Острый гнойно-катаральный эндометрит у коровы

Из предрасполагающих  факторов выделяют: гиподинамию, гиповитаминоз, минеральное голодание и др.

Выявлена  сезонность заболевания коров острым послеродовым гнойно-катаральным эндометритом. Наибольшее количество животных заболевает в зимне-весенний период. Пик заболевания в хозяйствах равнинной и предгорной зонах пик заболевания приходится на март, в горной зоне на апрель.

В нашем случае, основным этиологическим фактором стала  неквалифицированная помощь ветеринарного  фельдшера, разорвавшего плодный пузырь до полного раскрытия шейки матки, что спровоцировало так называемые сухие роды. Руки перед введением  в матки фельдшер не готовил по правилам асептики и антисептики, что  могло послужить фактором заноса инфекции.

10. Патогенез (Patogenesis).

Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов  – инфекция, механическая травма, в  клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические  изменения, характерные для повреждения  клетки (ткани).

Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры – митохондрии, являющимися  основными носителями окислительно-восстановительных  ферментов. Вследствие этого окислительные  процессы в воспаленной ткани  менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение  дыхательного коэффициента (В.А.Акатов, Воронеж, 1970г.).

Повреждение других субклеточных структур – лизосом – сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той  ткани, где происходит воспаление.

В самые начальные фазы воспаления лейкоциты (полиморфно-ядерные  в первую очередь, а затем моноциты и лимфоциты) приклеиваются к  эндотелиальной клетке и между ней  и лейкоцитом как бы протягиваются  нити. В последующем наступает  сокращение эндотелиальной клетки  и в образовавшуюся между двумя  клетками щель устремляется псевдоподия  лейкоцита, с её помощью довольно быстро лейкоцит оказывается в щели под эндотелиальной клеткой, которую  он как бы отслаивает, а отверстие  над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия. Следующую  преграду – базальную мембрану –  лейкоцит преодолевает на основе так  называемого феномена тиксотропии  изотермически обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора. Вместе с тем результаты исследований В.М.Субботин (2000г) указывают на то, что при лейкопениях не только наблюдается угнетение отечной реакции, но и изменяется характер её течения. Иначе говоря, при лейкопенических состояниях реактивность сосудов к факторам проницаемости (гистамину, кининам) сохраняется, но резко ослабляется реактивность к воспалительным раздражителям.

Воспалительный отек –  активная реакция организма, зависящая  от высоты его организации. В.М.Субботин (2000г) указывал, что образование жидкого экссудата – генеалогически более поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогуморальных механизмов на интенсивность отечной реакции. Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении (И.А. Ойвин, 1954). Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и прочие). Воспаление ведет к функциональному и морфологическому ограничению пораженных тканей.

Затрудненный переход  веществ из очага воспаления в  организм и в обратном направлении  связан с ослаблением крово- и  лимфообращения в воспаленной ткани  из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. В.М.Субботин (2000г) указывал, что целительная сила природы, главный элемент который составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма, и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.

При достаточной резистентности организма коров в толще матки  в течение 5-7 дней образуется сплошной лейкоцитарный барьер, который препятствует дальнейшему распространению микробов. Благодаря этому воспалительный процесс купируется, ограничивается внутренней оболочкой матки и  в последствии протекает в  довольно легкой форме. 

11. Симптомокомплекс (Symptomocomplekus)

 Корова  заболела 07.03.13, у коровы после родов был оперативным путем отделен послед. Из половых путей животного отмечалось истечение гнойно-катарального характера. При ректальном исследовании матка выявлялась в брюшной полости, размером с матку 3-4 месячной беременности. Стенки матки были дряблые. Сократительная способность была слабо выражена. При массаже матки через прямую кишку из половых путей выделялся гнойно-катаральный экссудат жидкой консистенции, с неприятным запахом. Яичники имели гладкую поверхность. При вагинальном осмотре слизистая оболочка влагалища и влагалищной части шейки матки была отечна, гиперемирована, с полосчатыми кровоизлияниями. Из канала шейки матки в полость влагалища выделялся воспалительный экссудат. У животного отмечалось повышение температуры на 1-1.5 градусов, общее угнетение, снижение аппетита и молочной продуктивности.

Данная патология  возникла у животного в результате травмирования и инфицирования  матки при оперативном отделении  последа. Так же свою роль сыграли  предраспологающие факторы: неполноценное  кормление, преобладание в рационе  кислого корма, недостаток грубого  корма, что отрицательно сказалось  на моторике преджелудков. Отрицательно также сказывается минерально-витаминная недостаточность (дефицит каротина, витаминов А,Д,Е и др.). В содержании животных отрицательно сказывалось  на резистентности организма животного  наличие щелевых чугунных полов, наличие сквозняков, повышенной влажности, отсутствие активного моциона.

При наличии  предрасполагающих условий воспалительный процесс может возникнуть даже под  влиянием малопатогенных микробов, проникнувших в матку, иногда он развивается вследствие активизации имеющейся в матке  микрофлоры (аутоинфекция).

Важнейшим пусковым механизмом является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов  – инфекция, ионизирующая радиация, механическая травма, отравление ядами  и токсинами в клетках и  субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения  клетки.

Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры – митохондрии, являющиеся основными носителями окислительно-восстановительных  ферментов. Вследствие этого окислительные  процессы в воспаленной ткани  менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение  дыхательного коэффициента.

