Шпаргалка по "Патфизиологии животных"

Неврозы. – ряд патологических изменений ВНД в результате перераздражения, торможения или срыва.  По Павлову: 1) нарушение силы и подвижности нервных процессов 2) нарушение равновесия между ними. Чаще проявляется при патологии обмена веществ, эндокринной системы. Происходит накопление продуктов бактериального декарбоксилирования аминокислот (тирамин), повышается содержание октопамина, который вытесняет норадреналин и дофамин из синапсов НС и обуславливает неврологическую симптоматику. В патогенезе: нарушение чувствительности (гипоергия или гиперергия), нарушение проведения импульсов и соотношение процессов возбуждения или торможения, нарушение координации движений, функций органов и систем, торможение НС. Типы ВНД: сангвиник (сильный, уравновешенный, подвижный), флегматик (сильный, уравновешенный, инертный), Холерик (сильный неуравновешенный, возбудимый, безудержный), флегматик (слабый). Фазы торможения: уравнительная (одинаковый ответ на слабые и сильные раздражители), парадоксальная (на слабый раздражитель сильная, на сильный слабая), ультрапарадоксальная (положительные раздражители вызывают отрицательный ответ и наоборот), тормозная (преобладание торможения).  КБП. Полное: в течение 2 недель нарушения ССС, ЖКТ, дыхание, теплорегуляция. Сохраняются оборонительные, пищевые, половые рефлексы. Частичное: в начале охранительное торможение-временно утрачиваются условные и некоторые безусловные рефлексы, затем их восстановление. 2 стадия-преобладает возбуждение, так как ослаблено торможение, затем исчезают условные рефлексы. 3- происходит частичная компенсация повреждения, возможно восстановление нервных процессов. Образуется рубец→эпилепсия.

Ожоги. Шок. Действие высокой t непосредственно на кожу вызывает ожоговую болезнь. Ожог –повреждение тканей, возникающее при t 45-50 0С. 1 степень% повреждение эпидермиса, артериальная гипермия, болезненность, легкое воспаление (95% смерть) 2 степень: воспаление эскудативного характера, пузыри (30-70 %- смерть) 3 степень- некроз поврежденной ткани, язвы 4 степень- обугливание, повреждение эпидермиса и более глубоких слоев. Явления ожоговой болезни: раздражение болевых рецепторов, тяжелые нарушения рефлекторной регуляции кровообращения. Болевые импульсы вызывают  сдвиги в системе гипоталамус-гипофиз- надпочечники. ­ продуцирования гормонов, ¯ сосудистого тонуса, ¯ эритроцитов из-за гемрлиза, сгущение крови. В почке токсины. В моче белок, эритроциты, почечный эпителий, может наступать анурия. Продукты распада и их токсическое действие может вызвать лихорадку. Смерть может наступить внезапно или через какое то время из-за шока. Ему предшествует резкое рефлекторное угнетение и паралич центров кровообращения и дахания+ артериальная и венозная гипермия мозга и оболочек, тромбы в сосудах, распад ганглиозных клеток мозга и солнечного сплетения. Эффект от ожога слабее, если кровообращение в нарушенном участке нарушено→продукты распада не попадают в общий круг. Стадии ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, исход

Виды лихорадок. Обмен веществ. По степени мах ­ t в стадии стояния: 1) слабая (субфебрильная) - ­ t  на 1 0С (мыт)  Все зависит от реактивности. 2) умеренная (фебрильная) ­ t  на 2 0С. (бронхиты, эндокардиты).3) высокая (гиперпиретическая) ­ t  на 3 0С  (чума, крупозная пневмония). По суточным колебаниям: 1) постоянная колебания не превышают 1 гр. 2) послабляющая колебания 1-2 гр 3) перемежающаяся перепады 2-3 гр. 4) изнуряющая – резкие от 3-5 гр. 5) атипичная нет закономерностей 6) возвратная периоды ­ и ¯ сменяются нормой. 7) извращенная – утром ­ вечером ¯ 8) волнообразная перепады в течение суток варьируются в пределах 1 гр, но в период лихорадки температурная кривая имеет вид волны. Обмен в-в. ­ основного обмена за счет интенсивного использования углеводов и депонирования жира. Повышенный распад гликогена в печени, гипергликемия (­ сахара в крови). После углеводов используется жир→кетонурия (это указывает на интенсивный, но не полный липолиз). Во второй стадии ¯ непредельных жирных кислот и ­насыщенных. ­ в крови холестерола. Отриц. азотистый баланс. , может быть ­ распада белка, мочевина в моче. Нарушение водно-солевого баланса из-за задержки тканями хлоридов и связывание ими воды, это связано с ­актидиуретического гормона. Задержка воды и пототделение обусловливают жажду.

Кровотечение. -процесс выходы крови из поверхностно расположенных сосудов. Внутреннее и наружное. Первичное, вторичное. Артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное (Лют). Механизмы: разрыв- нарушение целостности стенки сосуда (механ и структурные изменения стенки), разъедание – истончение стенки (ферментативные процессы), диапедез- выход эритроцитов без видимого повреждения (изменение структуры базальной мембраны (она превращается из геля в золь). Компенсация: 1. коллатерали- за счет устремления тока крови под давлением (выше ранения нормальное, ниже пониженное) 2) расширение сосудов под воздействием гистамина и ацетилхолина 3) при ранении периферический конец сосуда сужается. 4) если кровоснабжение длительно не восстанавливается-отеки (большой круг асцит, плевральная полость –гидроторакс, мозг-гидроцефалия, сердечная сумка- гидроперикард). Кровоизлияние- выход крови из сосуда и скопление в тканях: Гематома- кровяная опухоль (искусственная полость заполненная свернувшейся кровью), кровоподтеки- плоскостные скопления крови в слизистых и коже, петехии и экхимозы- точечные кровоизлияния из-за диапедеза. Острая кровопотеря (50-60%) : уменьшение ударного и минутного выбросов, артгипотензией, гипоксемий (¯ О2в крови) , гипоксией, ¯ 0t, 30 % компенсация тахикардией, отдышкой, мобилизацией депонирования крови, межклеточной жидкости, стимуляции эритро, тромбо, лейкопоэза гемопоэтинами. Самые опасные кровоизлияния в мозг.  Чувств к кровопотерям свиньи и собаки, старые, молодые, менее лошади и КРС и взрослые. Ожирение снижает компенсацию.

