Жировая эмболия

Содержание

I.	Введение……………………………………………………..	3
II.	Жировая эмболия…………………………………………..	4-6
	Диагностика …………………………………………………	6-8
	Лечение………………………………………………………	9
	Профилактика………………………………………………..	10
	Хирургические методы……………………………………..	11
III	Заключение…………………………………………………..	12
IV	Литература……………………………………………………	13

 

 

1. Введение

Свыше 5 миллионов человек в мире ежегодно гибнет от травм, в России - более 300 тысяч. Уровень смертности населения трудоспособного возраста от неестественных причин - несчастных случаев, отравлений и травм в России почти в 2,5 раза превышает показатели, сложившиеся в развитых странах, в 1,5 раза - в развивающихся странах Восточной Европы .

От осложнений травматической болезни погибают около 15-20 % всех пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Одним из этих осложнений является синдром жировой эмболии (СЖЭ).

Синдром жировой эмболии можно определить как клиническое состояние, характеризующееся нарушением функций легких и центральной нервной системы вследствие обтурации микрососудов крупными глобулами жира, наступающей, преимущественно, после тяжелых травм с переломами длинных трубчатых костей или костей таза .

Еще в 1669 году R. Lowel установил, что при введении молока или жира в кровеносное русло, происходит смерть животных, но причины не были выяснены. Позже F.Magendie в 1821 г. в опытах на собаках, которым вводил в вену шеи оливковое масло, обнаружил причины гибели животных: через сутки у собак развивалась пневмония. В 1861 году Ценкер описал капли жира в капиллярах легких железнодорожника, который получил смертельную торакоабдоминальную травму при сдавлении.

В 1863 году Бергман впервые установил клинический диагноз синдрома жировой эмболии. После введения кошкам в вену бедра жидкого свиного жира, у животных, проживших 6-24 часа, на вскрытии были выявлены капли жира в сосудах легких, печени и почек.

В последующие годы исследователями было уделено много внимания вопросам этиологии, патогенеза, клиническим формам, а также лечению синдрома жировой эмболии.

 

2. Жировая Эмболия

Эмболия – это патологическое состояние окклюзии сосудов, вызванное присутствием в крови или лимфе веществ (воздух, жир, инородное тело, тромб и т.д.), которые, в обычных условиях в ней отсутствуют.

Жировая эмболия – вид эмболии, при которой частички жира под воздействием различных факторов попадают в кровь, приводя к закупорке мелких сосудов (капилляров). Наиболее частой причиной развития жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей (переломы таза, бедра, голени), или обширные травмы (особенно у лиц с излишней массой тела). Пациенты с переломом одной длинной трубчатой кости имеют вероятность развития синдрома от 1 до 3%, причем, это соотношении увеличивается с числом переломов. У пациентов с двусторонними переломами бедренной кости СЖЭ выявляется до 33%.

Синдром встречается в основном у взрослых и редко у детей. Это может быть связано с тем, что у детей костный мозг содержит больше кроветворной ткани и меньше жировой.

Этиология

Кроме переломов длинных трубчатых костей и костей таза причиной СЖЭ также могут являться ортопедические операции, опухоли, липосакция, повреждения мягких тканей.

Некоторые нетравматические состояния, например, сахарный диабет, панкреатит, анафилактический и кардиогенный шок, терапия стероидами, инфузии липидов и т.д. тоже могут приводить к синдрому жировой эмболии.

Клиническая картина

Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную форму.

Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после "светлого промежутка" продолжительностью от 12 до 72 часов после травмы.

Длительность латентного периода составляет менее 12 часов у 3% пациентов, от 12 до 24 ч. - у 10%, от 24 до 48 ч. - у 45%, от 48 до 72 ч. - у 33% и свыше 72 ч. – у 9% пациентов.

Классическая триада синдрома жировой эмболии включает респираторные проявления (95%), мозговые симптомы (60%) и петехии на коже (33%).

