Шпаргалка по «Паразитологии»

Диагностика  Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной. Иммунологические методы исследования играют важную роль в прижизненной диагностике эхинококкоза: внутрикожная аллергическая, РНГА, латекс – агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др. В практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, эффективность которой достигает 98 – 100%. С этой целью из эхинококкусных пузырей берут стерильно жидкость и вводят внутрикожно крупному рогатому скоту в дозе 0,4 мл в область шеи. Для осуществления подобной реакции существует и другой метод с применением эхинококкусного аллергена (ЭСА). Положительной считается реакция, если в месте введения образуется припухлость темно-багрового цвета с выраженной отёчностью у крупного рогатого скота 4,6 см и более.  

Посмертная  диагностика эхинококкоза основана на обнаружении у больных личиночных форм гельминтов (пузырей). Дифференциальный диагноз проводится в отношении альвеококкусного пузыря (в нем отсутствует жидкость) и тонкошейного цистицеркуса, который нередко локализуется в поверхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета, которая легко перемещается в жидкости).  

Лечение больных личиночной стадией эхинококка животных не разработано, вероятно, оно экономически не всегда выгодно.   

 Однако  попытки болгарских ученых показывают, что при умелом подходе лечение  может быть эффективным. Интересно  применение вакцины БЦЖ в качестве  иммуностимулятора, которая тормозит  развитие эхинококкусных пузырей.

Профилактика и меры борьбы В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах и населенных пунктах проводят комплекс общих и специальных мероприятий. Мероприятия по профилактике заражения животных личиночными стадиями эхинококка должны проводиться в каждом неблагополучном хозяйстве или населенном пункте согласно разработанному плану. Все хозяйственно полезные собаки, собаки охотничьи, сторожевые и служебные должны находиться под постоянным ветеринарным контролем и подвергаться плановым дегельминтизациям.   

 Служебных  собак хозяйств подвергают дегельминтизации  с декабря по апрель— через  каждые45 дней и с мая по ноябрь—  через каждые30 дней. Собак в сельской  местности (кроме принадлежащих  хозяйствам) дегельминтизируют один  раз в3 месяца.  

 Собак  дегельминтизируют на специально  оборудованной площадке, выдерживают  их после дегельминтизации в  течение суток. После дегельминтизации  фекалии собак и площадку обеззараживают  хлорной известью.   

 Для дегельминтизации  собак применяют фенасал или  другие препараты.  

 В животноводческие  помещения, на места выпаса свиней, в складские помещения, где хранятся  корма, на выгульные площадки  животных допуск собак запрещается.   

Для предупреждения заражения собак и других животных ленточной стадией эхинококка убой животных должен проводиться только на мясокомбинатах, бойнях или убойных пунктах, куда не допускают собак. Трупы, выбракованные органы и туши животных отправляют на утильзавод или отвозят на скотомогильник в специально оборудованной таре. Не допускают скармливания собакам выбракованных внутренних органов животных.  

Борьба с эхинококкозом должна быть многоплановой. Так как в эпизоотическую цепь при этом заболевании кроме сельскохозяйственных и домашних животных включены дикие, следует обратить серьезное внимание на профилактику эхинококкоза среди кабанов, лосей и др. Важным мероприятием в профилактике эхинококкоза необходимо считать пропагандуветеринарных знаний.

21. Альвеококкоз (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

Альвеококкоз животных и человека вызывается альвеококком - личиночной стадией ленточного червя Alveococcus multilocularis из сем. Taeniidae. Альвеококкоз значительно распространен на северо-востоке СССР, реже его регистрируют в других районах страны. Это природно-очаговый гельминтоз.

Возбудитель. Половозрелый альвеококк - короткая цестода длиной 1,5-3 мм. Имеет сколекс, шейку и 3-4 членика. По строению он напоминает эхинококка, но есть и отличия: в гермафродитном членике меньше семенников (не более 29), матка в зрелом членике шаровидной формы. Личиночная стадия альвеококка - небольшой конгломерат мелких пузырьков, в большинстве которых встречаются сколексы. В промежутках между дольками развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Жизненный цикл. Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песцов, лисиц, собак, волков и корсаков) и промежуточных (хлопковых крыс, полевок, хомяков, ондатр, реже человека). Дефинитивные хозяева - носители половозрелых альвеококков - вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом или водой зрелых члеников гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где через 1,5-4 мес. превращаются в личиночную стадию альвеококка. При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк становится половозрелым через 1-1,5 мес: срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3,5 мес.

