Болезни почек и мочевыводящих путей

В клубочках при микроскопии обнаруживаются спадение и гиалиноз отдельных капиллярных петель с замещением полулуний соединительной тканью. В полости капсулы и канальцев обнаруживаются, кроме эпителиальных клеток, лейкоциты, эритроциты и свернувшийся белок. Клубочки в конце процесса превращаются в гиалиновые шары, окруженные слоистой капсулой из соединительной ткани. Эпителий канальцев сплющен в различных стадиях дегенерации; ядра большей частью полностью отсутствуют. Отмечаются гипертрофия сердца и малокровие.

Симптомы.

Хронический нефрит развивается, как правило, незаметно, проявляясь ослаблением выделительной функции почек; отмечаются быстрая утомляемость во время работы, вялость и постепенное истощение. Температура тела нормальная, при обострении повышается. В области нижней стенки живота, груди и конечностей нередко обнаруживается отечность подкожной клетчатки. Видимые слизистые оболочки бледные с сероватым оттенком.

Дыхание часто жесткое, ослабленное; нередки признаки воспалительного или застойного бронхита. При исследовании сердца отмечается увеличение его границ; толчок усилен, тоны сердца чаще приглушены, с акцентом второго тона на аорте. Пульс напряженный, артериальное давление повышено. Со стороны желудочно-кишечного тракта при длительном течении заболевания отмечаются симптомы катарального гастроэнтерита с пониженной кислотностью вплоть до ахилии.

Количество мочи при достаточной компенсаторной функции почек нормальное или несколько уменьшено, плотность ее повышена.

 

 

 

 

 

 

 

                                                          Нефрозы

Нефрозы (Nephrosis) —заболевания почек с преимущественными дегенеративными изменениями эпителия почечных канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков и нарушением обменных процессов в организме. Заболевание встречается у всех животных, но чаще у лошадей, свиней и плотоядных  (собаки).

Этиология.

Причинами острого нефроза являются септические процессы, отравления солями тяжелых металлов (ртуть, висмут и др.), хлорорганическими соединениями (гексахлорэтан), мышьяком, фосфором, флавокридином, акрифлавином и трипансинью, сероуглеродом, четырех-хлористым углеродом, растительными ядами, гемолитические анемии и кетозы. Хронический нефроз нередко наблюдается при мастите, туберкулезе, плевропневмонии, хронических гнойных процессах, экземе, обширных ожогах, при гипериммунизации животных. Не менее важное значение в происхождении нефроза играют аутоинтоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормлении животных испорченными кормами, а также аллергии.

Патогенез

При нефрозах изучен недостаточно. Большинство исследователей развитие нефрозов связывают с нарушениями иммунобиологического состояния организма, реакциями сенсибилизации и аутосенсибилизации. Попавшие в организм животного яды или образующиеся при нарушенном обмене эндотоксины при их выведении через почки вызывают иммунобиологические реакции в клубочках, и в результате этого повреждается базальная мембрана капиллярных петель. Вследствие повышенной проницаемости клубочкового фильтра развивается массивная протеинурия. Значительная потеря белка с мочой на протяжении длительного времени снижает уровень его в сыворотке крови, развивается гипопротеинемия.

В почках появляются дегенеративные изменения извитых канальцев. Снижение в сыворотке крови альбуминов и альфа-глобулинов обусловлено быстрым проникновением их через клубочковый фильтр в связи с небольшим размером этих молекул. В крови временно повышается количество гамма-глобулинов и липидов. Потеря большого количества альбуминов изменяет коллоидно-осмотическое давление плазмы, а в результате интенсивной секреции альдостерона повышается канальцевая реабсорбция воды и натрия.

Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуляций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-надпочечниковой системы.  Отложение амилоида в почках обусловлено недостаточно расщепленными протеиновыми комплексами, образующимися при тканевых распадах, или накоплением в организме хондриотинсерной кислоты.

При улучшении состояния животного амилоидные отложения иногда рассасываются. Выздоровление сопровождается полиурией, уменьшением белка в моче, восстановлением водно-солевого, белкового и липидного обменов. В значительной степени восстанавливается и уровень содержания альбумина в сыворотке крови.

Патологоанатомические изменения.