Предмет, задачи, история. Патфиза (боль, страдание) изучает жизнедеятельность больного организма и физизменения, происходящие в нем, раскрывает общие закономерности развития патпроцессов, механизмов возникновения, течения, исход болезни. 3. Раздела 1. Общая патфиза- типовые патологические процессы, лежащие в основе заболеваний и выступающие в качестве их компонента 2. Частная патфиза-типовые формы нарушений органов и систем, близка к клиническим дисциплинам. 3. Общая нозоология- учение о сущности болезни, причинах и условиях возникновения, общий патогенез, механизмы развития, выздоровления, умирания, наследственности, конституции, реактивности. Патфиза дает возможность разобраться в частностях отдельных заболеваний. Предшествующие науки- анатомия, гистология, биохимия, физиология. Последующие науки- терапия, эпизотология, акушерство и др. 18 век, 1874 г. Пашутин В.В. Казанский универ, медико –хирургический Питера-кафедра (голодание, обмен веществ, онкология, эндокринология). Им написано руководство по патфизе. Московская школа Фохт А.Б. (сердце и кровообращение) Равич И.И. считается основоположником написал учебник по ветпатфизе.  На украине Подвысоцкий В.В. руководство по общей патологии (регенерация и опухолевый рост). В Саратове Богомолец А.А. создал школу по патфизе. Ленинградская военно- медицинская академия Аничков Н.Н. , Сперанский- НС. Мечников И.И. – фагоцитоз, Павлов И.П. В скрябина- Савойский А.Г., Лютинский- учебник, Байматов В.Н. учебник и в Башкирский госагроуниверситет – проблемы гепатопатология.

Травматический шок. – резкое ослабление всех функций организма, обусловленное быстрым и сильным внешним раздражителем НС, расстройством термодинамики. Объяснение шока: 1) токсическая теория 2) теория плазмо и кровепотери 3) рефлекторная  Классификация: 1) Болевой (экзогенный, эндогенный) 2) гуморальный (гемотрансфузионный, анафилактический) 3) психогенный. Патогенез: включение нейрогенного механизма →нарушение регуляторных механизмов→отключение микроциркуляторного механизма. Для травматического шока характерно фазовое развитие процесса: 1) возбуждение (эрективная) 2) Торпидия (оцепенение) 3) паралитическая Динамика шока: эректильная фаза- перераздражение ЦНС, ­ АД, тахикардия, спазм кровеносных сосудов, выброс в кровь катехоламинов и кортикоидов, тахипноэ (­ дыхания). Торпидная фаза: гдубокое угнетение функций,  резкое ¯ АД, тахикардия сменяемая брадикардией, нарастающий тахипноэ, глубокое торможение ЦНС. Колапс- быстро возникающее резкое ослабление всех жизненных функций организма, особенно сердечной.Виды шока: ожоговый, гемморагический, септический, кардиогенный, анафилактический.

Лейкоциты. Белые кровяные тельца. Выполняют свои функции вне кровяного русла. Гранулоциты - нейтрофилы (миелоциты, юные, палочкоядерные, сегментиоядерные), базофилы, эозинофилы) Агранулоциты (овальное ядро, незерн)- моноциты, лимфоциты (Т, В). Н.- поглощают бактерии за счет ферментов, Б.- вырабатывают гистамин и гепарин, Э.- нейтрализуют комплекс АТ-АГ, М. макрофаги, уничтожают остатки Н.и М., тканевые макрофаги, Л.-индукция иммунных реакций, образование АТ, уничтожение опухолевых клеток. Качеств. изменения: токсическая зернистость при тяжелых инфек. и интоксикациях, гиперсегментизация при ¯ В12, анизоцитоз- изменение размеров при лейкозе и интоксикации, клеточные тени (тельца). Количественные изменения возникают при ¯ или ­ функции кроветворных органов, при колебании распределения крови между сосудами периферических и внутренних органов.  1. Лейкоцитоз (относительный –один вид, абсолютный все, физиологический пр: после еды, мышечной нагрузки, беременности, у новорожденных, патологический), 2. лейкопения, 3. лейкоз. 1. Нейтрофилия- острые инфекции, воспаление, интоксикация, злокачеств опухоли, пневмония, суставной ревматизм, инфаркт миокарда, . Сдвиг ядра влево с ­ миелоцитов- сепсис, интоксикация, кровотечения, ацидоз, с ­ миелоцитами и юными лейкоз, метостазы, кома. Сдвиг вправо ¯ палочкоядерных, сегментоядерных- анемия, болезни почек, печени, после переливания крови и благоприятное течение болезни. Регенеративный сдвиг: при ­ общего числа преобладание юных, палочкоядерных. Дегенеративный ­ палочкоядерных, ¯ общего числа. Лимфоцитоз-­ лимфоциитов-уберкулез, бруцелез, инфекци анемия, эндокрин. рас-ва. У К.Р.С это видовая особенность. Моноцитоз-поздняя стадия выздоровления при инфекциях. Эозинофилия- инвазиии, аллергии, астме, крапивнице, сенной лтхорадке, приеме пеницилина, стрептомицина, препаратов для печени. Базофилия- редко, но при миелоидном лейкозе, гемофилии. 2. Чаще возникает под влиянием токсинов, цитостатиков, сульфаниламидных, антибиотиков, мышьяк, бензол, гемотрансфузия, анафилактический шок, образование антител к лейкоцитам, воспаление легких, рентген, радиация. ¯ гранулоцитов- уросепсис, стоматит, авитоминоз, нарушение кормления. ¯ Н.- инфекции, токс. ¯ Э- полное неблагоприятное течение болезни,  появление их на высоте болезни хорошо. ¯ Л-угнетение лимфатич. аппарата, радиация. ¯ М-трудно выявить. Выражен лейкопения ¯ резистентности. 3. Заболевание опухолевой природы с системным поражением кроветворной ткани гиперпластического характера. Нарушаются свойства лейкоцитов, что связано с нарушением обменных процессов, падает активность щелочной фосфотазы и гликенообразующих ферментов. Идет нарушение функций органов, очаги кроветворения. Особенности: прогрессир клеточная гиперплазия, очаги кроветвор, появление незрелых и патизмененных лейкоцитов. Острый лекоз- в крови бласты (зрелые), хронический (в крови- циты. Лейкимический- ­ лейкоцитов более 100х109 /л, сублейкемический до этого числа, алекемический –число неизм, лейкопенетичский ¯ Л. Миелоз-желтый костный мозг перерожд в красный, в крови миелоциты, очаги кроветв. Лимфоедный- разрастание лимфоидной ткани, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки.  Ретиколондотелиоз- ретикулярная ткань в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, печени, ­ моноцитов.