Эпизоотологические данные. Основные распространители инвазии - песцы, лисицы и грызуны. Яйца альвеококков высокоустойчивы к низкой температуре.

Патогенез. Личиночная стадия альвеококка оказывает резко выраженное патогенное воздействие на организм промежуточных хозяев. При инфильтрирующем росте лилпчинки паразита происходит сдавливание и атрофия па¬ ренхимы печени, развиваются аллергические реакции, нарушается функциональная деятельность разных систем у больных животных п человека.

  Клинические признаки. У мышевидных грызунов они не изучены. У плотоядных - носителей имагинальной стадии альвеококка - отмечаются исхудание, нарушение пищеварения (понос).

Диагноз у грызунов ставят только посмертно при вскрытии трупов и обнаружений личиночной стадии паразита. В зверосовхозах у песцов болезнь диагностируют путем исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек зверей.

Лечение. Лисиц и песцов, ипвазириованных половозрелыми альвеококками, дегельминтизируют бромистоводородным ареколином в дозе 0,01 г/кг (с мясным фаршем, молоком) . Профилактика в основном сводится к уничтожению грызунов в зверосовхозах и на колхозных зверофермах; большое значение имеет соблюдение личной гигиены населением .

22. Ценуроз (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

Ценуроз церебральный (вертячка) - это хроническое заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и круп­ного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.

Локализация личинок —головной и реже спинной мозг, подкож­ная клетчатка. Ленточная стадия цестоды локализуется в тонком кишечнике дефинитивных хозяев.

Сведения о возбудителе. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик)светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его вну­тренней оболочке (герминативной) островками расположены 500 и более протосколексов. Величина пузыря зависит от степени его раз-пития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в голов­ном мозге встречается один, но иногда два пузыря. Нередко данный вид пузыря локализуется в спинном мозге.

Multiceps multiceps —  ленточная стадия цестоды, паразитирует  в тонком кишечнике дефинитивных  хозяев. Длина цестоды колеб­лется  от 40 до 100 см,сколекс снабжен 22—32 крючками, располо­женными в 2 ряда. Длина члеников  в 2—3 раза превышает ширину. И  зрелых члениках от матки отходит 19—26 боковых ответвлений. Яйца округлые, диаметром 0,03—0,04 мм, коричневато-серого цвета.

В Средней Азии встречается и другой вид инвазии, т. е. ценуроз мышц (возбудитель С. skrjabini). Он характеризует ся появлением в различных частях тела животных (подкожная клетчатка, поверх­ностные и глубокие мышцы) опухолевидных образований, при вскрытии которых обнаруживают ларвоцисты типа ценуруса.

М. skrjabini — цестода длиной до 20 см, сколекс вооружен крюч­ками в 2 ряда по 16 в каждом. В матке зрелых члеников от 20 до 30 боковых ответвлений. Яйца овальные, размером 0,032x0,036 мм.

Биология развития. У собак, волков, шакалов и других плотояд­ных (дефинитивных хозяев) в тонком кишечнике половозрелые мультицепсы ежесуточно выделяют наружу значительное количе­ство члеников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют большое число яиц. Промежуточные хозяева —овцы, крупный рогатый скот, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие животные —заражаются возбудителем ценуроза алиментар­ным путем, поедая яйца и членики цестоды на пастбище, вблизи овчарни, с загрязненным кормом и т. д.

Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают и различные органы, в том числе в головной и спинной мозг, и только в последних за 2,5—3 мес формируется инвазионная стадия пузыря — ценурус. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных пора­женных ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы дости­гают половой зрелости через 1,5—2,5 месяца.

Патогенез и иммунитет. Онкосфера из кишечника овцы и других промежуточных хозяев с кровью попадает в различные органы. На вторые сутки после заражения следы личинок («ходы бурения») находят в печени, сердце, почках и других органах. Через 48 ч с начала инвазии в головном мозге обнаруживают гиперемию, инфильтраты, в желудочках объем жидкости увеличивается. На 15—20-е сутки отмечают не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40—100-е сутки пузырь увеличивается, давит на окружающую ткань и кости черепа.Происходят атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает половину полости черепа.

