Лептоспироз

С экологической точки  зрения отдельные серогруппы имеют  видовые свойства. Однако по официальной классификации все патогенные лептоспиры объединены пока в один вид L. interrogan в отличие от сапрофитного вида L. biflеха.

Эпидемические лептоспиры в популяции или стаде млекопитающих  передаются от особи к особи водным путем.

Наибольшую опасность  представляют свиньи, которые бывают поголовно инфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспир и источник инфекции. Собакам не отводилось должной роли примерно до 1992–93 года, когда резко повысилась роль собачьей лептоспиры в возникновении лептоспироза. Этот лепоспироз, как правило, безжелтушный, протекает не так тяжело, без выраженных геморрагического синдрома, ОПН, но явления менингита есть. К 1995 году эта лептоспира опять стала занимать малый удельный вес в заболевании лептоспирозом. В 1996 года эта лептоспира занимала в структуре 8%.

Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность  представляют бессимптомно больные  животные-лептоспироносители. Количество лептоспироносителей на неблагополучной  по лептоспирозу ферме среди крупного и мелкого рогатого скота колеблется от 1–5 до 10–20%; среди свиней – 30–80%. Срок лептоспироносительства после переболевания или скрытого инфицирования довольно продолжительный: у крупного рогатого скота 1,5–6 месяцев; у овец, коз – 6–9 месяцев; у свиней – от 15 дней до 2 лет; у собак – от 110 дней до 3 лет; у кошек – от 4 до 119 дней; у кур, уток, гусей – от 108 до 158 дней.

Выделяющиеся из организма  больных животных и микробоносителей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку, и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом чаще при водопое, при поедании трупов грызунов – лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочей этих грызунов. Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных; свиньи – во время купания в открытых водоемах, молодняк – при выпойке молока от больных матерей.

Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность  передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животного и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и через желудочно-кишечный тракт.

Лептоспироз чаще встречается в  местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое  время года, но у животных с пастбищным содержанием – преимущественно  в летне-осенний период. Так, анализ заболеваемости крупного рогатого скота лептоспирозом в России показывает, что на июнь-сентябрь приходится 77% заболевших животных. Сезонная динамика болезни в различных природно-экономических зонах неодинакова.

Лептоспироз свиней относится к  числу болезней без выраженной сезонности, проявляющийся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это объясняется тем, что водный фактор в распространении заболевания среди свиней имеет значительно меньшее значение, чем для животных других видов.

Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев. Характерная особенность эпизоотии состоит в том, что вначале в течение 5–10 дней заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Это обстоятельство связано с накоплением возбудителя инфекции во внешней среде, т. к. длительность паузы примерно равна инкубационному периоду.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

 

Патогенез

 

Не смотря на то, что возбудитель  выделен, заболевание тяжелое, сопровождается высокой летальностью, патогенез его изучен мало.

Очень хорошо известно о том, как лептоспира попадает в организм человека, как она выделяется, а где она размножается и накапливается изучено плохо. Все основано на предположениях.

 В организм лептоспира  проникает через поврежденную  кожу, через слизистые оболочки  рта, носа, глаз, через ЖКТ. На  месте входных ворот не отмечается никаких изменений, и проникновение в организм лептоспир не сопровождается возникновением воспалительной реакции, следовательно, раз нет первичного очага, лептоспира быстро проникает в кровь, и с током крови заносится во все органы и ткани. Некоторые авторы считают, что размножение лептоспир происходит в лимфатических узлах, в клетках РЭС. Некоторые полагают, что лептоспиры с током крови поступают в печень, и там происходит накопление лептоспир для формирования инфектомы – минимальной дозы достаточной для соответствующей реакции организма.

Накопившись до патогенных количеств, лептоспира выбрасывается  в кровь, что сопровождается повышением температуры и характеризует  начальный период заболевания, которое  проявляется и как фаза кратковременной первичной бактериемией, с первичной диссеминацией возбудителя в организме. В инкубационном периоде возбудитель поступает в кровь и не оставляет следа, что говорит о том что наличие иммуногенности у лептоспиры не велика. То есть эта фаза не сопровождается сенсибилизацией, и иммунокомпетентные клетки не имеют иммунной памяти, а следовательно, в эту фазу нет гиперэргического воспалительного ответа. Возникает лихорадка, которая длится 5–7 дней. Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, серозные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствие бактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождается токсин, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров – повышение проницаемости, повреждение сосудистой стенки, а следовательно, и побуждает к формированию тромбов, которые могут служить первой фаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспиры опять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельной лихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствие не улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемия и лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявляться развивающимися мышечными болями, вследствие того, что повреждается капилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами). Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратиться пациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз.

Имеющийся конъюнктивит (следствие  повреждения сосудов) также расценивается  как вирусный. После накопления возбудителя  в органах и тканях наступает следующая фаза – фаза вторичной бактериемии. Вновь возбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминация возбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляется повышением температуры, таким образом, начинается лихорадка, так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут. Первичная бактериемия создала условия для выработки и накопления антител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибель микробов.

Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованию комплексов, которые адсорбируются на шоковых органах – почки, печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводит к формированию гипертермической воспалительной реакции (возбудитель в этой реакции уже не участвует).

Вторая фаза – фаза вторичной лептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза – фаза наивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза. Не смотря на то что лихорадки нет, симптоматика нарастает как снежный ком, так как заболевание приобретает аутоиммунный характер. Больше всего комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров. Комплекс антиген-антитело способствуют выработки гистамина, брадикинина что приводит к некрозу капиллярам – возникает капилляротоксикоз. Если комплексы образовались в клубочково-канальцевом аппарате почек, то у больного развивается ОПН (олигоурия, повышение остаточного азота).