Гипотермия. Тепловой и солнечный удар. Перегревание организма- гипотермия. Теплоотдача обеспечивает терморегуляцию. Если воздух сухой, то потоотделение усиливается. Влажный воздух и тяжелая мышечная работа затрудняют потоотделение. 3 стадии: 1. компенсаторная- животное принимает определенную позу, ­ дыхания, ­ сердцебиения, расширение периферических сосудов, ­ теплопродукции- организм стремится к t окружающей среды. 2. Собственно гипотермия- ­ t тела, извращается обмен веществ, накапливаются продукты обмена, ­ t тела до 420, ­ дыхания, ­ сердцебиения, много слюны, обезвоживание 3. Декомпенсация- интоксикация, торможение дыхания, ЦНС, аритмия→смерть. Тепловой удар- острое перегревание с быстрым ­ t тела. Солнечный удар- своеобразная форма острой гипотермии, развивающаяся под действием прямых солнечных лучей на головной мозг.

Тромбоз. –процесс прижизненного свертывания крови на стенке сосуда. Отличие от сгустка: 1. Тромб всегда прикреплен к стенке, сгусток в просвете 2. Тромб сложно оторвать, сгусток легко вымывается 3. Тромб плотный, сгусток желеобразный 4. Тромб матовый, сгусток блестящий Классификация: по месту 1. переферический, пристеночный 2. Центральный в виде пластики 3. Оптурационный, закупоривающий по механизму развития 1. Белый- скливание лекоцитов и тромбоцитов (ишемический) чаще в артериях 2. Красный - - склеивание эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов (истинный) в венах 3. Смешанный все элементы (встречаются чаще всего) 4. Гиалиновый – из разрушенных эритроцитов, плазмы в микрососудах. Причины: 1. Изменение физико-химических свойств крови- сгущение, ее вязкости, плотности (увеличение свертывающих  факторов –тромбопластин-тромбокиназа, промтромбин, уменьшение противосвертывающих- гепарин, фибринолизин) 2. Нарушение стенки сосуда (эндотелия) цепляние форменных элементов за шероховатости и прикрепление 3. Нарушение тока крови (замедление, застой, вихревые движения. Патогенез: аглютинация (адгезия тромбоцитов из-за счет активации плазматической мембраны и появления псевдоподий,  затем агрегация посредством фибриногена, рецептором которого служит интегрин из тромбоцитов +тромбомпондин, фибронектин)- таким образом происходит распластывание тромбоцитов и соединение. Далее Каогуляция- истинное свертывание крови. Тромбопластин воздействует на присутствующий в крови и переводит его из неактивного в активный тромбин. Он превращает фибриноген в  нити фибрина. В них застревают остальные элементы крови. Происходит сжатие тромба и выталкивание жидкости под воздействием ионов Ca, АТФ, глюкозы и др факторами. Исходы: растворение под действием противосвертыв. систем, отрыв из зи этих систем или сепсиса, организация тромба- врастание  соединительной ткани вместе с сосудами в тромб и разрастание по его поверхности (васкулязация), канализация- образование просвета в тромбе, петрификация- обезыствление солями кальция. Последствие: состоят в механическом затруднении кровообращения. Тромбоз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвления тканей – инфаркта, в венах -  застойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма. Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития  патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их образования, так как, попадая в ток крови, они вызывают закупорку сосудов – эмболию.

