировочным материалом. Сохраняется  незначительное воспаление

 

 

Этиология (продолжение)

 

• Ятрогенные факторы (по вине врача).
• Перегрев пульпы зуба – высокие обороты без охлаждения;
• Применение сильнодействующих лекарствен-ных средств (эфир, спирт, пасты и т.д.).
• Наложение пломб без изолирующей проклад-ки;
• Краевая проницаемость (нарушение краевого прилегания пломб) способствует распространению микроорганизмов вглубь.

 

 

 

Патогенез  пульпита

 

• Инфекция обычно является причиной воспа-ления. Воспалительный очаг складывается из двух зон:
• Основное ядро воспаления, именуемое фоку-сом и вызванное инфекционным возбудите-лем;
• Появляющаяся вокруг него перифокальная зона коллатерального воспаления, вызван-ного действием токсинов основного фокуса.

 

 

Патогенез (продолжение)

 

• Фокальное воспаление представляет сравни-тельно тяжелое и стойкое поражение;
• Перифокальное воспаление пропорциональ-но степени интоксикации: оно как правило слабее выражено и не стабильно, наступаю-щие в этой зоне воспалительные изменения быстро исчезают при наличии хорошей защи-ты со стороны ЦНС и реактивностью организ-ма. 

 

 

Патогенез (продолжение)

 

 

• Размеры участка, пораженного пульпитом, и характер воспаления в разных зонах имеют существенное значение для клиники. Поэто-му необходимо учитывать патогенетические факторы воспаления, реактивность организ-ма, инфекцию и интоксикацию.

 

 

Патологическая  анатомия воспаленной  пульпы

 

• Воспалительному процессу в пульпе пред-шествует гиперемия. Воспалительная гипе-ремия пульпы характерна наличием болевого симптома. Это еще не типичная «самопроиз-вольная» пульпитная боль. При активной ги-перемии пульпы боль возникает под влияни-ем раздражителей (тепло, холод и др.), кото-рые вызывают быстро проходящее болевое ощущение.  

 

 

продолжение

 

• Благодаря особенностям топографии пульпы и ее сосудов, а также нарушению иннервации, активная гиперемия быстро переходит в пассивную. У верхушечного отверстия артер.сосуды расширяются, возникает сужение отводящей системы вен. Наступает стаз.
• В дальнейшем развитие воспалительного процесса уже влечет резкие изменения ана-томо-гистологической структуры пульпы – возникает воспалительный инфильтрат и появляется экссудат. 

 

 

продолжение

 

• С увеличением проницаемости сосудистой стенки появляется воспалительный экссу-дат. Пропитанная экссудатом ткань пульпы набухает. Такое состояние соот-ветствует серозной стадии пульпита.
• Переход серозного воспаления в гнойное явление довольно частое с патологоанатоми-ческой точки зрения. Однако при клинической оценке необходимо помнить, что морфологи-ческий переход серозного воспаления в гной-ное не сопровождается резкими изменениями общего характера процесса. 

 

 

продолжение

 

• Исход воспаления пульпы один и тот же: воспаленная пульпа омертвевает; иногда острое воспаление переходит в хроническое, выздоровление наступает в редких случаях и во многом будет зависеть от методов лече-ния.
• По характеру некроза различают:
• Влажный гнилостный распад пульпы;
• Влажный не гнилостный распад и сухой распад пульпы.

 

 

Систематизация  болезней пульпу зуба (Могильницкого  и Евдокимова)

 

• Сосудистые растройства:
• Кровоизлияния;
• Гиперемия.
• Воспаление:
• Экссудативное воспаление:
• Поверхностный пульпит;
• Частичный пульпит простой (серозный огра-ниченный);
• Общий пульпит гнойный (абсцесс и флегмона пульпы.

 

 

продолжение

 

• Пролиферативные воспаления:
• Фиброзный пульпит;
• Гранулематозный пульпит.
• Регрессивные процессы:
• Атрофия пульпы;
• Гангрена (некроз) пульпы частичный, общий (сухой, влажный, путридный);
• Нарушение обмена веществ;
• Конкрематоз
• Прогрессивные процессы:
• Дентиклы

 

 

Клиническая классификация пульпита 

 

• Е.Е. Гофунг:

* Острые формы пульпита: 

Острый частичный;

• Острый общий;
• Гнойный.
• Хронические формы:
• Фиброзный пульпит;
• Гипертрофический;
• Гангренозный. 

 

 

• ММСИ:
• Острый ограничен-ный;
• Острый тотальный (серозный, гнойный);
• Хронический фиб-розный;
• Гипертрофический;
• Гангренозный;
• Обострение хрони-ческих форм пульпита.

 

 

 
 
 
 
Классификация пульпа по этиологическому  фактору  
(добавление к основной классификации)

 

 

 

 

• Травматический пульпит;
• Конкрематозный.

 

 

Классификация  болезней пульпы зуба (ВОЗ, 1998)

 

• К04.0 Пульпит;
• К04.00 начальный (гиперемия);
• К04.01 Острый; К04.02 Гнойный;
• К04.03 Хронический; К04.04 Хронич. Язвен-ный;
• К04.05 хронический гиперпластический;
• К04.08 Другой уточненный пульпит;
• К04.09 Пульпит не уточненный;
• К04.1 Гангрена пульпы; К04.2 Дентикли, пульпарная кальцификация и пульпарные камни.

 

 

 

Общие симптомы  для острых форм пульпита

 

• Действие раздражителей – болевой приступ после устранения продолжается некоторое время;
• Самопроизвольная боль – возникает без воз-действия внешних раздражителей;
• Приступообразный характер болей, чередо-вания болей с безболевыми промежутками, характерных для острых форм пульпита и обострения хронического;
• Усиление болей ночью.