Пневмония и гастроэнтерит ягненка

 

Основной (главной, определяющей) причиной смерти называют болезнь (инфекционную, инвазионную, незаразную), которая сама по себе или через осложнения обусловила гибель животного. А так же ею могут являться: смертельная травма, механическая асфиксия и другие виды насильственной смерти от внешних воздействий.

В некоторых случаях одновременно могут наблюдаться два (или более) заболевания, каждое из которых могло вызвать гибель животного. Такие заболевания называют конкурирующими, и каждое считают основным.

 

В нашем случае смерть ягненка обусловили два конкурирующих  заболевания: двусторонняя острая серозная пневмония с поражением всех долей легких и острый серозно-катаральный гастроэнтерит. Эксикоз и частичная эмфизема легких патогенетически напрямую связаны с этими заболеваниями, а остальные обнаруженные патологические процессы связаны косвенно.

 

Двусторонняя острая серозная пневмония с поражением всех долей легких.

На остроту процесса указывает цвет легких – темно-красный, то есть имеет место гиперемия, уплотненная (но не плотная) консистенция; на характер экссудата – выделение при разрезе легких из бронхов пенистой жидкости, наличие желтоватой пенистой жидкости у бифуркации трахеи. О распространенности процесса свидетельствует обнаружение указанных выше изменений во всех долях легких.

Возникновение болезни  связано с вероятным переохлаждением, перегреванием, высокой влажностью, повышенной загазованностью воздуха помещения. Существенную роль в снижении естественной резистентности сыграла гипотрофия – морфологическая и функциональная недоразвитость ягненка. 

 

 

 

Острый серозно-катаральный гастроэнтерит (воспаление желудка и тонкого отдела кишечника, сопровождающееся нарушением функционирования пищеварения).

Об остром воспалении сычуга и тонкого отдела кишечника  говорит их набухшая (воспалительный отек), покрасневшая и резко покрасневшая (гиперемия) слизистая оболочка. Характер экссудата установлен обнаружением в сычуге и двенадцатиперстной кишке пенистой и жидкой, а в тощей и подвздошной – обильной, густой и мутной слизи.

Причиной развившегося процесса следует считать неподготовленность, недоразвитость желудочно-кишечного  тракта, его желез, к усвоению молока, т.е. гипотрофию и вытекающую диспепсию. 

 

Дистрофия миокарда.

Дистрофия – качественное изменение химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные  с нарушением обмена веществ.

На разрезе сердечной мышцы были обнаружены участки с матовой поверхностью и сглаженной волокнистостью, что является признаками зернистой дистрофии.

Неполноценный рацион (матери, ягненка) с дефицитом белков, углеводов, витаминов, миниральных веществ, равно  как и интоксикация, особенно выраженная на фоне гастроэнтерита и пневмонии, могут лежать в основе возникновения и развития дистрофии миокарда.

 

Эксикоз.

Эксикоз – уменьшение жидкости в организме.

Заключение об обезвоживании  сделано на основании западения  глазных яблок, суховатости подкожной клетчатки и мышц, отсутствия жидкости в брюшной полости.

Эксикоз, к которому особенно чувствителен молодняк, был вызван острым гастроэнтеритом, сопровождавшимся диареей.

 

 

 

  Очаговый хронический интерстициальный субкапсулярный нефрит.

Хронический интерстициальный нефрит – воспаление почек, которое  характеризуется неспецифическими гистологическими изменениями в виде фиброза интерстициальной ткани, атрофии канальцев и хронической клеточной инфильтрации.

Причинами являются неспецифические слабые, длительно действующие патогенные раздражители (токсикоинфекции, микотоксикозы, токсины растительного, паразитарного и аллергического происхождения). В нашем случае вызван токсикозом беременности матери, а затем интоксикацией, вследствие диспипсии.

 Токсины, поступающие в кровь, элиминируясь почками, попадают в первичную мочу, соединяются с её белком, превращается в антиген и вызывает иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в мембране. В сосудах и строме развивается повреждение, экссудация и главным образом пролиферативный процесс. По мере увеличения очагов инфильтрации происходит постепенное развитие соединительной ткани.

На данную патологию  указывают белесые очажки (разрастание соединительной ткани) под капсулой почек (поэтому – очаговый интерстициальный субкапсулярный нефрит). Капсула местами отделяется с трудом, здесь паренхима приросла к ней, что связано с развитием интерстициальной ткани, течение болезни хроническое.

Основная часть паренхимы  не была подвержена патологическому процессу, поэтому на работу почек это не оказало влияния.

 

Частичная эмфизема легких.

Эмфизема легких – чрезмерное скопление воздуха в легких с последующей потерей эластичности легочной ткани. Различают альвеолярную и интерстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема возникает вследствие быстрых аллюров, тяжелой работы, высокого уровня обменных процессов в организме, особенно у высокопродуктивных молочных коров, микробронхите, пневмониях, бронхостенозах. В данном случае эмфизема – компенсаторный процесс при пневмонии. Пораженные альвеолы, заполненные экссудатом, не участвуют в дыхании, давление в непораженных увеличивается, это приводит к эмфиземе.

Легочная ткань, где  наблюдается альвеолярная эмфизема, более светлая (светло-красная), чем участки пневмонии, возвышается над ними, при надавливании слышан слабый треск (крепитация). Эмфизема частичная, так как выявлена лишь на отдельных участочках верхушечных и сердечной долей легких.

 

 

Общее застойное  полнокровие.