Печень и поджелудочная в пищеварении.   Поджелудочная- панкреатический сок (протеаза, липаза, карбогидраза, нуклеаза). Причины: отравление щелочами, кислотами, фосфором, инвазия, воспаление, повреждение собственными ферментами. ­ HCl ­ секреции панкреотич сока. ¯ эвакуации-¯ сока→ ¯ усвоения белка, жира→гниение. ¯ сока из-за рубцовой ткани, опухоли, воспалении самой железы (панкреатит)→ выделение жира (стеаторея)  и белка с калом. ¯ амилазы→потеря крахмала, ¯ расщепления углеводов.  Желчь в печени – желчные кислоты  (холевая, дезоксихолевая), жирные кислоты, лецитин, холестерин, билирубин→ стимулируют действие ферментов панкреатического сока (липазы и протеазы). Гипохолия- недостаток желчи- непроходимость паразитами, опухолью, воспаление, анемия, болезни почек, ¯ сократит способности желчного пузыря, гепатит, цироз→накопление желчи, желтуха. Ахолия- полное отсутствие желчи→развитие бактерий, гниение, брожение, ¯ перестальтики кишечника, химостаз, метеоризм, ¯ усвоение жиров, ретинола, токоферола и ненасыщенных жирных кислот. Сам жир снижает переваривание белков, обвалакивает их препятствие для трипсина. Функция желчи: активация липазы, разложение жиров.

Клапаны сердца. 1. Створчатые (между предсердием и жеоулочком) а) 3 ств. Прав желудочек и прав. Предсердие. Б) 2 створч. Лев. желудочек и лев. Предсердие. 2) полулунные (между желуочками и сосудами) а) правый желудочек и легочная артерия б) левый желудочек и аорта.  Пороки врожденные и приобретенные. Дилатация- компенасорный механизм расширения полости где застой. 1) Недостаточность 2-х створчатого митрального клапана. Много крови в левом желудочке, он вынужден выбрасывать кровь и в  легочную артерию и часть  обратно, делатация и  истончение стенки 2) Стеноз 2-х створчатого клапана. В левом предсердии много крови, в желудочке мало. Предсердие увеличивается, стенка истончается. →застой в малом круге, правый желудочек гипертрофируется. 3) Недостаточность полулунных клапанов аорты. В левом желудочке много крови. Делатация, истончение→недостаточность кровообращения в легких, скачущий пульс.  4) Стеноз полулунных клапанов аорты. В левом желудочке много крови. Делатация, истончение→¯арт давления, нарушение кровообращения в венечных артериях. 5) недостаточность 3-х створчатого клапана между прав желудочком и прав. предсердием (чаще у КРС) Много крови в правом желудочке. Делатация, истончение→ззастой в большом круге, воспаление кишечника, цироз печени, ¯ диуреза, отек нижних частей тела 6) стеноз 3-х створчатого клапана в правом предсердии больше крови, делатация, истончение. – застой в большом круге, отдышка, цианоз слизистых, отеки 7) недостаточность полулунных клапанов легочной артерии много крови в правом желудочке из-за того что она частично возвращается обратно из артерии, делатация истончение→застой в большом круге, нарушение гемодинамики в легких. 8) стеноз полулунных клапанов легочной артери. В правом желудочке много крови, делатация, истончение→застой в большом круге, недостаточное кровоснабжение легких, отдышка, цианоз.  Рожденные пороки: 1. сращение баталлова протока между аортой и легочной артерией →гипоксия, цианоз, смешение артериальной и венозной крови 2. Дефект межжелудочковой перегородки 3. Дефект перегородки предсердий→расширение ствола и ветвей легочных артерий.

Холод. Обморожение- общее воздействие холода. Отморожение- местное. Гипотермия- стойкое ¯ t тела вследствие ¯ тепла в организме. Причины: внешнее переохлаждение, наркоз, зимняя спячка, поражение ЦНС, шоковое состояние. Обморожение: компенсаторная- дрожь, съеживание 2) собственно гипотермия- ¯ t тела, теплоотдача усилена, извр. обмена в-в, интоксикация 3) декомпенсация- ¯ t  тела у собак до 190  , срыв защитно- приспособит. функций, нарушение дыхания, в подкорковой зоне нарушение ЦНС. Молодые животные легче поддаются обморожению из-за несовершенства терморегуляции. При обморожении наблюдается сонливость, потеря стаза сосудов, ¯  кровяного давления из-за пареза сосудов, прилив крови на периферию →паралич нервных центров. Отморожение: 1. Компенсаторное побледнение участка без структурных изменений, синюшность, ¯ местной чувствительности, ¯ местной  t, спазм кровеносных сосудов- ишемия 2) образование пузырей под кожей с серозным или кровянисто-серозным эскудатом 3) образование струпа и омертвление тканей.  Уязвимые: участки- ужи, вымя, препуций, область венчика, участки передних и задних конечностей.

Преджелудок жвачных. – рубец, сетка, книжка. Желудок сычуг. Микрофлора-инфузории и анаэробные бактерии. Клетчатка → жирные кислоты (пропионовая, пировиноградная, масляная), метан, СО2 , витамины В,С,К, аминокислоты. Болезни 1) динамические (переполнение рубца, дистония, атония, тимпания, закупорка) 2) воспалительные Рубец: тимпания, атония, гипотония, парез Сетка: травматический ретикулит, ретикулоперетонит. Книжка: засорение и закупорка. Причины: смена сочного корма на грубый, недостаток грубого корма (для выработки слюны), холодный корм, обильное кормление концентратами, инородка. В рубце брожение за счет бактерий→жирные кислоты→ацидоз рубца (кислая рН рубцового сока) может наступить при ­ скармливании мочевины. Ацидоз, алкалоз →атония рубца→тимпания. Опасность тимпании в давлении на органы животное может погибнуть. Ателиктаз- спадение легкого. Причины тимпании: резкий переход от одного типа кормления к другому, нарушение отрыжки. ­ масляной кислоты →кетоз. Соотношение сахар-протеин 1:1. Кетоз- кетоновые тела находятся как в крови, так и в молоке, ­ проницаемости сосудов, кровоизлияния. Итоги заболеваний, истощение, ¯ аппетита,  ­ дахания, тахикардия, ¯ продуктивности., цианоз слизистых. Травматический ретикулит (сетка) – инородка- воспаление, гипотония, атония, истощение, ¯ аппетита, нарушение отрыжки.