Повреждение других субклеточных структур – лизосом  – сопровождается освобождением  большого количества гидролитических  ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов  гликолиза. Источником этих ферментов  являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных  клеток той ткани, где происходит воспаление.

Ферменты, высвобождающиеся из лизосом при повреждении ткани, способны повышать проницаемость сосудов  двояким путем: непосредственно, воздействуя  на эндотелий и сосудистую стенку, и опосредованно, вызывая высвобождение  и образование медиаторов проницаемости. С действием лизосомальных ферментов связывают так же образование еще одной группы биологически активных веществ – простагландинов (в частности типа Е), которые в значительных количествах обнаруживаются при аутолизе клеток, способствуя развитию воспаления путем повышения проницаемости сосудов (Н.Н.Ермаченков, 1983).

Воспалительный  отек – активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. В.М.Субботин указывал, что образование жидкого экссудата – генеалогически поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогормональных механизмов на интенсивность отечной реакции. Значимость каждой из систем может меняться в зависимости от характера воспалительного процесса. В частности результаты исследований В.М.Субботин (2000г) указывают на сезонность ритма интенсивности воспалительной реакции. Автор увязывает это явление с различной активностью гипофиз-адреналовой системы в различные сезоны года.

Повышение проницаемости  микрососудов и экссудацию следует  рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических  реакций при воспалении.

Защитная  роль воспалительного отека проявляется  в ограничении распространения  по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом  очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и пр.) воспаление ведет к функциональному и  морфологическому отграничению пораженных тканей.

Затрудненный  переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении  связан с ослаблением крово- и  лимфооттока в воспаленной ткани  из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. В.М.Субботин указывал, что целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.

Для подавления развития патогенной микрофлоры в полости  матки применяют внутриматочные свечи, которые обладают обволакивающим и антимикробным эффектом, что  хорошо сказывается на предупреждении излишней травматизации раздражающим действием препарата слизистой  оболочки матки.    

Для поддержания  резистентности и устойчивости к  болезни вводят хлорид кальция и  глюконат кальция, так же используют преператы стимулирующие сократительную деятельность матки, для изгнания экссудативных  масс, обязательно в качестве поддерживающей терапии проводят витаминотерапию, рекомендованы в качестве последней  витамины А,Д,Е.

Клинические признаки у животного появились  на 6 день после отела и оперативного отделения последа. При этом у  животного повысилась температура  тела, участился пульс, снизился аппетит, продуктивность. По мере развития воспалительного  процесса из половых путей выделялся  катарально-гнойный экссудат. При  вагинальном исследовании обнаруживался  всегда приоткрытый на 1-2 пальца канал  шейки матки.

Слизистая оболочка матки гиперемирована, а в ее полости  находились выделения из матки. Ректальным исследованием была установлена  увеличенная и опущенная в  брюшную полость матка, стенка рогов  дряблая, реакция на пальпацию слабая. Наличие в матке экссудата  и продуктов тканевого распада  создало благоприятные условия  для быстрого размножения инфекции и накопления большого количества токсических  веществ, которые, поступая в кровь, вызывают септическое состояние  организма. Это клинически проявлялось  угнетением животного, учащением пульса, дыхания, повышением температуры, снижением  удоя и аппетита.

При всех формах острого эндометрита течение  и прогноз зависят от резистентности организма и патогенности заселяющей матку микрофлоры. При достаточном  проявлении защитной реакции организма  и слабой патогенности микробов развиваются  легкие формы эндометритов. Такие  формы протекают чаще по типу катарального или катарально-гнойного эндометрита. При недостаточной защитной реакции  организма и высокой патогенности заселяющей микрофлоры развиваются  фибринозные, некротические и гангренозные эндометриты.

12. Прогноз (Prognosis)

В данном случае прогноз исхода болезни благоприятный, примененный базовый принцип  лечения оказался эффективным, и  в дальнейшем будет применяться  по отношению к другим животным стада, с изменением тех или иных показателей, исходя из резистентности животных, чувствительности к антимикробным препаратам, условий  возникновения.

Купирование процесса с последующим рассасыванием экссудата и регенерацией слизистой. Восстановление продуктивности и воспроизводительной способности животного, и возможность дальнейшего его использования.  

13. Лечение (Therapia)

• Существующие способы лечения.

Больное животное изолируют, назначают улучшенное полноценное  кормление, уход и содержание. Проводят комплексное лечение (местное и  общее), направленное на удаление экссудата  из полости матки, по давление в ней  патогенной микрофлоры, восстановление тонуса и сократительной способности  матки и на повышение защитных сил организма животного.

Наружные  половые органы обмывают водой с  мылом, обрабатывают их антисептическим  раствором и промывают влагалище. Экссудат из полости матки удаляют  откачиванием с помощью вакуум-насоса, прибора К. А. Елпакова, шприца Жанэ или других отсасывающих приспособлений. При значительном скоплении экссудата, особенно при явлениях интоксикации продукт ми его распада экссудат и омертвевшие ткани удаляют  путем промывания матки теплым (38-40 С) гипертоническим 3—5 %-ным раствором  хлорида натрия, 2-3 %-ным раствором  двууглекислой соды, солесодовым  раствором, 2—4 %-ным раствором ихтиола, фурацилииа (1 : 5000), перманганата калия (1 : 5000) и др. Введенный в матку  раствор должен быть немедленно или  через несколько минут выведен  наружу через катетер с обратным током или с помощью отсасывающего  прибора. В тех случаях, когда  матка сократилась и экссудата  в ее полости немного, промывания не проводят.