Гипертрофия миокарда

Гипертрофия миокарда. При повышении работы мышцы сердца возрастает и интенсивность функционирования ее структур. В миокарде начинают усиленно функционировать ядра мышечных клеток, увеличиваются синтез РНК и количество рибосом. Наблюдается усиление синтеза белка и в дальнейшем происходит увеличение объема мышечных волокон, то есть их гипертрофия.

Различают физиологическую (рабочую) гипертрофию мышцы сердца и патологическую.

Физиологическая гипертрофия  возникает в результате усиленной  работы животного в течение длительного времени при условии хорошего питания. При этом масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Например, рабочую гипертрофию сердца у скаковых лошадей наблюдают при интенсивной тренировке (тренинг). Обнаружено увеличение массы и объема сердца у зайцев по сравнению с кроликами, у гончих собак по сравнению с комнатными. Коэффициент полезного действия у гипертрофированного сердца увеличен.

Патологическая гипертрофия  возникает при различных процессах  в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объема, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается независимо от развития скелетной мускулатуры.

У животных патологическая гипертрофия возникает при затруднении кровообращения в малом круге (эмфизема легких), при гипертонии, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, гипертиреоидной тахикардии, при пороках сердца, общем полнокровии. Затруднение прохождения крови в малом круге кровообращения способствует увеличению нагрузки на правый желудочек сердца и приводит к его (компенсаторной) гипертрофии. Так, у больных с хронической почечной недостаточностью гипертрофия развивается в результате гиперсекреции ренина. При этом затрудняется. прохождение крови по большому кругу кровообращения, что создает условия для перегрузки миокарда и его гипертрофии. Хроническое сужение сосудов при гипертонической болезни создает трудности для опорожнения сердца и для движения крови в периферическом направлении и тем самым вызывает гипертрофию миокарда, Аналогичное явление наблюдают при атеросклерозе, когда из-за потери эластичности сосудов последние не могут обеспечивать периферическое кровообращение и тем самым перегружают сердечную мышцу.

Патологическая гипертрофия  развивается также при пороках  сердца (недостаточность клапанов или  сужение клапанного отверстия), а  также при гипертиреозе вследствие хронического тонизирования избытком тироксина симпатических нервов сердца. Вследствие развивающегося учащения сокращений сердца создается дополнительная нагрузка на мышцу, а в дальнейшем и ее гипертрофия.

Гипертрофированный миокард  обладает большей мощностью, чем  негипертрофированный, и поэтому  легче справляется с различными нагрузками. Это связано с тем, что при гипертрофии увеличивается количество энергообразующих и сократительных структур миокарда. Таким образом, гиперфункция гипертрофированного миокарда способствует нормальному кровообращению при рабочей перегрузке сердца и эта усиленная деятельность органа компенсирует возникающие затруднения. Однако резервные возможности гипертрофированного сердца довольно ограниченны. Истощение резервов сердечной мышцы обусловлено тем, что она находится в худших условиях питания, чем нормальная. В гипертрофированной мышце на единицу поверхности миокарда число капилляров уменьшается. Нарушаются и соотношения внутриклеточных структур —. увеличение массы митохондрий отстает от увеличения массы миофибрилл. Ухудшаются условия нервной регуляции трофики сердечной мышцы (нервный аппарат сердца не гипертрофируется). Все это ведет к ослаблению процессов питания и обмена в миокарде.

В дальнейшем гипертрофированная мышца сердца утрачивает приспособительное  значение. В ней чаще возникают  дистрофии, и она становится более чувствительной к инфекции и интоксикации, чем нормальная мышца, особенно при увеличивающейся перегрузке сердца. В этих условиях происходят перерастяжение мышцы (за пределы ее приспособляемости) и расширение полостей сердца. В конечном итоге сердце не обеспечивает потребности организма в кровоснабжении, наступает явление декомпенсации кровообращения. Различают относительную декомпенсацию, когда расстройство кровообращения возникает лишь после совершения работы, и полную декомпенсацию, когда кровообращение нарушается даже в условиях покоя животного.

 

 

 

Гипертермия (греч. hyper — повышение, therme — теплота) — пассивное повышение температуры тела вследствие внешнего перегревания. Возникает гипертермия, когда животные долгое время находятся в среде с высокой температурой. Перегреванию способствуют длительная инсоляция, недостаточность движения воздуха, высокая его влажность, интенсивная мышечная нагрузка, скученность животных, особенно при транспортировке и перегонах, ограничение приема воды.

