Шпаргалка по «Паразитологии»

Патогенез и клинические признаки

В кишечнике часто находится большое количество паразитов, что проявляется в виде колик, ухудшении качества шерсти, исхудании, извращённом аппетите. Дипилидии часто бывают первым плоским гельминтом, встречающимся у молодняка перед отъёмом. Инвазия может произойти уже в первые дни жизни при поедании блохи или при сосании молока. Клинические признаки у маленьких щенков и котят обычно выражены, и, кроме выше приведённых, можно часто наблюдать судороги.

Диагностика

Нахождение розовых члеников, по форме напоминающих огуречное семя, с выраженной способностью к передвижению и сокращению. Проглоттиды выделяются с калом или сами активно выходят через анус. Их можно обнаружить прилипшими к шерсти в перианальной области.

Микроскопически в зрелых члениках наблюдаются характерные Оранжево-коричневые коконы. Если кал старый и произошёл распад члеников, готовят препарат для исследования флотационным методом. Наблюдают высвобожденные коконы или отдельные яйца, которые не слишком контрастны и могут остаться незамеченными.

С помощью дифференциальной диагностики можно по количеству яиц отличить представителей рода Joyeuxiella. В отличие от рода Dipylidium, коконы в зрелых проглоттидах содержат только одно яйцо.

Лечение

Лечение дипилидиоза часто бывает проблематичным, так как некоторые антицестодные препараты мало эффективны. Авторы рекомендуют следующие варианты лечения:

1.  Бунамидин (например, Scolaban) в дозе 25 – 50 мг/кг живой массы перорально.

2.  Празиквантел (например, Droncit) собакам и кошкам в дозе 5 мг/кг живой массы перорально и 5,7 мг/кг живой массы при подкожном или внутримышечном введении.

3.  Нитросканат (например, Lopatol) в дозе 50 мг/кг живой массы.

4.  Довольно хорошие результаты получены и при применении комбинированных препаратов, содержащих одно из выше приведённых веществ (Drontal, Drontal plus и т. д.).

Совместно с лечением дипилидиоза необходимо избавить пациента от наружных паразитов (блох, вшей), которые являются облигатными промежуточными хозяевами.

18. Цистицеркоз крупного рогатого скота  (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

Цистицеркоз (финноз) — зооноз, цестодозное заболевание, протекающее чаще бессимптомно, снижающее продуктивность животных. Вызывается личиночной стадией бычьего цепня семейства Teniidae, класса Cestoda. Заболевание характеризуется острым и хроническим течением в результате поражения личинками поперечно-полосатых мышц дефинитивных хозяев.

Возбудитель   Морфология. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота является Cysticercusbovis, ларвальная стадия цестоды Таеniarhynchussaginatus. Взрослые гельминты локализуются только в кишечнике человека (дефинитивный хозяин), который служит источником заражения окружающей среды инвазионным началом. Взрослая особь в длину достигает 10 м и более при ширине зрелых члеников 12-14мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси в обе стороны отходят 18-32 боковых ответвления. Матка закрытого типа. Яйца округлой формы, с толстой двухконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри онкосфера (личинка с тремя парами крючьев). Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином и заражается при поедании яиц цепня.  Цистицерки в мышечной ткани животных представляют собой покрытые соединительно-тканной капсулой полупрозрачные эллипсовидной формы пузыри длиной 5—20 мм и шириной3—10 мм. Сколекс бовисного цистицерка имеет четыре присоски.

Биология развития  

Бычий цепень - биогельминт.Крупный рогатый скот заражается поедая яица и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения. В кишечнике жвачных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку кишечника внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем заносятся в различные органы и ткани. Чаще всего в те, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3- 4,5 месяцев цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными. Человек заражается при употреблении в пищу не достачно обработанного мяса.

Патогенез  Болезнетворное воздействие цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникающих в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое влияние на весь организм.          Подрастая в мышцах, цистеркусы сдавливают окружающую ткань, развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление, что способствует образованию соединительно-тканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбирубт соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными соединениями. Переболевание животных цистицеркозом ведёт к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител, выявляемых в серологических реакциях. У крупного рогатого скота иммунитет при цистицеркозе относительный. Опыты по искусственной иммунизации животных против цистицеркоза показали, что  этот способ может стать эффективным для профилактики данного заболевания.