Об общем застойном  полнокровии свидетельствует: синюшность слизистых оболочек, резкий синюшный оттенок плевры; слегка набухшая темно-красная с поверхности и на разрезе селезенка, черно-красная с поверхности и на разрезе печень (полнокровие паренхиматозных органов). При надавливании на разрезанные участки органов выделяется кровь.

 

На мой взгляд, наиболее вероятными изначальными причинами  развившихся патологий являются нарушение норм содержания и, в первую очередь, кормления животных. Длительная интоксикация (возможно бывшая уже во внутриутробный период) обусловила развитие очагового хронического интерстициального субкапсулярного нефрита, но который на функции почек не сказался. Неполноценный рацион с дефицитом белков, углеводов, витаминов, миниральных веществ, равно как и интоксикация, особенно выраженная на фоне гастроэнтерита и пневмонии, могут лежать в основе возникновения и развития дистрофии миокарда. Наиболее частая причина острого гастроэнтерита – кормление животных недоброкачественными, испорченными кормами; к тому же вероятно микрофлора кишечника приобрела патогенные свойства при ослаблении иммунологической реакции организма, под влиянием антисанитарных условий содержания. Основной же причиной развития болезни следует считать гипотрофию ягненка, недоразвитость желез желудочно-кишечного тракта, и, следовательно, плохую способность к усвоению молозива и молока. Острый гастроэнтерит, сопровождающийся диареей, вызвал эксикоз, к которому особенно чувствителен молодняк. Пневмония возникла у ягненка, как мне кажется, тоже из-за нарушений зоогигиенических требований и в силу снижения естественной резистентности. Как компенсаторно-приспособительная реакция в ответ на пневмонию (и, соответственно, «выключение» из процесса дыхания пораженных участков) развилась частичная эмфизема легких. Рефлекторно под влиянием кишечных токсинов, в результате сгущения крови, обусловленного обезвоживанием, в связи с дальнейшим расстройством газообмена прогрессировали дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, развилось общее застойное полнокровие. Животное погибло.

 

Конечной причиной смерти (патологическим процессом, отражающим механизм смерти) явилась асфиксия. На это указывает: расширение правой половины сердца и наличие в ней, левом предсердии, аорте рыхлых черно-красных сгустков и жидкой крови.

Асфиксия (удушье) - состояние, характеризующееся недостатком  в тканях кислорода и избытком в них углекислоты. Замедление доступа кислорода влечет за собой глубокие нарушения функций клеток, которые в этих случаях ослабевают, а затем парализуются. При полном отсутствии кислорода клетки погибают.

Главные клинические признаки асфиксии следующие: расстройство и остановка дыхания, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, ослабление мышечной работы, расстройства со стороны нервной системы. В первые моменты остановки дыхания признаки асфиксии не проявляются и в организме происходит только накопление углекислоты - предасфиксический период. Стадия кратковременной остановки дыхания продолжается 30 - 50 с. Накопившаяся углекислота раздражает дыхательный центр продолговатого и спинного мозга. В связи с накоплением углекислоты и перевозбуждением спинного мозга дыхание учащается, становится более бурным и глубоким, при этом вдохи сильнее, чем выдохи, что характерно для инспираторной одышки.

 

Через минуту выдохи становятся сильнее, чем вдохи, возникает экспираторная  одышка. Эта фаза сменяется за секунды  судорожными беспорядочными дыхательными движениями. Стадия терминальных (окончательных) дыхательных движений характеризуется короткими глубокими вдохами и паузами; кровяное давление максимально снижается. Период терминального дыхания может продолжаться от 1 до 5-7 мин. После этого наступает стадия асфиксии. Дыхание прекращается, но слабые частые сокращения сердца могут продолжаться еще в течение нескольких минут. Однако если дыхание не возобновляется, то работа сердца вскоре полностью прекращается, наступает клиническая, а затем через 5-6 мин (редко более) и биологическая смерть вследствие предельного истощения (паралича) центральной нервной системы.

Вначале при асфиксии сердцебиение замедляется, в связи с чем давление крови в артериях падает, но в период экспираторной одышки оно вновь повышается, все капилляры и вены переполняются кровью; правая половина сердца еще больше переполняется кровью, которую она уже не в состоянии протолкнуть через легкие. Сердце начинает сокращаться чаще, кровяное давление падает. Утомленное предыдущей работой сердце, снабжаемое асфиксичной кровью, продолжает работать еще слабее, и это совпадает с фазой паузы дыхания. В период неправильных (беспорядочных) терминальных дыханий, когда кровь частично проходит через легкие, наблюдаются учащение и новое замедление работы сердца. После полной остановки дыхания деятельность сердца постепенно ослабевает и, наконец, прекращается.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

III. Список использованной литературы

 

1. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / И. Г. Шарабрин, В. А. Аликаев, Л. Г. Замарин и др.; Под ред. И. Г. Шарабрина. – М.: Агропромиздат, 1985. – 527 с.

2. Жаров А. В., Иванов И. В., Стрельников А. П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / Под ред. А. В. Жарова. – М.: Колос, 2003. – 398 с.

3. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии / Н. А. Лопатина, О. А. Сапожкова, Ю. В. Шапошникова. – Воронеж: ФГОУ ВПО ВГАУ, 2008. – 31 с.

4. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаров и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова. – М.: Колос, 1995. – 543 с.

5. Практикум по внутренним болезням животных / Под ред. А. В. Коробова, Г. Г. Щербакова. – СПб.: Лань, 2004. – 544 с.

6. Рекомендации к выполнению курсовой работы по патологической анатомии / Б. А. Гладков. – Воронеж: ФГОУ ВПО ВГАУ, 1998. – 20 с.