Золотистый стафилококк
вызывает весь спектр гнойных заболеваний
вплоть до сепсиса - заражения крови, а
также токсические синдромы - попадание
в кровь бактериальных токсинов. Инфицирование
чаще происходит контактным путем (через
предметы ухода, белье, руки матери и персонала)
и через грудное молоко при наличии трещин
сосков, мастита. Заражение ребенка также
возможно во внутриутробном периоде и
во время родов. Когда говорят о том, что
в роддоме нашли стафилококк, то имеется
в виду, что микробы обнаружены в смывах
со стен и мебели или рук медицинского
персонала.
У детей первого года
жизни заболевания, вызываемые стафилококками,
можно разделить на две большие группы:
локальные гнойно-воспалительные процессы
и генерализованную инфекцию, или сепсис.
Эти микроорганизмы способны вызывать
конъюнктивит, омфалит (воспаление области
пупочного кольца), поражение кожи и мягких
тканей (псевдофурункулез, везикулопустулез,
пемфигус, или пузырчатку новорожденных,
«синдром ошпаренной кожи», абсцессы,
флегмоны), энтероколит (воспаление тонкого
и толстого кишечника).
При стафилококковых
заболеваниях очень часто выявляется
бактериемия, наиболее характерная для
детей грудного возраста. Стафилококки
в крови не размножаются, поэтому бактериемия
свидетельствует о наличии в организме
стафилококкового воспалительного очага.
По последним
исследованиям в течение первой недели
жизни 90% новорожденных являются назальными
(в полости носа) носителями золотистых
стафилококков. В первые 2 года жизни только
у 20% детей обнаруживаются золотистые
стафилококки в полости носа, а к 4-6 годам
они обнаруживаются у 30-50%. Носительство
у взрослых колеблется в пределах 12-50%.
Профилактика стафилококковых
заболеваний у детей разработана недостаточно.
В предупреждении распространения инфекции
главную роль должен играть строгий контроль
за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических
учреждений, контроль за беременными женщинами,
родильницами, новорожденными: своевременное
выявление у них малых форм гнойно-воспалительных
заболеваний и немедленный перевод их
при обнаружении патологии из физиологических
отделений в палаты и даже отделения с
инфекционным режимом. Большое значение
имеет централизация стерилизационных
подразделений в составе медицинских
учреждений.
Важным мероприятием, направленным
на снижение распространенности стафилококковой
инфекции, является вакцинация беременных
женщин очищенным адсорбированным стафилококковым
анатоксином.
Значение носительства
стафилококков у работников детских
учреждений.
Стафилококк в норме обитает
в организме человека. Носительство - это
сохранение в организме практически здорового
человека возбудителей инфекционных болезней
и выделение их во внешнюю среду. Стафилококковую
инфекцию нельзя назвать острозаразной,
поскольку способность к инфицированию
зависит от состояния резистентности
организма. Следовательно, у детей с ослабленным
иммунитетом или на фоне других заболеваний
может произойти заражение данным агентом
от лиц, окружающих его.
№ 14. Роль стрептококков
при скарлатине. Иммунитет после перенесенного
заболевания. Определение его напряженности.
Скарлатина —
острое инфекционное заболевание, характеризующееся
общими симптомами интоксикации, ангиной
и мелкоточечной экзантемой.
Этиология
Возбудителем
скарлатины является β–гемолитическим
стрептококком группы А (S. Руоgenes,БГСА).
Эпидемиология
Скарлатина
— типичная антропонозная инфекция. Источником
возбудителя является только человек с явной или
атипичной формой скарлатины, больной
с любой другой явной или скрытой формой
стрептококковой инфекции (СИ), а также
бактерионоситель. Больной заразен с начала
заболевания. Длительность заразного
периода варьирует от нескольких дней
до недель в зависимости от качества антибактериальной
терапии.
Основной механизм передачи инфекции
воздушно-капельный, а в детских дошкольных
учреждениях — контактно-бытовой, через
игрушки и предметы ухода. Доказана передача
инфекции пищевым путем (через молоко,
молочные продукты, кремы). Восприимчивость
является наиболее высокой в детском и
молодом возрасте. Максимальная заболеваемость
отмечается в возрасте от 3 до 8 лет. Дети
первого года жизни болеют крайне редко
из-за высокого титра антитоксина, полученного
трансплацентарно, и физиологической
ареактивности грудных детей к воздействию
стрептококкового токсина.
Клиническая картина
Инкубационный период при скарлатине колеблется от
нескольких часов до 7 суток, чаще составляет
2—4 суток и удлиняться до 12 суток.