Если эти  комплексы образовались преимущественно  на эндотелии капилляров, то у больного начинается массивное кровотечение, и больной умирает от ДВС-синдрома. если оседают комплексы на оболочках  головного мозга, то возникает менингит (серозный, гнойный). Если комплексы оседают на гепатоцитах, то возникает гепатит. Редко бывает поражение какого-либо одного органа, как правило, поражаются все органы и ткани, но с преимущественным поражением какого-либо одного органа.

Отмечается  извращенная реакция костного мозга. Токсин лептоспир сам по себе способствует гемолизу эритроцитов. В крови повышается свободный (непрямой) билирубин. Моча вследствие геморрагического синдрома розовая, на фоне желтухи кожных покровов.

 

Течение лептоспироза

 

Инкубационный период 5–13 дней (по данным больницы Боткина 15–18 дней).

Лихорадочный  период 6–7 дней, желтушный период 1–2 недели, рецидив болезни на 2–5 недели. Выздоровление через месяцы. То есть начало лептоспироза острое – лихорадка, с ознобом, интоксикацией, нарушением сна. В первые дни болезни характерным является наличие конъюнктивита, тошноты, рвоты (диспепсических расстройств), появление мышечных болей. Лихорадка всегда носит реммитирующий характер, особенно в первой фазе. После снижения температуры, у больных, как правило, появляется желтуха, которая усиливается появлением новой лихорадочной волны. Поэтому дифференциально – диагностическим признаком желтухи вызванной лептоспирозом и вирусным гепатитом А является этот признак, так как при вирусной гепатите А с появлением желтухи состояние больного, как правило, улучшается. С появлением желтухи появляется геморрагический синдром разной степени выраженности, и вовлекаются в процесс почки (нарастают явления ОПН).

Рецидивы болезни  наблюдаются у 30% больных. Иногда при  лептоспирозе отмечается появление розеолезной, папулезной, и даже эритематозной сыпи в третий период болезни, когда образуются комплексы, которые могут откладываться в лимфатических сосудах кожи и на лептоспиру будет реакция клеточных элементов. Сыпь может быть такая же, как при брюшном тифе (даже патогенез ее появления).

 

Проявления заболевания

 

Безжелтушная  форма лептоспироза: инкубационный период – 5–12 суток, резкий подъём температуры тела, мышечные и головные боли, конъюнктивит, покраснение склер. На 3–5 сутки возможно появление ярко-розовой сыпи на конечностях и туловище. Возможны тошнота, рвота (иногда с кровью), боли в животе. В некоторых случаях отмечают двустадийное течение заболевания – в первой доминируют гриппоподобные проявления; для второй (через несколько суток или недель) характерна типичная клиника безжелтушного лептоспироза. Прогноз безжелтушного лептоспироза благоприятный. Осложнения безжелтушного лептоспироза – воспаление почек, легких, глаз.

Желтушный лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля) – наиболее злокачественная форма лептоспироза. Инкубационный период – 2–19 суток (в среднем 7–13 суток). Желтушный лептоспироз начинается остро, температура тела повышается до 39–40°С. Лихорадка держится 5–7 суток и затем снижается до нормальных величин. Одновременно с падением температуры тела (иногда со 2–4 дня заболевания) появляется желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.

Приблизительно у 30% больных  животных наблюдают повторный, обычно укороченный, подъём температуры тела (вторая неделя болезни); в начале 2 недели желтуха становится более интенсивной. Присутствуют мышечные и головные боли, конъюнктивит, тошнота, рвота (часто с кровью) и боли в животе. Могут быть герпетические высыпания на безшерстной части туловища животных. Практически у всех больных выявляют увеличение печени и селезёнки.

В благоприятных случаях  с конца второй недели и в течение  последующих 5–6 недель наступает постепенное выздоровление.

Осложнения желтушного лептоспироза: поражения органов  зрения – парезы наружных мышц глаз, радужки, воспаления глазного нерва. Выздоровление сопровождается выработкой стойкого иммунитета.

 

Патологоанатомические признаки

 

Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов.

Печень в большинстве  случаев увеличена и перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или  ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени  кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

Морфологическая картина по всем органам характеризуется лимфогистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что позволяет считать эти изменения специфическими для лептоспироза.

Диагностика и дифференциальная диагностика

 

 Основанием  для подозрения на неблагополучие  хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для этой болезни, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

 Лабораторную  диагностику лептоспироза животных  проводят в соответствии с  действующими Санитарными и ветеринарными  правилами. Она основана на  комплексе микробиологических и  иммунологических методов, которые  используются в различных комбинациях.  Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу.

 Из серологических  методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогрутшу возбудителя.

 Материалом  для прижизненной диагностики  служат кровь и моча, для посмертной  – трупы мелких животных. От  трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10…12 ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.

 По результатам  лабораторных исследований хозяйство  (ферму, отделение, предприятие,  гурт и т.д.) считают неблагополучным  по лептоспирозу в одном из  следующих случаев:

 культура  лептоспир выделена из патологического  материала; 

 лептоспиры  обнаружены при микроскопическом  исследовании патологического материала;  антитела обнаружены в сыворотке  крови более чем у 20% обследованных  животных в титре 1: 50 у невакцинированных, 1: 100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15. «30 дней. Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предьщущем исследовании, или нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствуют о неблагополучии хозяйства.