Болезни почек и мочевыводящих путей

                                                               Кафедра хирургии и ВНБ. 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                  Контрольная работа

                                      на тему “ Болезни почек  и мочевыводящих путей”

 

 

 

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                    

 

 

                                                                                                                                 

 

 

 

 

 

 

 

                                                         

 

 

 

                                                                  Содержание

1. Болезни почек

Нефриты:

- Острый диффузный нефрит………………… 3

- Хронический нефрит…………………………… 7

Нефрозы………………………………………………… 9

2. Болезни мочевыводящих путей:

- Пиелит………………………… 11

- Уремия…………………………. 13

     3.  Ветеринарно-санитарная  оценка

     4. Список используемой  литературы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                   

                                 Болезни почек

                                                            Нефриты 
                        

                         Острый диффузный нефрит (Nephritis acuta)

 Это быстро протекающее воспаление почек инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков и с переходом воспаления на межуточную ткань. Заболевание встречается у всех животных, но чаше бывает у свиней и собак, реже у крупно рогатого скота и лошадей.

Этиология

 Острый нефрит может возникнуть после переболевания инфекционными болезнями (мыт, ящур, стрептококковая инфекция, инфекционная анемия лошадей, контагиозная плевропневмония, лептоспироз), а также вследствие отравления, простуды, травм и др.

Наряду с мнением о нефрите как о первичном воспалительном заболевании почек, вызванном лишь непосредственным действием на почечную ткань возбудителей болезней и их токсинов, ряд исследователей высказывают мысль о решающем значении в этиопатогенезе нефрита аллергической реакции организма.

Сенсибилизирующими причинами могут быть характер питания, условия среды и многие другие факторы. Существенную роль играет охлаждение, вызывающее рефлекторное нарушение кровоснабжения почек и меняющее течение иммунологических реакций.

Кроме того, в развитии нефритов большое значение имеют факторы, нарушающие барьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это действие способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, а также раздражающие вещества: скипидар, деготь, побеги хвойных деревьев, листья березы, ольхи, а также испорченные корма и минеральные удобрения при поедании их животными.сВсе это дает возможность рассматривать острый  нефрит как полиэтиологическое аллергическое заболевание.

Патогенез

Острый нефрит у животных сложен и еще слабо изучен. Развитие заболевания начинается с изменения реактивности организма под влиянием разнообразных эндогенных и экзогенных факторов и проявляется нарушением нервной и эндокринной систем, поражением сосудистого аппарата и изменением обмена веществ. При этом нервные окончания в почках первыми воспринимают необычные раздражения, которые могут быть вызваны проходящими через сосудистый аппарат почек бактериями (чаще стрептококками), токсинами инфекционного и неинфекционного происхождения, продуктами обмена, гормонами и пр. Тяжелый нефрит нередко развивается после легко протекавшей инфекции или легкого, кратковременного охлаждения.

Под влиянием основной инфекционной болезни образуются антитела на циркулирующие в крови микробные токсины или другие белковые тела. Происходящие взаимодействия антиген — антитело вызывают образование гистаминоподобных веществ и развитие воспалительной реакции в почках.

Болезнетворные импульсы, возникающие в интерорецепторах почки, доходят до высших отделов центральной нервной системы и резко изменяют соотношение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, создавая застойные очаги раздражения, или своеобразной доминанты. Это может привести к длительному спазму сосудов, а также к дистрофическим процессам в органах. Длительный спазм сосудов клубочкового аппарата почек в дальнейшем иногда вызывает паралич этого органа, что приводит к порозности сосудов.

В возникновении и развитии нефрита играют роль также и гуморальные факторы, исходящие из пораженной почки, например, в виде ренина, образующегося в ишемичной почке и приводящего к повышению кровяной давления. Некоторые исследователи считают, что циркулирующие в крови к моменту начала болезни токсины вызывают раздражение гипофизарнон системы. Это повышает продуцирование гормона задней доли гипофиза в результате чего развиваются анурия, гипертония и гематурия.

Таким образом, начало нефрита проявляется как функциональное ангиоспастическое заболевание с дальнейшим развитием морфологических изменений. Поражение клубочкового аппарата происходит вследствие фиксации антигена. В этот период наиболее сильно нарушается регуляция почками водно-солевого обмена; повышается реабсорбция воды и соли канальцам (плотность мочи увеличивается). Значительное поражение сосудистой стенки клубочков ведет к снижению общей фильтрующей их поверхности Сильное повреждение сосудов обусловливает выход через их стенку белков и даже эритроцитов. Азотемия при этом проявляется слабо, но доля моче вины в общем остаточном азоте (из-за избыточного обратного всасывании мочевины) обычно высокая.

Накопление в просвете канальцев большого количества белка, особенно глобулинов и фибриногена, и повышение кислотности мочи приводят к возникновению цилиндроурии. Образующиеся отеки следует рассматривать как своего рода разгрузку кровообращения. Задержка же воды и соли в организме, по всей вероятности, обусловливается повышенным выделением антидиуретического гормона. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца, которые развиваются при остром нефрите вследствие спазма прекапиллярных артерий находятся в зависимости от гипертонии. Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие резвившийся гиперволемии, гипертонии и спазма мозгов сосудов у собак нередко развивается эклампсия.

 

Патологоанатомические изменения

 Подкожная клетчатка живота области подгрудка, головы и конечностей отечная. В выраженных случаях заболевания отмечается некоторое увеличение объема почек; на поверхности разреза их видны измененные клубочки в виде серых песчинок и мелких красных точек.

