Заболевания желудочно-кишечного тракта

2.Центральное звено - блокада  регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные  клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная  активность желез, быстрое отторжение  неполноценных клеток. Новообразование  клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии  главных и обкладочных клеток.

3.Перестройка желез эпителия  по типу кишечного - энтерализация.

4.Иммунологические нарушения  - антитела к обкладочным клеткам,  внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

 

Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:

 

Признак	Тип А	Тип Б
1. Состояние антральной слизистой	Обычно в норме	Обычно гастрит
2. Состояние фундальной слизистой	Обычно гастрит	Обычно в норме
3. Антитела к обкладочным  клеткам	Есть	Нет
4. Уровень гастрина в крови	Высокий	Низкий
5. Связь с пернициозной  анемией	Частая	Отсутствует

 

Частные механизмы.

Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:

1)Изменения слизистой  желудка носят первично-воспалительный  характер, инфильтрация, отек, гиперемия.

2)Поражение начинается  с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).

3. Медленное прогрессирование.

Связанные с эндогенными факторами:

1)Первично возникают  изменения не воспалительной  природы, воспалительный компонент  вторичен, выражен слабо.

2)Начинается с тела  желудка.

3. Рано развивается атрофия и ахилия.

Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).

По патогенезу близок к язвенной болезни:

1)Гиперплазия фундальных желез.

2)Повышение секреторной  активности.

3)Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большое  значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:

1)Активно расщепляет  мочевину, окружает себя облачком  аммония, так защищает себя  от соляной кислоты.

2)Сохраняет жизнеспособность  при pH=2.

3. Высокая каталазная активность и фосфатазная активность  защита от фагоцитоза.

 

У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.

 

По морфологии:

1.Поверхностный.

2.С поражением желез  без атрофии.

3.Атрофический (умеренный,  выраженный, с энтерализацией).

4.Гипертрофический.

5.Антральный.

6. Эрозивный.

 По функциональному признаку:

1.С нормальной секреторной  функцией.

2.С секреторной недостаточностью.

3.С повышенной функцией.

По клиническому течению:

1.Фаза ремиссии.

2. Обостренная.

3. Затихающего обострения.

Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь  Менетрие. Полипозный.

 

Клиника

Нет специфических клинических  симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

Существует 7 основных синдромов:

1)Синдром желудочной диспепсии.  При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка.

2)Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после  еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

3)Синдром кишечной диспепсии,  при секреторной недостаточности.

4)Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5)Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

6)Анемический: железо и В12.

7)Астеноневротический. Часто бывает у женщин.

При объективном исследовании мало что выявляется, при пальпации - небольшая болезненность в подложечной  области. Может наблюдаться дефицит К+ (видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).

 

Обследование:

1)Клинический анализ крови.

2)Кал на реакцию Грегерсена.

3)Гистаминовый тест.

4)Рентген (рентгенологических  признаков гастрита нет), необходим  для дифференциации с язвенной  болезнью и раком.

5)ФГС прицельная множественная,  ступенчатая биопсия.

6. Термография, выявляет в 100% случаев.

 

5 групп осложнений:

 

1. Анемия - возникает при  эрозивном и атрофическом.

2.Кровотечение - при эрозивном.

3.Панкреатит, холецистит, энтероколит.

4.Предъязвенное состояние  и язва, особенно при пилуродуодените.

5.Рак желудка.

Доказано: больные с первичным  поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.

 

Лечение

Как правило амбулаторное, без больничного.

Показания к  госпитализации:

1.Наличие осложнений.

2.Необходимость дифференциального  диагноза, прежде всего - с раком  желудка.

Лечение зависит от секреторной  активности, фазы заболевания, при эндо- от основного заболевания.

Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении - 1-Б.

Физиотерапия с большой  осторожностью: абсолютно нельзя при  малейшем подозрении на малигнизацию.

 

Эволюция  хронического гастрита:

1)Повышение атрофии и  ахилии.

2)Трансформация в язвенную  болезнь.

3)Трансформация в рак.

4. Можно допустить и выздоровление.

 

ГЕПАТИТ

 

Гепатит — это поражение  печени, обусловленное воздействием инфекционных и токсических факторов. Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

Лечение проводят дифференцирование  в зависимости от этиологии поражения. Назначают полупостельный режим, диету, содержащую достаточное количество ви-f аминов, белка, жидкости (вливание глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия).

Различают острый и хронический  гепатит. Наиболее частой причиной острого  гепатита является вирус, вызывающий болезнь  Боткина. Кроме того, острые гепатиты могут быть обусловлены воздействием токсических агентов, а также  злоупотреблением алкоголем.

Для острого гепатита характерны увеличение печени, появление желтухи, снижение аппетита, слабость, изменение  лабораторных показателей (увеличение содержания билирубина). Эти проявления в случае интоксикации сочетаются с другими ее симптомами, с поражением костного мозга, нервной системы, почек и т. д. Течение болезни может быть разнообразным: от легкого, малосимптомного до тяжелого, быстро прогрессирующего, вплоть до развития печеночной комы.

Хронический гепатит чаще развивается как исход острого  вирусного гепатита. На его прогрессирование влияет и нарушение иммунных процессов. Болезнь может длительно протекать  скрыто, выявляясь иногда лишь при  развитии цирроза печени.

Этиология

 

1. В 50% - острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствуют:

1.несвоевременная диагностика

2.недостаточное лечение

3.нарушение питания, диеты

4.прием алкоголя

5.ранняя выписка

6.раннее начало физической  деятельности после перенесенного  заболевания

7. на фоне заболеваний ЖКТ.

Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит  в хронический.

II. Токсическое влияние  на печень:

1.алкоголь (50-80% больных - алкоголики)

2.бензол, четырех хлористый углерод, ДДТ

3.лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных, гипотензивных (допегит), цитостатических, наркотических средств, антибиотиков тетрациклинового ряда)

4.анилиновые красители

5.соли тяжелых металлов

6.обменные гепатиты, связанные  с нарушениями обмена веществ,  с длительным неполноценным питанием.

Патогенез

1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.
2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.
3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества - так называемый "феномен обкрадывания". Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

 

Морфология

 

Печень увеличивается  в размерах. В начале - это большая  белая печень, затем превращается в большую пеструю печень. По ходу портальных полей - воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут  поражаться внутрипочечные ходы, явления холеостаза. Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

 

Классификация

1. По этиологии:

а) вирусные

б) токсические

в) токсико-аллергические (при коллагенозах)

г) алкогольные.

2. По морфологии:

а) персистирующий - гистологические изменения минимальны: умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение, нет погибших клеток. При устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не циррозированием.

б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко  выраженной интоксикацией. Идет аутогрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - липоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.

в) холестатический - как правило, наблюдается внутрепеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный билиарный цирроз.

 

Клиника

 

1)Астеновегетативный синдром:  связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.

2)Диспепсический синдром:  особенно при холестатическом гепатите. Понижение аппетита, изменение вкуса, при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю: чувство горечи во рту, особенно характерен метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.

3)Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд, желтуха.

4)Синдром малой печеночной  недостаточности: в 80% страдает  транзитная функция печени, развивается  печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью  и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.