Пневмония и гастроэнтерит ягненка

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин.

В возникновении крупозной пневмонии  первостепенное значение придается  двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию  организма. При исследовании мокроты  и материала из пораженных участков легких выделяют пневмококки, стафилококки, стрептококки и др. микроорганизмы. Однако их можно найти и в трахеальной слизи здоровых животных. Большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию как одну из разновидностей аллергических реакций, возникающую под влиянием сильного раздражителя, например, резкого переохлаждения.

 Процесс проходит в несколько  стадий: 1) стадия гиперемии —  в просвет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные; 2) стадия красной гепатизации — из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени — красная гепатизация; 3) стадия серой гепатизации — участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистрофические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды; 4) стадия разрешения — ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С поверхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает красноватая жидкость.                                                          

Неодновременность развития стадий в  различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в лег них крупного рогатого скота и свиней.

Гистологически в стадиях  гиперемии и красной гепатизации  альвеолы заполнены экссудатом с  нитями фибрина, эритроцитами, лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения.

 Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

Исход крупозной пневмонии зависит  от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация (от лат. саrо - мясо, fictio — образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации (от лат. secvestrо — отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, Когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Таким образом, патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают различной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных  микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Катарально-гнойное (смешанное) воспаление может начинаться с острой катаральной бронхопневмонии и перейти как осложнение в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпевают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней) которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Ихорозное (гнилостное) воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани начинают размножаться гнилостные микробы, часть ткани расплавляется с образованием полостей — каверн с неровными, изъеденными краями.

Некротические (альтеративные) пневмонии наблюдаются у большинства животных при некробактериозе как метастатический процесс переноса микробов в легкие из инфицированных ран. Кроме того, некротическая пневмония может быть результатом осложнения при попадании через дыхательные пути ядовитых веществ или инородных тел (аспирационная пневмония), а также врачебной ошибки, неправильной дачи лекарственных веществ. Вначале некротическая пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некрозу и лишь вокруг них остаются зоны серозно-фибринозного воспаления. Легкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено, плевра шероховатая. На разрезе ткань легкого имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета. Гистологически на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистиоцитов.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Продуктивные  воспаления легких чаще наблюдают как исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. В данном случае процессы экссудации почти прекращаются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат клеток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность его бугристая, светло-серого или светло-розового цвета.

Для диагностики пневмоний используют комплекс общих и специфических методов исследований. На основании данных анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений обычно можно безошибочно установить вид заболевания. Для крупозной пневмонии характерна внезапность развития и стадийность течения, слизистые нередко гиперемированы или желтушны, нередко шофранно-желтые или розово-бурые носовые истечения, быстрый взлет температуры, постоянный, как правило, тип лихорадки, пораженная сторона грудной клетки часто спавшаяся, четко ограниченные фокусы, лобарный процесс и др. Для катаральнй бронхопневмании: развивается на фоне предшествующего диффузного бронхита или микробронхита, слизистая может быть без особых изменений, носовые истечения серозно-слизистые или слизисто-гнойные, температура возрастает постепенно, лихорадка перемежающая или отсутствует, ассиметрия грудной клетки практически не выражена, редко обнаруживаются отдельные очаги притупления, при сливных формах – обширные, сливные, процесс лобулярный и др. Необходимо исключать заразные болезни с симптомами поражения легких (для этого проводят специальные исследования), гиперемию и отек легких, и др.

Гастроэнтерит - воспаление желудка и кишечника. Встречается у всех животных, но особенно часто — у молодняка.

По течению различают  остро, подостро и хронически протекающее воспаление; по локализации — поверхностное и глубокое; по характеру экссудата — серозное, катаральное, фибринозное, геморрагическое и гнойное.

Острое серозное воспаление желудка и кишечника характеризуется набуханием, гиперемией и инфильтрацией слизистой оболочки (поверхностное воспаление), подслизистого слоя и других слоев стенки (глубокое воспаление) серозным экссудатом, появлением очаговых кровоизлияний.

Острое катаральное  воспаление желудка и кишечника встречается наиболее часто и проявляется наряду с вышеуказанными признаками ярко выраженной слизистой дистрофией эпителия с гиперсекрецией слизи, которая, примешиваясь к серозному экссудату, покрывает слизистую оболочку в виде серо-беловатых мутных наложений или хлопьев. В зависимости от состава экссудата, количества в нем густой, тягучей полупрозрачной слизи, характера и степени повреждений слизистой оболочки различают катар серозный, слизистый, гнойный или десквамативный. При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар), реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой тканей, включая подслизистый слой (гипертрофический катар). Животные, страдающие хроническим катаральным гастроэнтеритом, истощены, а молодняк отстает в росте

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника характеризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхностное, или крупозное воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое, или дифтеритическое воспаление). При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроватые пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком. После оттаржения его остается язва, которая может заживать путем рубцевания.

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятном исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и другие слои стенки, а также их содержимое бывает пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого гематина при распаде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждениях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой оболочки, реже - в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями. Исход определяется характером основной болезни.

Наиболее частая причина  острого гастроэнтерита – кормление  животных недоброкачественными, испорченными кормами. У молодняка вызываются выпаиванием прокисшего молока или обрата, воды из водоемов, расположенных вблизи скотных дворов, навозохранилищ или жижеприемников, которые загрязняются колитифозной и другой патогенной микрофлорой. Следует иметь в виду, что микрофлора кишечника приобретает патогенные свойства в большинстве случаев при ослаблении иммунологической реакции организма, под влиянием антисанитарных условий содержания, ухода и кормления. Стойкие гастроэнтериты появляются от механических раздражений слизистой оболочки, поедания ядовитых растений (клещевины, молочая, горчака, повилики и др.), скармливания хлопчатникового жмыха, содержащего госсипол. Воспаление желудка и кишок вызывается большими дозами каломеля, меркузала, препаратов мышьяка, фосфора и др. Вторичные гастроэнтериты возникают при стойкой непроходимости кишечника (химостазе, копростазе, обтурации, инвагинации, тромбозе кишечных сосудов), при ряде заразных болезней.

Диагноз ставится на основании  анамнеза, клинических данных и специальных  методов исследований. Наиболее характерными из них являются снижение аппетита у животных вплоть до отказа от корма, извращение аппетита у животных вплоть до отказа от корма, извращение аппетита, лизуха, вследствие значительной потери электролитов крови при поносах, рвота, зевота, вытягивание головы, поднимание верхней губы, отрыжка, стоматит, болезненность при надавливании в области живота у мелких животных, исследование желудочно-кишечного содержимого и др.

При дифференциации болезни  исключают чуму, паратуберкулезный  энтерит, аскаридоз, болезни, сопровождающиеся симптомокомплексом колик по характерным для них симптомам и результатам специальных исследований.