Зависят от вида нефроза и тяжести процесса. В острых случаях дегенеративные изменения в почках: проявляются мутными набуханиями, иногда жировой инфильтрацией эпителия извитых канальцев или их обширными некротическими поражениями. Почки несколько увеличены в объеме, полнокровны, дряблой консистенции, капсула снимается легко. При тяжелом течении процесса почки сильно увеличены, бледные вследствие спазма кровеносных сосудов и развития дистрофических и некротических изменений. Почки бледно-желтого цвета. В поздних стадиях развития заболевания почки уменьшаются, становятся более плотными. В хронических случаях нефрозы преимущественно протекают с нарушением белкового или липоидного обмена и проявляются в виде липоидного или амилоидного перерождения почек. При амилоидной дистрофии отмечается отложение амилоида в стенках сосудов и периваскулярнои соединительной ткани не только почек, но и печени, селезенки и других органов. При длительном течении заболевания капилляры бывают полностью закупорены амилоидом, клубочки сморщиваются и замещаются соединительной тканью.

Симптомы.

 При нефрозах сочетаются с признаками основного заболевания и зависят от стадии развития процесса и реактивности больного животного. По течению нефрозы могут быть острыми и хроническими. При легком течении сердечная деятельность учащена, артериальное давление чаще в пределах нормы и только при анурии несколько повышается. Мочеотделение снижается, моча низкой плотности, содержит белок; в осадке имеются перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, немного эритроцитов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов; нейтрофильный лейкоцитоз. Развивается ацидоз. При тяжелом течении болезни часто развивается почечная недостаточность с признаками уремии.

Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. Моча при этом светлая, низкой плотности, содержит незначительное количество белка. С восстановлением диуреза нормализуется морфологический состав крови. Полиурия иногда длится неделями, а нарушение концентрационной способности иногда сохраняется несколько месяцев.

При хроническом течении развивается истощение. В области век (у свиней и собак), подгрудка, конечностей и мошонки появляются большие обширные отеки. Волосы часто взъерошены, матовые и ломкие; кожа сухая и бледная (у свиней). Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичные. Нередко отмечается понос, иногда метеоризм кишечника. Печень может быть слегка увеличенной.

                       Болезни мочевыводящих путей

              

                                                               Пиелит (Pyelitis)

Это воспаление слизистой оболочки почечной лоханки; как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко. Обычно с поражением лоханки развивается воспаление почек или мочевого пузыря. Воспаление чаще бывает катарально-гнойным или гнойно-некротическим. Пиелит встречается чаще у крупного рогатого скота (коров) и собак, реже у свиней и лошадей. Пиелит может быть первичным и вторичным.

Этиология.

Развитию воспаления способствует острая или хроническая задержка мочи в мочеточнике, мочевом пузыре с последующим раздражением почечной лоханки продуктами разложения мочи. Немаловажное значение в развитии пиелита играют почечные камни и гельминты в почечной лоханке. Раздражение почечной лоханки может быть обусловлено приемом больших доз острых раздражающих средств (скипидар и др.).

Патогенез.

В развитии пиелита большое значение играют факторы, снижающие реактивность организма (интоксикация, переохлаждение) и нарушающие кровообращение в почках и почечной лоханке. Микрофлора проникает в почечную лоханку гематогенным и урогенным путями. Под ее воздействием слизистая оболочка лоханки припухает и утолщается, покрывается слизью, отслоившимся эпителием, гноем и эритроцитами. Постепенно развивается воспаление и подслизистого слоя. Моча мутнеет. Затруднение выведения мочи вызывает дальнейшее расширение полости лоханки и еще большее усиление внутрилоханочного давления. Расширенная почечная лоханка сдавливает чувствительные нервные окончания и вызывает периодические беспокойства животных, особенно при акте мочеиспускания. Отмечается повышенная чувствительность в области почек. Длительная задержка мочи и воспаление лоханки в дальнейшем приводят к развитию пиелонефрита.

Патологоанатомические изменения.

В легких случаях слизистая оболочка лоханки несколько покрасневшая. При хроническом воспалении она значительно утолщена, серого цвета, покрыта толстым слоем слизи или гноя; при более глубоких поражениях отмечаются кровоизлияния, рубцы, язвы. Может быть наложение фибринных пленок, которые иногда закупоривают мочеточники. При тяжелых воспалениях в полости лоханки содержится мутная моча или гнойная масса.

 

 

Симптомы.

В легких случаях заболевания общее состояние животного мало изменяется. Иногда отмечаются неопределенные боли (беспокойство) и повышение температуры тела, которая иногда достигает 40— 41 °С. С развитием болезни у животных наблюдается угнетение, сменяющееся беспокойством. В связи с болевыми ощущениями, возникающими в почечной лоханке, появляется учащенное мочеиспускание. Животное часто тужится, но мочи выделяется мало.При ректальном исследовании у крупных и пальпации через наружные покровы у мелких животных отмечается болезненность почек.