Опухоли. Процесс характеризующийся безудержным размножением клеточных элементов без явления их созревания. Первую теорию образования сформулировал Р. Вирхов в 1845 г. – из-за чрезмерного раздражения тканей. Этиология. Физфакторы: радиация, ультрафиолет, тепловая. Химфакторы:канцерогены- тетрахлорид углерода, метилхолантрен, бензпирен, диоксины, бензантрацен, нитрозамин, бензол, 3- нафтиламин, ядовитые плесени, асбест, свинец, никелевая пыль, желчные кислоты. Гормоны- эстрадиол, прогестерон, тестостерон, тропные гормоны, метаболиты триптофана и тирозина. Биологфакторы: промоторы канцерогена ДНК (герпес, папиломы) и РНК (лейкоз) вирусы. Эндогенные факторы: функциональные состояния НС, эндокринной, возраст, пол. Многие циклические соединения образующиеся в процессе метаболизма-фенол, крезол, бензол, желчные кислоты, эстрогены. Патогенез. Трансформация –обессмертивание клетки, способность к неограниченному делению и способность передавать это по наследству.  Промоция активация трансформированных клеток. Клетки долгое время могут оставаться неактивными. При воздействии канцерогена начинают размножаться и формируют узел, включается трансмембранная сигнальная система. Прогрессия – стойкие качественные изменения свойств опухоли с атипией, автономностью, изменением обмена.

Свойства. Безудержный рост- норма 50 делений клетки, опухолевая бесконечно. Ей требуется много пластических и энергетических ресурсов. 1. Опухоль не выходит за границы себя, сдавливает окружающие ткани, те атрофируются и превращаются в капсулу 2. Выходит за границы, разрушает ткани и сосуды  3. Экзофитный рост – в просвет полого органа, эндофитный рост в стенку полого органа. Автономность- растет независимо от от регул. Организма, может перестроить весь обмен веществ (пр. опухоль гипофиза) Атипизм. 1) Морфологический а) тканевый-нарушение соотношения паренхимы и стромы, изменение величины и формы. Б) клеточный (зокачтв) потеря способности к созреванию и дифференцировке (аплазия), полиморфизм (разная величина клеток), гиперхромия (интенсив. окрашив) 2) Биохимический атипизм- изменение метаболизма 3) Антигенный (вирусный, канцерогенный, трансплантационный, эмбриональный, гетероорганный).

Д                                                               З

Зрелые с границами         не зрелые без границ

Тканевый атипизм          Тканевый и клеточный

Рост медленный                 Быстрый

Экспансивный                     Инфильтрующий

Рецидивы редко                     Часто

Вызывает дистрофич.         Кровоизлияния,

Изменения                               Некрозы

Местное влияние на                Общее

Органы

По строению гомологичные Гетерологичные

Обмен веществ: эти клетки богаты водой и бедны зольными элементами. Нарушение белкового обмена: ­ содержание ДНК и РНК, изменение аминокислотного состава, клетки инфильтруют окружающие ткани. ­ распад углеводов, ­ молочной и пировиноградной кислоты,. Жировой обмен- ­ жирных  кислот, ­кетоновых тел. Эта клетка способна расщеплять в 4-5 раз больше глюкозы, чем окислять→анаэробный обмен (образование 1 АТФ вместо 36)→истощение организма. Требуется больше питания, и кислорода, но не получают его из-за отставания роста сосудистой системы→ в центре некроз. Его продукты разносятся  →интоксикация организма. ­ глюкокортикоидов. Метастазирование- перенос клеток опухоли от основного узла на расстояние и их развитие 1) тканевый 2) лимфоидный, гепатогенный (фазы: инвазия, эмболизация, имплантация, локальная инфильтрация и деструкция.

Нарушение пищеварения в желудке см. двиг и моторной и секреторн функции. Метеоризм – избыточное скопление газов в кишечнике, желудке. Причины: нарушение правил кормления, скармливание проглодавшимся большого кол-ва корма, сильно бродящих кормов, заплесневелых и прогнивших., тяжелая работа после кормежки, механическая непроходимость, инфаркт кишечника. Наблюдаются колики, вздутие живота, животное беспокойно, напряжение брюшныхх стенок, вздутие голодной ямки, может быть частичный выход газов.

