Лептоспироз

гбоуспо «калужский аграрный колледж»

Курсовая работа

По дисциплине «патологическая анатомия и патологическая физиология»

На тему: лептоспироз

 

 

 

 

 

 

 

 Выполнила  студентка 3 курса 

Группы «Б»  ветеринарного отделения 

Нефёдова Т.В.

Калуга 2012

 

 

Содержание:

1. Историческая справка…………………………………………...
2. Возбудители болезни……………………………………………2
3. Морфология возбудителей……………………………………...4
4. Устойчивость к факторам внешней среды……………………..6
5. Распространение в природе……………………………………..7
6. Механизм развития и проявления………………………………8
7. Патогенез ………………………………………………………..10
8. Течение лептоспироза………………………………………......12
9. Проявление заболевания………………………………………..12
10. Патологоанатомические признаки……………………………13
11. Диагностика и дифференцированная диагностика…………...14.
12. Иммунитет, специфическая профилактика……………….......17.
13. Профилактика …………………………………………………..17
14. Лечение…………………………………………………………..18
15. Меры борьбы…………………………………………………….19
16. Меры по охране людей от заражения лептоспирозом………...21
17. Список литературы………………………………………………22
18. Приложения ……………………………………………………...23

 

Лептоспироз ( лат. – Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) – в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных.

Историческая  справка.

80-е годы 19 века являются  чрезвычайно насыщенным периодом  микробиологических исследований  и открытий. Вейн – врач-клиницист,  описал первый реакцию агглютинации  при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание  имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выраженным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.

В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал лептоспироз как  самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина. 
Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки.

Также лептоспироз называется иктерогеморрагическая лихорадка. 
В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный лептоспироз.

Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японскими  учеными Инардо и Идо (в 1915 году), они независимо друг от друга выделили возбудителя.

Возбудитель лептоспироза – это спирохета, имеющая закругленный конец, очень тоненькая, со спиралевидным крючком. Назвали микроорганизм по его структуре – «лепто» – тонкий, «спира» – крючок. Таким образом, и всему роду возбудителей было дано название.

Возбудители болезни

 Возбудители  болезни относятся к роду Leptospira (от гр. leptos – легкий, speria – виток). Критерием для классификации  патогенных лептоспир служит  их антигенный состав. Идентифицировано  более 230 сероваров патогенных  лептоспир, объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi.

 Лептоспиры  – микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6…24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии.

 Под микроскопом  в темном поле зрения и, так называемой, раздавленной капле лептоспиры имеют вид тонких, оживленно и разнообразно движущихся серебристых нитей. Лептоспиры культивируются в жидких и плотных питательных средах, содержащих сыворотку крови кролика или барана, сывороточный альбумин, жирные кислоты, многоатомные спирты, витамины группы В.

Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический  фермент, эстераза и др.

 Лептоспиры  по степени устойчивости к  действию факторов внешней среды,  физических и химических средств  приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину.

Морфология возбудителей

Клетка спирохеты имеет  цилиндрическую извитую форму, содержит цитоплазму, отграниченную цитоплазматической мембраной, снаружи которой расположена клеточная стенка со слабовыраженным пептидогликановым слоем. Патогенные спирохеты имеют длину 3–20 мкм и толщину 0,1–0,5 мкм. Представители отдельных родов различаются по длине и толщине, числу и характеру завитков (табл. 2; рис. 21). Спирохеты грамотрицательны. Боррелии в отличие от трепо-нем и лептоспир хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Морфологию трепонем и лептоспир изучают путем микроскопии живых микроорганизмов в препаратах «раздавленная» или «висячая» капля в темнопольном или фазово-контрастном микроскопе, а также в мазках, окрашенных по Романовскому–Гимзе или специальными методами, например серебрением.

Лептоспиры различных  серологических групп имеют одинаковые морфологические свойства. В препарате  «раздавленная капля» в темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких серебристо-белых нитей с нежной спиральной структурой. Длина их 5–18 мкм, диаметр 0,05–0,14 мкм. Лептоспира имеет тонкую ригидную центральную осевую нить, вокруг которой равномерными завитками обвита цитопламатическая спираль. Тело лептоспиры, состоящее из правильных, почти соприкасающихся завитков спирали, постепенно утончается к концам, которые в большинстве случаев загнуты под углом и имеют пуговчатые утолщения (рис. 8). Помимо первичных завитков у лептоспир обнаруживают более крупные вторичные завитки, обусловливающие изгибы ее тела, вследствие чего микроорганизмы приобретают форму букв S, С, X. В старых культурах преобладают более длинные особи. Установлено наличие фильтрующихся форм лептоспир. Осевая нить служит органом движения. Характерная подвижность, лептоспир является их диагностическим признаком. Лептоспиры плохо окрашиваются анилиновыми красками, но хорошо импрегнируются серебром по методу Лёвадити.

Живые бактерии в жидких средах способны быстро перемещаться (прямолинейно, по кругу или вращением на месте). В полужидких субстратах их движения приобретают змеевидный характер. Периодически они становятся неподвижными, похожими на петлю веревки.

ЛС проявляют хемотаксис по отношению к веществам с  повышенной вязкостью, гемоглобину и т.д. Сахара оказывают противоположный эффект и даже снижают их подвижность

Структура клетки лептоспир.