Клиническое течение  При обычном заражении цистицеркоз чаще протекает без выраженных клинических признаков. При сильном заражении цистицерками у животных могут наблюдаться повышение температуры тела, иногда возбуждение, отказ от корма, нарушение пищеварения, ухудшение работы сердца. В некоторых случаях наблюдаются отеки, асцит, исхудание, зуд кожи, болезненность брюшных и грудных мышц. По истечении 1,5 …2 недели с момента заражения симптомы сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми. Локализация цистицерков в глазах, мозге или других органах вызывает характерные для их патологического состояния клинические признаки.

Диагностика  При цистицеркозе применяют прижизненные и посмертные методы диагностики. При сильном инвазировании животных цистицерками путем осмотра и пальпации слизистой ротовой полости, языка, конъюнктивы можно обнаружить поверхностно расположенных гельминтов или заподозрить их наличие. Известны также иммунологические методы диагностики цистицеркоза, но они не нашли широкого практического применения. Основным посмертным методом диагностики цистицеркоза является визуальный осмотр туш убитых животных. Существующие «Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов» обязывают исследовать все туши жвачных и свиней на финноз.  Важным условием для эффективной диагностики цистицеркоза является необходимое оборудование и достаточная освещенность мест ветеринарной экспертизы туш животных. Освещенность точки ветеринарной экспертизы должна быть не менее120—150 люксов.

Лечение  При цистицеркозе лечение для крупного рогатого скота разработано недостаточно, хотя в последние годы получены достаточно эффективные результаты при применении дронцита. Но лечение цистицеркоза в естественных условиях экономически не оправдано и представляет собой непосильную задачу для ветеринарного врача.

19. Цистицеркоз свиней (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

Цистицеркоз (финноз) свиней вызывается цистицерком Cysticercus cellulosae, представляющим собой личиночную стадию свиного цепня Taenia solium из сем. Таеniidae. Кроме свиней, цистицеркозом поражаются дикие кабаны, собаки, кошки и человек. Излюбленные места паразитирования цистицерков в организме промежуточных хозяев - сердце, скелетная мускулатура, у человека - чаще глаза и головной мозг. Цистицеркоз нередко регистрируют в районах Полесья БССР, в центральных областях Нечерноземной зоны, где причиняет существенный экономический ущерб свиноводству за счет браковки сильно пораженных свиных туш и снижения качества слабо пораженного мяса при обеззараживании.

Возбудитель.У свиного цепня стробила от 1 до 3 м длины. Сколекс вооружен двумя рядами крючьев (22-32). В стробиле около 900 члеников, причем в гермафродитных члениках часто ширина превышает длину, а в зрелых наоборот. Половые отверстия неправильно чередуются. Характерные для этой цестоды признаки - вооруженный сколекс, трехлопастной яичник в гермафродитном членпке и небольшое число боковых ветвей в матке зрелого членика (7-12). Каждый зрелый членик содержит около 50 тыс. яиц. Яйца округлой формы, серого цвета, зрелые, покрыты нежной оболочкой, легко разрушающейся во внешней среде. Онкосфера с тремя парами эмбриональных крючьев достигает 0,03-0,04 мм длины н 0,03 мм ширины.

С. cellulosae - полупрозрачный пузырек округлой или овальной формы, величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.

Жизненный цикл. Свиной цепень разбивается при участии дефинитивного хозяина (человека) и промежуточных (свиней и др.) Человек - носитель половозрелой стадии цепня - вместе с экскрементами выделяет во внешнюю среду членики этого цепня, которые прп разрушении освобождают огромное количество яиц (онкосфер) паразита. Свиньи склонны к копрофагии, поэтому они могут поедать фекалии человека вместе с яйцами или члениками цепня и заражаться цистицеркозом. Инвазионной стадии в теле промежуточных хозяев цистицерки достигают через 2,5- 4 мес.

Человек заражается тениозом (возбудитель - Т. solium) при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного свиного мяса, инвазированного жизнеспо¬ собными цистицерками. В кишечнике человека цепень становится половозрелым спустя 2-3 мес. (рис. 14).

В некоторых случаях промежуточным хозяином свиного цепня может оказаться человек. Это происходит при аутоинвазии, когда во время рвоты у человека зрелые членики цепня отрываются от стробилы и попадают в желудок, и при заглатывании яиц (онкосфер) цепня.

Патогенез. Болезнетворное воздействие паразита на организм свиней проявляется в период миграции личинок из кишечника к местам локализации, в результате травмирования тканей и инокуляции микробов, а также отравления организма хозяина токсинами и продуктами жизнедеятельности и распада личинок цепня (аллергия).