Аппетит, жажда. Пищеварение во рту. Функции пишев.: барьерная, инкреторная (стимул панкреомизин, гастрин, тормоз гастрогастрин, энтерогастрин), эксреторная (удаление продуктов метаболизма), синтетическая (образов витаминов и орган в-в), моторная (перемещ). Белки (пепсин в желудке)→пептиды (трипсин в тонком отд) →аминокислоты (синтез в клетках)→миозин, казеин (распад  энергия)→СО2+Н2О+мочевина, амиак и др. Углеводы (амилаза, глюкозидаза во рту)→сахар, глюкоза (амилаза в тонк киш)→глюкоза (синтез в клетках и печени)→гликокалис, гликоген (энергия)→ СО2+Н2О Жиры (липаза в 12-ти перстн)→жирные кислоты, глицерин ((лецитиназа, липаза в тонк киш)→глицерин, жирные кислоты (синтез в клетках)→липоиды (энергия)→ СО2+Н2О Аппетит и голод зависит от содержания глюкозы и липидов в крови+раздражение интерорецепторов в желудке и кишечнике. Булемия- усиление аппетита→голодание, лихорадка, сахарный диабет, теритоксикоз. Полифагия- ­ корма. Полицитокинин, соматостатин, глюкагон  ¯  потребление корма. Инсулин, окситоцин ­. Анорексия- ¯ аппетита→лихорадка+отриц белковый баланс, кахексия (истощение)+серд-сосуд недостаточность, гипоксемия (¯  О2 в крови), гипоксия>смерть. Парорексия- извращеный аппетит, несъедобные вещи→бешенство, минеральное голодание. Полидипсия-усиленная жажда→полиурия из-за диабета, гипотермия, лихорадка, диарея, длительная рвота, острая кровопотеря, корма с солью. Рот: 1) нарушение жевания→повреждение или отсутствие зубов, кариес, парадонтит, стоматит 2) Нарушение слюноотделения Гиперсаливация- - бешенство, ботулизм, кровоизлияния  вмозг, кальцеровирусны инфекции → нейтрализация HCl, снижение действия пепсина. Гипосаливация, ксеростомия (сухость во рту)- обезвоживание, диарея, лихорадка→не формирует пищевой ком, травма пищевода, смена активности желуд сока. Хейлит- заболевание губ. Сиалоаденит- воспаление слюнных желез. Сиалостаз- зукупорка желез. Изменение ф/х св-в слюны из-за болезни почек ­ креатинина, молочной кислоты, мочевины. При ящуре и кальцивирозе кошек –язвы во рту.

Причинно-следственные связи на примере. Болезнь=причинный фактор+условия+организм. Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии. Установление первого звена патогенеза- причины, позволяет методы лечения. Среди различных проявлений болезни имеются главные и второстепенные. Для применения рациональной фармакотерапии необходимо оценить значение этих изменений для развития и течения болезни. Явление или процесс, который совершенно необходим для развертывания всех звеньев патогенеза или предшествует им, называется основным звеном. При кровопотери основным звеном является ¯ объема циркулирующей крови и связанная с ним гипоксемия. Это основное звено обусловливает развитие как приспособительных реакций, так и патологических изменений при кровопотере. Восстановление объема циркулирующей крови после переливания ее или кровозаменяющих жидкостей приводит к устранению всех изменений, характерных для кровопотери. При воспалении вслед за повреждением возникает сосудистая реакция с экссудацией, а затем — пролиферация. Все эти явления тесно связаны причинно-следственными связями. Сосудистая реакция (сужение — вазоконстрикция; расширение — вазодилятация сосудов) возникает в результате раздражения рецепторов. Наряду с этим в тканях образуются сосудорасширяющие вещества, понижается рН среды, что также поддерживает вазодилятацию. Под влиянием продуктов тканевого распада, образующихся гуморальных факторов в очаге воспаления повышается проницаемость стенок сосудов, начинается экссудация с эмиграцией лейкоцитов, возникает отек, следствием которого является сдавливание стенок мелких вен и венозная гиперемия, которая в свою очередь способствует развитию отека. В стадии альтерации образуются вещества, стимулирующие регенерацию и пролиферацию, т.е. имеется тесная связь всех основных процессов (альтерации, сосудистой реакции, экссудации, регенерации) при воспалительной реакции. В зависимости от преобладания тех или иных процессов (защитных или разрушительных) течение воспаления и его исход могут быть различными: полное восстановление ткани; неполное ее восстановление с образованием рубца; некроз ткани.

Глотание, пищевод, секреция желудка. В глотании участвуют тройничный, подъязычный, языкоглоточный нервы они передают возбуждение в продолговатый мозг в центр глотания. Нарушение глотания: нет слюны, заболевания языка (глоссит), спазм глоточных мышц (бешенство), поражение или парез нервов, инородное тело, отек из за воспаления (фарингит глотка, ларингит- гортань)>истощение. Наиболее частая патология пищевода у КРС- застревание крупных кусков→нет срыгивания, вздутие рубца (типания). Воспаление пищевода- эофагит→образование рубца, скопление пищи, гниение, брожение→расширение (дивертикул)→гниение→воспаление+давит на средостенье изменяя функцию сердца и нерв→разрыв, сепсис. Опухоли- аневризма аорты, лимфоузлов. Паралич мышц пищевода.  Дисфункция пищевода- нарушение перестальтики. Рефлюкс- заброс осдержимого желудка в нижние отделы пищевода. Тошнота (парасимпатика)- гиперсаливация, побледнение, ¯ арт. Давл. →рвота: 1) рефлекторная (раздражении вагуса) 2) центральная ( токсины почек, сотрясение мозга). При многократной – алкалоз (смещение рН крови в кислую)→судороги. Гипоатония- нарушение перестальтики. Гиперкинез-­ моторики. В составе желсока: эндопептидазы- пепсин, ренин, НCl, липаза. НСl переводит пеписиноген в пепсин. Гиперсекреция—гастрит, закупорка желчн.протоков→ ­ возбудимости секреторного нерва, экзема, чесотка (дают в кровь гистамин ­ секрецию), механич повреждения желудка. Гипосекреция – лихорадка, воспаление, хронанемия, недоброкачеств корм, болезни почек.  Гиперацидная форма ­ HCl- при язвах. Ахилия- нет желудсока.