Капсула снимается легко. Гистологически в почке обнаруживают острое воспаление клубочков, увеличение их, гиперемию скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров. При сильном воспалении находят в капсуле свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибрина и пролиферацию клеток эпителия. Иногда отмечается белковое зернистое и незначительное жировое перерождение извитых канальцев и генлевых петель. Канальцы сужены, ; них содержатся рыхлый белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты, .: также единичные цилиндры.

При остром нефрите наблюдаются фибринозное набухание и некроз сосудов мозга, печени, селезенки, надпочечников других органов. Иногда вокруг набухших мелких сосудов развивается серозное воспаление. Такие изменения часто отмечаются и в сердечной мышце

Симптоматика

В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение животного, повышение температуры. У лошади отмечается сильное беспокойство вследствие болезненности в области почек. Животное стоит - широко расставленными или подведенными под живот конечностями.Иногда оно изгибает спину и старается не шевелиться, при движении неповоротливо.

Давление на область почек и пальпация их через прямую кишку вызывают у животного беспокойство. Отмечаются отеки живота, подгрудка, бедер, век, в области гортани и даже крестца. Видимые слизистые оболочки бледные. Наблюдаются диспепсические явления, рвота (особенно у собак и свиней). Часто усиливается жажда. Повышается кровяное давление (у крупного рогатого скота до 210 мм ртутного столба), гипертрофия и расширение левого желудочка сердца, о чем свидетельствует твердый, напряженный или ослабленный пульс и акцент второго тона на аорте; усиленный диастолический тон, нередко появляются систолический шум и глухие тоны. У тяжелобольного иногда прослушивается ритм галопа.

Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление (иногда до 300 мм водяного столба и выше). Цианоз.

Со стороны органов дыхания изменения (одышка, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель) связаны главным образом с недостаточностью кровообращения и накоплением в крови кислых продуктов. У больного животного, особенно при наличии лихорадки и переполнении кровью системы малого круга, обнаруживаются бронхиты и бронхопневмонии.

При первых признаках заболевания у животного появляются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия и иногда анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Реакция ее часто кислая.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в незначительном количестве. Содержание хлористого натрия в моче значительно понижено или его нет.

Кровь разжижена (содержит большое количество воды), плотность цельной крови и особенно сыворотки снижена. Альбумино-глобулиновый коэффициент сыворотки обычно изменяется в результате повышенного содержания глобулинов; количество остаточного азота крови в тяжелых случаях увеличивается до 500 и даже 1000 мг на 100 мл. Одновременно с нарастанием в крови индикана возникают симптомы азотемической уремии (сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, рвота, одышка, кожный зуд, гипергидроз, судорожные подергивания). Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкоцитарная формула при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в строну лимфоцитоза или моноцитоза (у собак). Востром периоде нефрта отмечается тромбоцитопеиия, сменяющаяся при выздоровлении пертромбоцитозом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                       Хронический нефрит (Nephritis chronica)

 Это воспаление почек инфекционно-аллергической природы, сопровождается преимущественно генерализованным гиперергическим воспалительным поражением сосудов, в частности сосудов почек, приводящим к почечной недостаточности. У животных хронический нефрит диагностируется чаще, чем острый. Встречается он у крупного рогатого скота, лошадей, реже у свиней и собак.

Этиология

Та же, что и острого нефрита. В развитии заболевания большое значение имеют повторное воздействие хронических инфекций (особенно очаговых) и интоксикаций, переохлаждение, а также нарушения со стороны вегетативной и центральной нервной системы. Следует отметить, что нефрит, возникающий от охлаждения, чаще принимает хроническое течение, чем нефрит, развивающийся на фоне инфекционного процесса. Наибольшее значение в этиологии хронического нефрита имеют пневмонии (особенно крупозная), плевриты, хронические эндометриты и миометриты, а также хронические формы инфекционной анемии лошадей, туберкулеза, сапа и других заболеваний.

Патогенез.

Длительное диффузное воспаление клубочков, их запустевание в результате разрастания клеток эпителия уменьшают клубочковую фильтрацию и снижают канальцевую секрецию. Развивающаяся при этом ишемия способствует повреждению других канальцев. Ишемия клубочков и нарушение нервной регуляции почек приводят в дальнейшем к образованию ренина, который при взаимодействии с альфа-глобулином крови образует ангиотензин II, вызывающий спазм сосудов и повышающий артериальное кровяное давление. В результате продолжительного ограничения выделительной функции клубочков и гибели канальцевого эпителия нарушается реабсорбция натрия в проксимальных отделах и уменьшается всасывание воды в дистальных отделах канальцев, развивается изостенурия, которая при малом диурезе вызывает нарастание в крови продуктов азотистого обмена и натрия. В крови увеличивается содержание мочевины, мочевой кислоты, креатина. Остаточный азот резко возрастает. Все это вместе с глубоким нарушением в центральной нервной системе и ее вегетативном отделе, вызванным токсическими продуктами, образующимися в организме, приводит к развитию уремии.

Часть скопившихся в крови продуктов азотистого обмена выделяется железистыми органами и пищеварительным трактом; при этом сильно раздражаются слизистые оболочки, что приводит к развитию хронического катарального гастроэнтерита, образованию повышенного количества продуктов ароматического ряда (индола, скатола, фенола) и увеличению в крови индикана. Глубокие деструктивные изменения развиваются в печени, сердце и мышцах.

 

 

Патологоанатомические изменения.

Трупы павших животных часто бывают истощенными. Подкожная клетчатка отечная, в брюшной полости иногда обнаруживают жидкость. Почки несколько увеличены в объеме и имеют бледную окраску, но они могут быть уменьшенными и плотными. Поверхность почек зернистая. На разрезе рисунок коркового слоя плохо заметен, граница его с медуллярным веществом не отчетлива.