Начальный период: от первых симптомов интоксикации
(субфебрильной или фебрильной лихорадки)
до появления сыпи длится от нескольких
часов до 1—2 суток. Основные синдромы
этого периода:
интоксикация (головная боль,
тошнота, рвота, подъем температуры тела);
в ротоглотке отграниченная
дужками гиперемия слизистой и миндалин
(«пылающий зев»), точечная энантема на
мягком небе и реакция переднешейных лимфоузлов;
ангина катаральная, фолликуляpная,
лакунарная или некротическая, чтокоррелирует
со степенью тяжести скарлатины;
Период высыпания – синдром экзантемы развивается
в первые 2 сут. заболевания:
мелкоточечная сыпь (1-2 мм) ярко-розовая,
не сливается между собой, со сгущением
в естественных складках кожи, преимущественно
располагающаяся на боковых частях тела,
cгибательных поверхностях конечностей,
на гиперемированном фоне кожи;
в местах наибольшей насыщенности
сыпи при механическом воздействии на
сосуды кожи появляются петехии, которые
могут располагаться полосками (симптом
Пастиа);
наряду с мелкоточечной сыпью
возможно появление мелкопапулезной,
милиарной и геморрагической сыпи;
свободным от сыпи остается
носогубный треугольник, резко выделяющийся
своей бледностью («спастический треугольник
Филатова»)
характерна динамика изменений
языка: в 1-е сутки он густо обложен белым
налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык);
преобладает симпатическое
влияние на сердечно-сосудистую систему
(симпатикус-фаза);
к 3-4 суткам наступает стадия
угасания, при которой сыпь бледнеет до
слабо-розовой;
с 4-5 суток наступает вагус-фаза,
при которой выражен стойкий красный дермографизм;
брадикардия (брадиаритмия), приглушение
тонов сердца, расширяются границы относительной сердечной
тупости, снижается АД.
Период реконвалесценции начинается со 2-й недели и продолжается
до 2 недель. Для него характерны изменения
на коже в виде пластинчатого шелушения
на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся
милиарной сыпи — обильное отрубевидное
шелушение.
Лечние: а/б (амоксициллин,
азитромецин, цефазолин и др.)
Иммунитет после скарлатины стойкий,
антитоксический, пожизненный.
№ 15. Гонококк
– возбудитель бленнореи.
Возбудитель — гонококк Нейссера.
У новорожденных заражение происходит
во время родов от больной матери, у взрослых
— заносится инфицированными предметами
или руками от больных гонококковым уретритом.
Клиническая картина. Как правило,
заболевают оба глаза. На 2-—3-й день после
рождения появляются резкий отек и плотность
век, инфильтрация и кровоточивость конъюнктивы.
Через 3—4 дня отек век уменьшается, конъюнктива
становится шероховатой, определяется
резкий отек конъюнктивы глазного яблока
в виде валика, окружающего роговицу. Обильное
гнойное отделяемое. Возможно образование
инфильтрата или язвы роговицы, склонной
к прободению, образование бельма с исходом
в слепоту. У взрослых течение бленнореи
отличается большей тяжестью.
Лечение. Частое (не реже 5 раз
в сутки) присыпание конъюнктивы'порошком
сульфацила или сульфадимезина, закапывание
пенициллина (10 000 ЕД на 1 мл раствора) через
каждые 1—2 ч. При развитии осложнений
со стороны роговицы лечение, как при язве
роговицы (см. Язва роговой оболочки). Систематическое
удаление гноя ватным тампоном, смоченным
в слабом растворе перманга-ната калия.
Внутрь сульфаниламидные препараты.
Профилактика. Новорожденному
сразу после родов протирают глаза в'атным
тампоном и впускают в конъюнктивальный
мешок по одной капле 2% раствора нитрата
серебра без последующего промывания.
Можно закапывать раствор пенициллина
(10 000 ЕД на 1 мл раствора) сразу после рождения
и через 2 ч. Соблюдение правил личной гигиены.
При поражении одного глаза на здоровый
накладывают герметическую повязку с
часовым стеклом.
№ 16. Возбудители
эшерихиозов у детей. Особенности патогенеза
и иммунитета. Лабораторная диагностика.
Эшерихиоз или кишечная колиинфеция - острая
кишечная инфекция, вызываемая патогенными
(диареегенными) штаммами кишечных палочек,
протекающая с симптомами общей интоксикации
и поражения желудочно-кишечного тракта.
У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными
кишечными палочками, протекают в виде
различной тяжести энтеритов, энтероколитов,
а у новорожденных и недоношенных детей
- и в септической форме. Кишечная форма
у детей характеризуется острым началом,
повышением температуры тела (38-39оС), вялостью,
повышенной раздражительностью, рвотой,
водянистым стулом желтого или оранжевого
цвета с небольшим количеством прозрачной
слизи. Масса тела снижается. Септическая
форма заболевания у детей протекает с
выраженными симптомами общей интоксикации,
повышением температуры тела, анорексией,
срыгиванием, рвотой, возникновением множественных
гнойных очагов. При этом кишечный синдром
может быть мало выраженным.
Естественная восприимчивость
к эшерихиозам высокая, после перенесения
инфекции формируется нестойкий группоспецифический
иммунитет.
Эшерихии группы ЭПКП (энтеропатогенные
кишечные палочки) – преимущественно
вызывают эшерихиозы у детей, в особенности
на первом году жизни. Вспышки, обусловленные
этой группой кишечных палочек, как правило,
возникают в яслях, детских садах, роддомах
и детских отделения больниц. Заражение
обычно происходит контактно-бытовым
путем.
Инфекции, вызванные кишечными палочками
группы ЭИКП (энтероинвазионные кишечные
палочки), вызывают энтероколиты, протекающие
по типу дизентерии у детей старше года и взрослых, заражение
происходит водным и пищевым путем, отмечается
летне-осенняя сезонность. Преимущественно
распространены в развивающихся странах.
Лабораторная диагностика как
у взрослых (см. лекцию)