Легочные проявления часто являются первыми клиническими проявлениями заболевания. Одышка, тахипноэ и гипоксемия являются наиболее частыми ранними признаками. Тяжесть этих симптомов варьируются, но может развиться дыхательная недостаточность, сходная с острым респираторном дистресс-синдромом (ОРДС). Примерно у половины пациентов с СЖЭ, вызванных переломом длинных костей, развивается тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции легких.

Неврологические симптом в результате церебральной эмболии часто присутствуют на ранних стадиях и обычно происходят после развития дыхательной недостаточности. Диапазон симптомов может быть разнообразен: двигательное беспокойство, развитие судорог, заторможенности, спутанности сознания вплоть до тяжелой комы. Были описаны очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория. К счастью, почти все неврологические симптомы преходящие и полностью обратимы.

Петехии считаются патогномоничными признаком жировой эмболии большого круга кровообращения. Характерные точечные высыпания могут быть последним компонентом триады, симптом развивается в 60% случаев и происходит из-за эмболии кожных капилляров, приводящей к экстравазации эритроцитов. Наиболее часто петехии локализуются на конъюнктиве, кожных складках верхней части тела, особенно шеи и в подмышечных областях. Обычно петехии появляются в течение первых 36 часов и полностью исчезают в течение 7 дней.

Глазные проявления: жировые глобулы могут обнаруживаться в сосудах сетчатки. При офтальмоскопии может быть выявлена ретинопатия (симптом Пурчера) - обнаружение бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки .

Ранняя стойкая тахикардия, хотя и неспецифична, почти неизменно присутствует у всех пациентов с жировой эмболией. Редко системная жировая эмболия может влиять на сердце и приводить к инфаркту миокарда и развитию острого легочного сердца.

Системная лихорадка очень часто является ранним неспецифическим признаком синдрома жировой эмболии. Температура может возрасти до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса.

По классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 году, различают три формы течения жировой эмболии :

- молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

- острую, развивающуюся в первые  часы после травмы;

- подострую - с латентным периодом  от 12 до 72 часов.

Диагностика

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных. Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Наиболее часто используется набор больших и малых диагностических критериев, опубликованный Гурдом.

Диагноз требует, по крайней мере, 1 большого и 4 малых признаков.

Критерии Гурда

Большие критерии: подмышечные или субконьюктивальные петехии, гипоксемия (парциальное давление кислорода (PaO2) <60 мм рт. ст.; FiO2 <= 0,4), симптомы нарушения центральной нервной системы, отек легких.

Малые критерии: тахикардия (более 110 ударов в минуту), лихорадка (температура выше 38,5°С), эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии, наличие жировых капель в моче, внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), обнаружение жировых капель в мокроте.

Индекс жировой эмболии был предложен в качестве полуколичественного средства диагностики СЖЭ. Пащук А.Ю. предложил балльный индекс, каждому из симптомов присвоены баллы: петехиальная сыпь имеет высший балл, а диффузная альвеолярная инфильтрация, гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ – постепенно уменьшающуюся диагностическую значимость.

Критерии Шонфельда включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы.

Обследование

Широкий круг исследований был предложен для диагностики СЖЭ. Однако ни один из них не обладает 100% специфичностью. Лабораторные и инструментальные исследования, как правило, проводятся для подтверждения клинического диагноза или для мониторинга терапии. Так, жировая гиперглобулинемия считается патогномоничным признаком СЖЭ.

Однако, в ряде исследований наличие жировых глобул было обнаружено в сыворотке крови у > 50% пациентов с переломами, которые не имели симптомов, указывающих на СЖЭ.