Клинические признаки. Цистицеркоз у свиней чаще протекает субклинически, или бессимптомно. При высокой интенсивности инвазии у зараженных животных наблюдается поверхностное дыхание, развивается малокровие, появляются отеки, судороги. В случаях локализации в сердце большого количества цистицерков возможен летальный исход.

Патологоанатомические изменения. В местах паразитирования цистицерков отмечают дистрофию и атрофию мышечных волокон, разроет межмышечной соединительной ткани.

Иногда встречаются обызвествленные личинки (финны).

Диагноз при жизни установить почти невозможно. Иногда применяют аллергический и серологический методы исследования, а также рентгеноскопию. В производственных условиях цистицеркоз диагностируют посмертно во время послеубойного осмотра свиных туш; разрезают и тщательно осматривают жевательные и поясничные мышцы, а также мышцы сердца, языка и др.

20. Эхинококкоз (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

Эхинококкоз — зооноз, хронически протекающее цестодозное заболевание сельскохозяйственных, диких промысловых животных и человека, вызываемое паразитированием личиночной стадии цестоды семейства Taeniidae, подотряда Taeniataчаще без выраженных клинических признаков, вызывает снижение продуктивности животных, иногдаприводящий к  падежу. Локализация – печень, почки, легкие, селезенка, реже другие органы (включая костную ткань).

Возбудитель  Морфология и биология развития. Есhinococcus granulosus, лента которого длиной 2—6 мм состоит из сколекса с 28…40 крючьями  и 3—4 члеников. Инвазированные ленточными гельминтами плотоядные выделяют во внешнюю среду членики с яйцами. Заражение промежуточных хозяев происходит путем заглатывания с пищей или водой яиц эхинококков.   

Дефинитивными хозяевами эхинококков являются собака, волк, рысь, куница, хорек и др., у которых паразитирует половозрелая форма гельминта, промежуточными— домашние и дикие животные, а также человек, эхинококкоз у которых вызывается личиночной формой этих цестод.  

Яйца эхинококков при оптимальных условиях (температура15—30 °С, относительная влажность60—75 %) могут сохраняться в течение4 месяцев, в воде—в течение двух недель. В личиночной стадии эхинококк представляет собой пузырь величиной от горошины до головы новорожденного ребенка. Состоит из внутренней герменативной, на внутренней поверхности которой продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Затем идет кутикулярная оболочка. Снаружи пузырь покрыт плотной соединительнотканной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Эхинококковые пузыри имеют три анатомические модификации в зависимости от вида, возраста и иммунного статуса хозяев.  

E. veterinorum -  пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы с протосколексами. Чаще всего такие пузыри развиваются у молодых животных, не имеющих иммунитета. Аналогичные пузыри встречаются у человека, утратившего иммунную реактивность.  

E. hominis – пузыри, характеризующиеся тем, что кроме  выводковых капсул  и протосколексов способны продуцировать дочерние пузыри, свободно плавающие в жидкости. Кроме того, в последних могут возникать внучатые и правнучатые пузыри. Пузыри этой разновидности встречаются главным образом у животных, реже у человека.  

E. acephalocysticus–  стерильные пузыри. В них могут  формироваться дочерние и внучатые  пузыри, но не образуются выводковые  капсулы  со сколексами. Предполагают, что такого рода пузыри возникают у животных с хорошо выраженными иммунитетом.

Жизненный цикл. Эхинококк развивается при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхипококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца во внешней среде (на теле плотоядных, почве и траве). Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в излюбленные места паразитирования (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхипококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 6-15 мес.

Плотоядные эхинококкозом заражаются при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике собак и волков развиваются взрослые эхинококки и через 2-3 мес. после заражения начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики. Иногда у собак развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).

Патогенез и иммунитет   В патогенезе эхинококкоза животных важную роль играют аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока).

Клинические признаки Клинические признаки эхинококкоза не характерны.  Как правило, клиническая картина зависит во многом от вида пораженного органа. Могут наблюдаться прогрессирующее исхудание, анемия, угнетение, временами— лихорадка, нарушение работы органов пищеварения. При легочной форме эхинококкоза— одышка, слабость, боли в груди, в дальнейшем— кашель с кровью. Эхинококковые пузыри могут быть обнаружены также в печени, что будет характеризоваться желтушностью иногда в почках, селезенке, мозгу, сердце, мышцах и других органах.