Иммунная система у ягнят начинает функционировать примерно с 1,5 мес. С этого момента у ягнят,получающих иммунные тела с молоком матерей, начинают появляться и собственные антитела в ответ на антигены погибающих в их организме онкосфер мульти­цепсов, и чем старше животные, тем иммунитет к ценурозу напря­женнее.

Здоровые взрослые овцы в регионах широкого распространения ценуроза практически не заболевают, за редким исключением боль­ных другими болезнями или сильно ослабленных бескормицей.

В овцеводческих хозяйствах, свободных от ценуроза, овцы всех возрастов восприимчивы к этому заболеванию.

Клинические признаки. Через 2—3 недели после заражения у некото­рых больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развивается отек и появляются точечные кровоизлияния в сосках зрительных нервов. Часть ягнят при описан­ных симптомах погибает, но у большинства заболевших эти клини­ческие признаки постепенно исчезают на 3—6 месяц. Затем быстро развиваются типичные симптомы вертячки и болезнь переходит и заключительную стадию своего развития. Если ценурусы локализу­ются в лобной доле мозга, животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет,либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые дви­жения овец в сторону пораженной доли, при расположении ценурусон в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение моз­жечка сопровождается нарушением координации движений, разви­вается паралич конечностей. Расположение ценурусов в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой, животные падают и с трудом поднимаются на ноги. При всех описан­ных у животных симптомах болезни прогноз неблагоприятный.

Таким образом, течение болезни распадается на три периода: первый — острый, второй — скрытый и третий, последний — развития характерных симптомов, когда ценурусы достигают больших размеров.

Диагностика. При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и симптомов болезни, а также с помощью аллергической реакции и осмотра дна глаз. У больных с поражением мозга обнаруживают застойные явления в соске зрительного нерва. Посмертно диагностируют путем вскрытия головы и обнаруже­ния пузыря. Ценуроз необходимо дифференцировать от эстроза (признаки«ложной» вертячки), вызываемого личинками насеко­мого Oestrus ovis, и от весеннего мониезиоза, иногда сопровождае­мого нервными явлениями.

Лечение. Лечение оперативное — удаление паразитарной кисты, химиотерапия празиквантелем, десенсибилизирующая терапия.

При ценурозе овец эффективен антигельминтик панаур, особенно в ранней стадии течения инвазии. Доза препарата ,025 г АДВ на 1 кг массы тела в течение трех дней перорально с и кормом или водой в соотношении (1:5)...(1:10).В особых случаях, при позднем течении инвазии можно применять хирургическое лечение.

Применяют также иинъецирование в полость ценурусного пузыря 5%-ного раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него.

23. Биология нематод.

В зависимости от характера развития нематод подразделяют на гео- и биогельминтов.Для геогельминтов характерны три разновидности развития: с фекалиями во внешнюю среду гельминты выделяют личинки (диктиокаулюсы и другие легочные гельминты) 1-й стадии. Затем во внешней среде личинки питаются органическими субстратами, растут и развиваются во 2-ю и 3-ю стадии (каждый раз происходит линька).Инвазионная 3-я стадия способна заразить дефинитивного хозяина. Личинка 3-й стадии не питается и живет за счет питательных веществ, запасенных в ее организме; с фекалиями во внешнюю среду гельминты (в основном кишечные стронгиляты) выделяют яйца с шарами дробления, из которых вылупляются личинки 1-й стадии и через несколько суток достигают инвазионной 3-й стадии; с фекалиями (в основном аскаридата и некоторые другие) выделяются яйца с шарами дробления, и в них в зависимости от условий в разные сроки образуются личинки, которые, не покидая яйцевую скорлупу, становятся инвазионными, способными при попадании внутрь (перорально) заразить животных.

Затем в организме хозяина все категории перечисленных личинок завершают 4-ю и 5-ю стадии развития, после чего достигают половой зрелости.

В развитии многих нематод-биогельминтов участвуют промежуточные хозяева (например, дождевые черви у метастронгилюсов свиньи). В теле промежуточного хозяина личинки достигают инвазионной стадии и могут сохраняться несколько месяцев.