Обозначения: 1-наружная мембрана; 2-периплазматический цилиндр; 3-жгутик: - 1-наружная мембрана (а, б, в-ее слои); - 2-внутренняя мембрана; 3-периплазматическое пространство; 4-жгутики; 5-цитозоль

Структура клеточной  стенки лептоспиры аналогична таковой  других спирохет. 3–5-слойная наружная мембрана окружает протоплазматический  цилиндр, покрытый гибким пептидогликановым  слоем, тесно ассоциирванным с внутренней цитоплазматической мембраной, как у грамположительных бактерий. В этих слоях отсутствуют гликолипиды. В пептидогликане преобладает орнитин, а не диаминопимелиновая кислота, как считалось ранее.

Наружная мембрана лептоспиры весьма необычна, поскольку является самой жидкой из известных на сегодняшний день. Находящиеся в ней наружные мембранные протеины при движении всегда (даже при изменении направления) смещаются в задний конец клетки. Скорость дрейфа антигенов в мембранах приблизительно составляет 11 мкм/сек.

Оболочка клетки окружает так называемый «протоплазматический цилиндр». Благодаря укорочению закрученных  вокруг него осевых нитей последний  имеет винтообразную форму.

Два жгутика (осевые нити) диаметром 20–30 нм локализуются в периплазматическом пространстве между наружной мембраной и пептидогликановым слоем оболочки. Их свободный конец уже внутриклеточного. Аксиальная нить состоит из сердцевины диаметром 11,3 мкм, окруженной 2 мембранными слоями толщиной 21,5 и 42 микрон. Она прикрепляется крючком к базальному тельцу на противоположном конце периплазматического цилиндра и идет вдоль оси клетки приблизительно до ее центра. Аксиальные нити не перекрываются между собой, как это имеет место у других спирохет. Структура базальных телец жгутиков такая же, как и у других грамотрицательных бактерий. Аксиальные нити обеспечивают движение и сохранение лептоспир своей формы. В культурах лептоспиры нередко образуют клубки, а по мере старения в них появляются дегенирирующие формы с атипичной морфологией.

Прохождение на питательных  средах более 20 пассажей ведет к  изменению морфологии лептоспир  – увеличению длины и количества завитков спирали, а также уменьшению количества электронно-прозрачных протоплазматических  включений.

 

Устойчивость  к факторам внешней среды

 

Лептоспиры неустойчивы  к воздействиям внешних факторов. Прямые солнечные лучи убивают их в течение 0,5–2 ч. Высушивание на лептоспир действует также губительно. В воде открытых водоемов лептоспиры выживают от нескольких часов до 30 сут.

При кипячении культуры они гибнут моментально, а при  нагревании до 56°С – через 30 мин. Очень устойчивы лептоспиры к низким температурам. Выживаемость микроорганизмов в пищевых продуктах зависит от рН среды. Кислая реакция губительно действует на лептоспиры. Так, в кислом молоке они гибнут в течение 10 мин. Мясо от больных животных обеззараживается при содержании в нем соли 4,8% в течение 10 сут. 20%-ный этиловый спирт, 2%-ная хлористоводородная кислота, 0,5%-ный раствор фенола, 0,5%-ный раствор едкого натра, 0,25%-ный формалин убивают лептоспир в течение 5 мин.

 

 

Распространение в природе

 

Лептоспирозы относятся  к группе заболеваний, которые являются не только зоонозами, но и природно-очагововыми  заболеваниями. Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых, как правило, сохраняются лептоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки, тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительными объектами для воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологический процесс, болея лептоспирозом, который может протекать у них в различных формах – от бессимптомного носительства до тяжелых генерализованных форм.

Природные очаги лептоспирозов, обусловленные наличием инфекции среди  диких животных, имеют ландшафтную  стациальную приуроченность. Они располагаются преимущественно в лесной, лесотундровой зонах, а по долинам рек и ирригационным каналам проникают в лесостепную, степную и полупустынные зоны. В пределах своего ареала они встречаются не повсеместно, а в понижениях рельефа, где приурочены главным образом к сырым заболоченным и чрезмерно увлажненным местам. Наивысшей интенсивности лептоспирозного эпизоотического процесса и наибольшего эпидемического потенциала природные очаги достигают в летне-осенний период (июль – октябрь), что связано с пиком численности мелких млекопитающих.

Антропургические очаги, в противоположность природным  очагам, не имеют определенной ландшафтной  приуроченности и могут возникать  повсеместно как в сельской местности, так и в городах. Антропургические очаги имеют важнейшее эпидемиологическое значение, особенно в условиях формирования крупных животноводческих хозяйств. Активность эпизоотического процесса возрастает летом. Манифестность инфекции при этом увеличивается. После острой инфекции через 10 – 20 дней у ряда особей развивается лептоспироносительство, которое продолжается в течение нескольких месяцев и до 1–2 лет, у свиней практически в течение жизни. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что для эпизоотического процесса лептоспироза в природных и антропургических очагах характерна саморегулирующаяся смена фаз резервации и эпизоотического распространения возбудителя.

Грызуны выделяют возбудителя  с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции.

Таким образом, можно  сказать, что любой район, любая  сельская местность, может быть районом  обитания грызуном, то есть любая местность  может быть опасна с точки зрения формирования очага.

 

Механизм развития и проявления эпизоотического процесса

 

Обычно в популяции  диких штаммов лептоспир, выделенных от животных, характеризующихся высокой  степенью вирулентности, содержатся и  невирулентные клетки в 10 7, как и  в невирулентной популяции – 107 вирулентных клеток.

У крупного рогатого скота, помимо бессимптомных форм, имеют место проявления иктерогемоглобинурии и желтухи. У супоросных свиноматок и реже у коров заболевание сопровождается абортами. Популяция каждого отдельного серовара лептоспир поражает главным образом популяции определенного вида животных. Этой особенностью определяются основные источники лептоспирозной инфекции. Но у совместно обитающих видов животных наблюдаются и перекрестные заражения.