Повышение температуры  среды обитания рефлекторно стимулирует  у животных теплоотдачу и ограничивает продукцию тепла.

Интенсификация рассеивания  тепла осуществляется путем расширения кожных сосудов, что обеспечивает увеличение теплопроводности периферических тканей в 5—6 раз. Возрастает интенсивность теплоизлучения, конвекционных теплопотерь, испарения влаги. Стимулируются потоотделение, перспирация, а также продукция водяных паров за счет значительного возрастания частоты дыхания.

У животных, особенно со слаборазвитыми потовыми железами, развивается одышка, дыхание становится частым, поверхностным. У собак и овец при перегревании частота дыхания может увеличиваться в 10—15 раз, у лошадей — в 2,5—4 раза, у крупного рогатого скота — в 4—6 раз, у свиней — в 5—7 раз; у гусей, уток, кур тепловая одышка также весьма велика. У голубей зарегистрировано учащение дыхания при перегревании с 30 до 612 циклов в минуту.

Оказалось, что тепловая одышка благодаря наличию противоточной  системы способствует охлаждению крови наружных сонных артерий. Эти артерии, проходя через кавернозный синус, распадаются на множество мелких сосудов. Кавернозный же синус наполняется венозной кровью, оттекающей от слизистых оболочек носовой полости, где она охлаждается при интенсивном испарении влаги. Такой теплообменник позволяет поддерживать температуру мозга — органа, наиболее чувствительного к перегреву — на более низком уровне, чем температура тела. У антилоп, например, температура мозга может быть ниже температуры тела на 2—3°С, что и сохраняет им жизнь.

При умеренном перегревании частично тормозятся процессы теплопродукции, угнетен липолиз, снижается тканевое дыхание. Однако у жвачных животных возможность снижения обмена веществ  ограниченна, так как пищеварение  у них сопряжено с выделением большого количества энергии. При внешнем перегревании жвачные меньше потребляют корма, что ограничивает бродильные процессы в рубце, уменьшает специфическое динамическое действие корма и эндогенное образование тепла. У высокопродуктивных коров резко снижается молокообразование.

Недостаточность механизмов компенсации при сохраняющейся  высокой внешней температуре  ведет к быстрому нарастанию теплосодержания  в организме, повышению температуры  тела. Одновременно возрастает скорость химических реакций. Вместе с тем активность ферментных систем не является линейной функцией температуры. Каждый специфический катализатор характеризуется определенной величиной энергии активации. Поэтому в организме нарастает избыточное содержание продуктов метаболизма, особенно остаточного азота и мочевины крови. Кровь сгущается, она становится вязкой, возрастает нагрузка на сердце, возникают гипоксия, ацидоз. Затруднено отведение продуктов обмена от клеток. Это ведет к общему возбуждению, утомляемости, тахикардии, полипноэ.

Продолжающееся перегревание сопровождается дальнейшим углублением тяжелого состояния  животных. Температура тела достигает  своего максимально переносимого уровня — 44—45°С. У животных нарушается координация  движений. Лошади, например, не слушают  повода, спотыкаются, теряют сознание, падают, у них возникают судороги, а затем наступает смерть. Аналогичные явления могут быть у коров, быков, рабочих волов, свиней, пушных зверей клеточного содержания, кур, уток. Особенно легко перегреваются новорожденные.

В тех случаях, когда перегревание животных наступает очень быстро, в течение нескольких часов, говорят о тепловом ударе.

Солнечный удар— следствие интенсивного воздействия прямых солнечных лучей  на головной мозг. Сочетанное влияние  на мозговые структуры инфракрасных и ультрафиолетовых лучей сопровождается артериальной гиперемией, разрывом сосудов, микро- -и макрокровоизлияниями в мозговую ткань. У крупных сельскохозяйственных животных количество излившейся в мозг крови может достигать 0,5 л. Резкое повышение внутричерепного давления сопровождается параличом жизненно важных центров, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, органов движения, в последующем наступает смерть.

