Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Сентября 2014 в 10:20, реферат
Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением эритроцитов и гемоглобина в единице обьема крови. В основе развития видов анемии лежат различные болезнетворные процессы, в связи с чем ее виды бывают вторичными, т.е. проявлением какого-либо заболевания.
Вначале дефицит железа приводит к множественным заметным отклонениям (изменениям) на теле человека: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, т.к. нарушается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина.
5.2 Биохимический анализ крови
При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:
5.3 Дифференциальная диагностика
При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:
Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
Как утверждает статистика, от симптомов железодефицитной анемии на сегодняшний день страдает почти каждая вторая женщина, а в группу риска при анемии, малокровии входят почти все женщины репродуктивного возраста.
По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 - 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.