Моча содержит большое количество слизи, гноя и белка; при отстое ее получается осадок, содержащий лейкоциты, микробы, эпителиальные клетки, кристаллы триппельфосфата или мочекислого аммония, а иногда фибринозные пленки и некротические лоскутки слизистой оболочки лоханки. Если пиелит возник вследствие почечных камней, то в осадке находят песчинки. При хроническом пиелите в моче обнаруживаются только лейкоциты и микробы. При односторонних хронических процессах вследствие временной задержки выделения мочи из больной почки (тягучесть гноя) качество мочи резко меняется, т.е. она бывает то нормальной, то патологической.

Течение заболевания может быть острым и хроническим. При хроническом течении у животных развивается прогрессирующее исхудание, теряется продуктивность. Заболевание протекает легче, если воспалительный процесс не затрагивает почки. Присоединение нефрита отягощает болезнь и часто служит причиной смерти животного.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                           Уремия (Азотемия).

 Это острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия.

Этиология и патогенез.

Уремия является наиболее серьезным осложнением хронических почечных заболеваний, завершающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза и поликистоза почек, их поражения при системных васкулитах и артериоло-нефросклерозе и др.

Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови больного накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки, мочевина, креатинин, мочевая кислота. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. У здоровых людей эти вещества из крови выделяются почками. Кроме того, при уремии в результате нарушения всех функций почек происходят сложные нарушения минерального состава и кислотно-щелочного равновесия в организме больного.

Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ. Из-за накопления кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака развивается ацидоз. Нарушается нормальное функционирование органов и систем организма. Уремия сопровождается тяжелым поражением печени и нарушением обмена веществ.

Патологическая анатомия.

При уремии прежде всего проявляется нарушениями в экстраренальных экскреторных систем - кожа, органы дыхания, пищеварения, серозные оболочки. На аутопсии от трупа ощущается сильный запах мочи. Реакция с ксантгидролом выявляет мочевину во всех органах, прежде всего желудок, легкие, селезенка. Кожа трупа имеет серо-землистый характер (накопление урохрома). Иногда определяется припудривание кожи кристаллами мочевину - гиперсекреция потовых желез. Часто наблюдается кожная сыпь и кровоизлияния - проявление геморрагического синдрома. Поражения органов дыхания проявляются фибринозно-некротическими или фибринозно-геморрагическими изменениями в гортани (лирингит), трехее (трахеит), паренхиме легкого (пневмония). В печени находят жировую дистрофию. Поражение системы кровообращения проявляется различными видами перикардита, уремического миокардита. Часто развивается уремический плеврит и перитонит. Селезенка увеличивается, напоминает септическую. Уремия развивается как при хронической так и при острой почечной недостаточности, при эклампсии и хлоргидропении.

 

Симптомы.

Аппетит больных снижается, возникает отвращение к пище, жажда, сухость во рту, тошнота, часто рвота.

Больных часто беспокоит зуд. Кожа бледно-желтая (анемия и задержка в крови урохрома), со следами расчесов. Язык сухой, обложенный. Изо рта ощущается неприятный запах аммиака. Развиваются стоматит, гингивит, энтероколит, часто наблюдаются поносы. Эти симптомы объясняются компенсаторным выделением через желудочно-кишечный тракт скопившихся в крови азотистых веществ.

Неврологические явления при уремии характеризуются адинамией, вялостью, апатией больного. Больные могут быть беспокойными или находиться в полузабытьи. Может развиться коматозное состояние (уремическая кома). Могут наблюдаться приступы возбуждения, при которых наблюдаются тонические судороги икроножных мышц, фибриллярные подергивания. Из-за ацидоза возникают расстройства ритма дыхания (дыхание Куссмауля).

Из-за нарушения кровоснабжения дыхательного центра может появиться дыхание Чейна–Стокса. Возникают признаки недостаточности кровообращения. В конечной стадии азотемической уремии развивается терминальный эндокардит, предвещающий близкий летальный исход. У больных отмечается склонность к развитию бронхита и пневмонии. При уремии отмечают резкое понижение зрения вплоть до слепоты. У некоторых больных отмечается понижение слуха. С увеличением азотемии нарастает зуд кожи, который становится мучительным. Незадолго до смерти на коже лица, крыльях носа и на лбу откладываются азотистые шлаки («мочевинный пот»). Для уремии характерны сильные кровотечения, чаще носовые. Зрачки больных сужены, слабо реагируют на свет.