Солнечному удару подвержены рабочие  лошади, волы во время тяжелой мышечной работы, коровы при длительных перегонах, лисы и норки, находящиеся в незатененных клетках, утки. Лошади в силу особенностей анатомического строения черепа наиболее предрасположены к солнечному удару. В особенно жаркие дни могут быть случаи их молниеносной смерти. Особенно чувствительны к повышенной инсоляции неадаптированные сельскохозяйственные животные.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

13. Местное действие  высокой температуры. Ожоговый  шок.

При местном действии высокой темппиратуры может возникнуть ожег. Ожиги подразделяют на 4 степени:

1. покраснение – слабая восп  реакция без нарушения целостности  кожи.

2. острое экссудативное восп  кожи. Пузыри с отслаением эпидермиса.

3. частичный некроз кожи, образование  язв.

4. обугливание, некроз, распространение  за пределы кожи.

Ожоговый шок – главную роль в развитии шока при ожоге следует отвести боли и черезмерной афферентной импульсации в ЦНС – нервные центры истощаются и нарушается дыхание, сосудистый тонус,  нарушения сердца.  Также шоку способствует интоксикация.

 

 

 

 

14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.

Гипертермия – общее действие высокой  температуры на организм. Повышается пульс, потребления кислорода, увелич. Обмен в-в. Возможна интоксикация организма  из-за медленного выведения мочи в  следствии обезвоживания.

Различают стадии:

1. Защитно-компенсаторная – ослабляется  теплопродукция, усил теплоотдача  обильное потоотделение, которое  приводит к обезвоживанию и  наруш эликтролитного обмена.

2. Стадия  декомпенсации – преобладает  теплопродукция, повышается общая  температура, и возникает тепловой удар – острое перегревание с повышением темп. тела

Солнечный удар – Болезненное состояние, расстройство работы гол мозга в следствии воздействии солнечного света на не прикрытую поверхность головы.

 

 

 

32. Стаз . Инфаркт. 

Стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах , мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз – возникает в следствии патологических изменений в капиллярах. Кровь становится неподвижной происходит гемолиз, экссудация, наблюдаются некрозы тканей. Венозный и ишемический стазы – возникают в следствии простого замедления и остановки кровотока это может быть в результате сдавливания вен, закупорки сосуда тромбом или эмболом ,  а ишемический  - в следствии спазма или закупорки артерии. Устранение причин ведет к нормализации кровотока, не устранение ведет к истинному стазу.

Инфаркт – омертвление участка или органа в результате недостатка кровоснабжения.

Различают белый(ишемический инфаркт) – возникает чаще в сердце, головном мозге. И красный(геморрагический) – возник в легких реже в сердце..

Если у артерий хорошо развиты  коллатерали , то инфаркта не будет, если коллатералей недостаточно , то возник красный инфаркт, а если каллатералей совсем незначительно, то возник белый  инфаркт. Исход инфаркта зависит  от места и площади.

 

 

 

Инфаркт миокарда — гибель участка сердечной  мышцы, оставшегося  без кровоснабжения. Инфаркт является одной из самых  тяжелых форм ишемической  болезни сердца —  состояния, когда  сердце не получает необходимого ему  количества кислорода  и питательных веществ.

Инфаркт миокарда (греч. infarcere — фаршировать)

Причины инфаркта

Как и все формы  ишемической болезни  сердца, инфаркт связан с недостаточной  проходимостью венечных или коронарных артерий  — сосудов, подводящих кровь к сердечной  мышце. Сначала в этих артериях возникают атеросклеротические бляшки, сужающие их просвет: первое время это не проявляется никак, а затем появляются боли в области сердца. Это говорит о еще большем разрастании бляшек и уменьшении просвета сосудов.

Бляшка  — наиболее уязвимое место в сосудистой стенке. В любой момент момент стенка бляшки, а значит, и внутренняя оболочка артерии может треснуть, надорваться. Организм воспринимает этот надрыв как обычную рану, на поверхности которой тутже образуется кровяной сгусток или тромб. Образование тромба напоминает катящийся с горы снежный ком. Если ему ничего не мешает, тромб очень быстро растет, пока не закроет весь просвет артерии. Тогда кровоток по ней прекращается, начинается гибель клеток и развивается инфаркт миокарда. Чем крупнее артерия, которую закрыл тромб, тем больше клеток миокарда погибнет.

Также возможен вариант, когда  тромб отрывается от бляшки и застревает дальше «по течению», полностью перекрывая путь крови к сердечной  мышце. Гибель клеток сердца в этом случае начинается через 20-30 минут после закупорки сосуда.