Часто встречаются необъяснимая анемия (у 70% больных) и тромбоцитопения (число тромбоцитов < 150000/мм3 у 50% пациентов). Концентрация липидов в крови не информативна для диагностики, поскольку концентрация циркулирующих жиров не коррелирует со степенью тяжести синдрома. Возможна гипокальциемия (за счет связывания свободных жирных кислот и кальция), а также повышенный уровень липазы. Отклонения от нормы тестов коагуляции могут включать удлинение протромбинового и частичного тромбопластинового времени, гипофибриногенемию, повышение продуктов деградации фибриногена.

При исследовании мочи отмечено, что наличие в ней жировых глобул не является необходимым для подтверждения диагноза.

Газы артериальной крови показывают низкое парциальное давление кислорода (PaO2 – 50 mm Hg или менее) и низкое парциальное давление СО2, связанное с респираторным алкалозом.

Рентгенография грудной клетки при синдроме жировой эмболии показывает "картину снежной бури". Рентгенологические признаки могут сохраняться до трех недель.

На КТ грудной клетки, как правило, видно утолщение междольковых перегородок. Могут быть видны центродолевые и субплевральные узелки вследствие альвеолярного отека, микрокровотечений и воспалительного ответа.

Сканирование легких может показать несоответствие вентиляции и перфузии. На начальном этапе соотношение V/Q часто увеличено.

ЭКГ, как правило, без изменений, за исключением неспецифической синусовой тахикардии. Тем не менее, неспецифические изменения ST-T и отклонение электрической оси вправо можно увидеть при молниеносных формах.

Чреспищеводная эхокардиография может быть использована для оценки наличия жировых глобул во время операций остеосинтеза, однако не коррелирует с фактическим развитием СЖЭ.

Бронхоальвеолярный лаваж: использование бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа для обнаружения капелек жира в альвеолярных макрофагах в качестве средства для диагностики жировой эмболии были описаны у травматологических больных. Однако, чувствительность и специфичность диагностических критериев неизвестны.

КТ головного мозга выполняется из-за изменения психического состояния пациента. Могут выявляться диффузные точечные кровоизлияния белого вещества в соответствии с микрососудистыми повреждениями при церебральной жировой эмболии . 

МРТ головного мозга может выявить участки высокой интенсивности Т2 взвешенных изображений. МРТ полезна у пациентов с неврологическими симптомами жировой эмболии и нормальными изображениями КТ.

Лечение

Лечебные мероприятия включают в себя адекватную оксигенацию, вентиляцию, стабилизацию гемодинамики, переливание препаратов крови по клиническим показаниям, профилактика тромбоза глубоких вен, питание.  
Различные лекарственные средства были предложены для лечения СЖЭ, но результаты неубедительные. 

Кортикостероиды хорошо изучены и рекомендованы для лечения СЖЭ. Предполагаемый механизм действия: противовоспалительное средство, уменьшающее периваскулярное кровоизлияние и отек. Есть достаточно данных для применения стероидной терапии при СЖЭ. Однако, экспериментальные исследования не показали положительного эффекта, не было проспективных, рандомизированных и контролируемых клинические исследований, которые показали бы значительное преимущество при их использовании

Аспирин: проспективное исследование 58 пациентов с неосложненными переломами показало, что лечение больных аспирином привело к значительной нормализации газов крови, коагуляции белков и количества тромбоцитов по сравнению с контрольной группой.

Гепарин, как известно, может стимулировать активность липазы и применяется для лечения СЖЭ. Однако, активация липазы является потенциально опасной, если считать что увеличение свободных жирных кислот являются важной частью патогенеза. Существует также возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами.

Имеются исследования, показывающие положительный эффект применения N-ацетилцистеина для лечения СЖЭ.

Липостабил и эссенциале используются для физиологического растворения дезэмульгированного жира. Действующим началом препаратов являются эссенциальные фосфолипиды. Они могут корригировать белковый и жировой обмен в организме. С целью ингибирования сывороточной липазы рекомендуется внутривенное введение 90 % алкоголя в 5%растворе глюкозы, который также обладает высокой калорийностью, антикетогенным, седативным и анальгезирующим действием.