Моторика и эвакуация желудка. Обеспечивается мышечным тонусом, регулируется нерфно-рефлекторно блуждающим нервом и симпатикой. Адреналином, норадреналином, кислотностью, гистамином. Гиперкинез ­ перистальтики Гипокинез ¯-Моторная функция: 1) изменение тонуса мышц стенки желудка 2) изменение тонуса сфинктеров 3) изменение перестальтики. Причины: нарушение нервной регуляции ­ мотор, а симпатика ¯, гуморальная регуляция- ­ HCl, секретин, холецистокинин ¯ моторику. Гастрин, мотилин, ¯ HCl (повышают. Эрозии, язвы, гастриты, рубцы, опухоли могут ослаблять или усиливать в зависимости от локализации. Симптомы нарушения- изжога, рвота, тошнота. Эвакуационная способн6ость зависит от моторики. Ускоренная эвакуация желудочного содержимого возникает в большинстве случаев вследствие ¯ кислотности желудсока и особенно выражена при ахлоргидрии или ахилии. Это объясняется тем, что сокращения привратника функционально связаны со скоростью нейтрализации порций желудочного сока в начальной части двенадцатиперстной кишки. Если кислотность¯, то нейтрализация пищевой кашицы содержимым 12-ти кишки наступает быстро и создаются условия, в которых рефлекторно тормозятся сокращения пилорической части; привратник открывается, и пищевая масса легко проходит в 12-ти  кишку. Моторная недостаточность привратника сама по себе может повести к ускорению эвакуации, например при воспалительных процессах, иногда вследствие раковой опухоли в нем. Кроме того, чрезмерно наполненная 12-ти кишка обусловливает длительное закрытие привратника, пустая - раскрытие его. Замедление эвакуации содержимого желудка наблюдается при мехпрепятствиях продвижению пищи-сужение его просвета от рубцов, опухолей, сдавлений. ­ кислотность желудсока и замедленная нейтрализация поступающих в 12-ти кишку порций пищи, которая рефлекторно вызывает замедленное раскрытие привратника. Отрыжка вызывает выход из желудка воздуха, попавшего туда вследствие проглатывания воздуха, а также газов (сероводород, углекислота, метан), если они образовались в нем вследствие нарушенного пищеварения. Изжога, чувство жжения, возникает тогда, когда содержимое желудка вследствие желудочной антиперистальтики забрасывается в пищевод. Рвота : рефлекторная- при раздражении вагуса и центральная – раздражения рвотного центра в продолговатом мозг продуктами воспаления, при почках- токсины, при сотрясении мозга. Многократная рвота опасна обезвоживанием, алкалоз (изменение рН в щелочную сторону, как следствие судороги). При гастрите и язве-гиперкинез. Атония- нарушения перистальтики. Во многом эти патологии определяются кислотностью желудка. Высокая кислотность запор, низкая- диарея.

Кишечник, заворот. Нарушения из-за секреторной и моторной функции. Внутриполостное (определяется желчью, поджелудочным соком, кишечным, ферментами микрофлоры) и пристеночное пищеварение (ферментами). Нарушение секреции поджелудочной –закупорка, воспаление железы, опухоль, аллергия, отравления (свинцом, ртутью, хлором). Энторокиназа из кишечного сока активирует трипсиноген в трипсин. Он активирует пептидазы (химотрипсин, эластаза и др.) Недостаток сока непереваривание белков, жира→ вывод с калом. Нарушение желчи –воспаление желчного пузыря (холецистит), камни, гепатоз, цироз. Гипохолия- ¯ желчи. Ахолия- отсутвие желчи. Понижается усвоение белка, углеводов. Отсюда брожение, газообразование. Желчь ­ всасывание. Полостное пищеварение обеспечивает разрушение клеточных и тканевых структур, разрыв химсвязей в молекулах биополимеров. Образовавшиесмя продукты идут в зону щеточной каймы, на которой завершается гидролиз с образованием мономеров (пристеночное). Пристеночное с помощью ферментов (альфаамилаза, липаза, трипсин, химотрипсин, эластаза). Поэтому это пищев завист от активности ферментов панкреотического сока и от структуры кишечной поверхности. Причины: оперативное вмешательство, непроходимость, инвазии, радиация, гиповитаминозы, наруш обмена веществ. Непроходимость (илеус) в тонкой кишке—химостаз, в толстой- копростаз. динамическая- из-за изменения тонуса из-за отравления свинцом, гнилостной интоксикации. Механическая- ущемление, инвагинация, заворот, опухолями, камнями, сужение просвета спайками и рубцами. Тромбоэмболическая- нарушение кровообращения в следствие тромба илит эмболии→отек, гиперемия, воспаление, некроз, кровоизлияния, боль. При непроходимости в крови аммиак, сгущение крови, ­ в кровикалия, кальция, натрия. ¯ белков, ­азота, аммиака, мочевины, индикан→интоксикация, шок. Дисбактериоз- нарушение микрофлоры. Заворот- из-за обильного кормления, активные движения после кормления, недоброкачественный корм→вздутие, ­ дыхания, интоксикация, разрыв, цианоз, смерть. Дивертикулы- расширения на кишечнике.

Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Патологические процессы, возникающие в органах и тканях на месте действия патогенного раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Они, как правило, являются местным отражением общего заболевания организма. Например, воспаление, которое на первый взгляд кажется сугубо местным процессом, в действительности во многом зависит от исходного состояния организма, его обмена веществ, регуляторных механизмов. Иногда общее заболевание организма проявляется в виде местных структурных и функциональных изменений в отдельных органах. Так, атеросклероз, обусловленный общим нарушением обмена веществ, проявляется в виде структурных изменений стенок крупных артерий; ящур - общее заболевание парнокопытных, характеризуется своеобразными поражениями слизистой оболочки ротовой полости или ткани межкопытной щели. Однако, исходя из того положения, что каждый патологический процесс следует рассматривать в аспекте страдания всего организма, не следует упускать из виду, что и патологический очаг, в свою очередь, оказывает влияние на весь организм и на известном этапе этот очаг становится исходным пунктом новых взаимоотношений в организме. Так, воспалительный процесс, вызывая общий лейкоцитоз, тем самым повышает и чувствительность всего организма к чужеродному белку и патогенным микробам. Таким образом, местное и общее следует понимать во взаимосвязи и единстве без отрыва от всего организма. Нервная регуляция и гормональная неразрывно связаны. Патологический процесс развивается и от непосредственного воздействия раздражителя на центральную нервную систему Пример-при изменении состава крови: скопление в ней токсических продуктов обмена, избыток углекислоты или обеднение ее кислородом. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, места воздействия болезнетворного агента, реактивности организма патогенез того или иного заболевания может быть связан с изменением функций различных отделов центральной или периферической нервной системы. Эндокрин органы в тесном взаимодействии с нервной системой определяют в конечном итоге реакцию организма на любой раздражитель. Нарушение взаимоотношений между нервной и эндокринной системами, а также между отдельными эндокринными органами может обусловить возникновение caмыx различных заболеваний. В патогенезе заболеваний принимают участие и другие гуморальные, физиологически активные вещества: гистамин, ацетилхолин, серотонин.

Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе. Одни виды животных могут легко заразиться некоторыми инфекционными болезнями, другие совсем не заболевают или у них болезнь протекает с малозаметными клиническими признаками. Например, возбудитель сибирской язвы поражает многих животных, но собаки менее восприимчивы, а птицы в обычных условиях невосприимчивы. Однако если у кур и голубей ослабить защитные свойства организма, то они заболевают сибирской язвой. Чума крупного рогатого скота поражает преимущественно этот вид животных, тогда как овцы и козы менее восприимчивы, а собаки, лошади, свиньи и другие животные нечувствительны к данной инфекции. В развитии некоторых болезней имеет значение порода животного. Установлено, что лошади буденновской и терской пород более устойчивы к легочным заболеваниям; алжирские овцы - к сибирской язве, кавказские овцы (горная порода) нечувствительны к пироплазмозу. У других пород животных, наоборот, отмечена повышенная восприимчивость к отдельным заболеваниям. Например, крупный рогатый скот остфризской породы чаще болеет туберкулезом; лошади-тяжеловозы – гемоглобинурией организма на действие патогенных раздражителей неабсолютны. Однако они дают возможность лучше понять механизм развития болезней с учетом биологических особенностей животных. В патогенезе заболеваний имеют значение возрастные особенности, а также пол животного. В молодом возрасте животные более восприимчивы к желудочно-кишечным заболеваниям, воспалению легких, рахиту, а также к некоторым инфекциям. У старых животных болезни развиваются медленнее и выздоровление затягивается. У некоторых сельскохозяйственных животных возникновение и развитие болезни связано с их использованием. Так, у продуктивных коров чаще, чем у других животных, отмечают мастит, заболевание половых органов, расстройства обмена веществ; у лошадей - болезни конечностей и т. д. Различают следующие пути распространения болезнетворных раздражителей по организму: гематогенный (сепсис, инфекция), лимфогенный, неврогенный, по продолжению (воспаление желудка переходит в воспаление тонкого кишечника и толстого), по соприкосновению (пораженная ткань со здоровой).

Сосудистые реакции при воспалении. Механизм экссудации. Экссудация- выход из просвета сосудов жидкой части крови форменных элементов. Расстройство микроциркуляции → спазм сосудов→ ишемия → артериальная гипермия → венозная →остановка тока крови. Спазм артериол возникает в ответ на действие повреждающего агента, выделением гистамина, норадреналин, адреналин тучными клетками→ ишемия. ¯ кровотока и ¯ объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ и ацидозу в тканях. Спазм сменяется расширением, ­ кровотока→артериальной гипермией. На этой стадии формируются внешние признаки воспаления. Она  способствует ­ обмена веществ, ­ притока лейкоцитов и антител, лимфа уносит продукты распада.  Гликолиз усилен, преобладает анаэробный → ­ жирных кислот, кетоновых тел, простагландины. Это повышает t,  и накопление продуктов обмена→ацидоз, который приводит к отеку и ­ осмотического давления. Артериальная гипермия сменяется венозной, при ней сгущение крови в результате выхода жидкой части в воспаленную ткань., ­ давления крови, ¯кровотока. Идет потеря тонуса стенок сосудов из за ацидоза и нарушения обмена веществ., происходит тромбирование венул, сдавливания их отеком. ¯ кровотока способствует прилипанию лейкоцитов к стенкам (краевое стояние). Исход венозной гипермии стаз.  Кровь продолжает поступать, но оттока ее нет, это препятствует распространению токсинов. Экссудация начинается в артгипермию и достигает максимума при венозной. Так как проницаемость стенок сосудов ­, происходит выход жидкости. Он обусловлен ­ гидростатического, онкотического, осмотического давления. Экссудат- нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, иногда эритроциты.

Эмболия. – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов→некроз, ишемия,  смерть. Эмболы- оторвавшиеся тромбы, микробы (от гнойного воспаления), паразиты (гельминты, микозы), инородные тела (осколки предметов попадающие при ранениях), клетки опухоли, жир, воздух (неосторожное введение препаратов, ранение вен), газ (газовая гангрена, резкое повышение атм давления).  В развитии закупорки играет роль спазм сосуда из-за раздражения сосудистой стенки. Перемещение эмбол по току сосуда- ортоградная или прямая эмболия, против тока- ретроградная, через дефекты в межжелудочковой и предсердной перегородках- парадоксальная. Эмболия малого круга- закрыт просвет легочных артерий→нарушение кровотока, ­ повышение давления крови, ¯ минутного и ударного объема сердца, ¯ АД→острая правожелудочковая недостаточность, отдышка, изменение газового остава крови. Эмболия большого круга- чаще служат тромбы из левой половины сердца (эндокардиты, пороки, инфаркты) или в аорте и крупных артерия при артсклерозе→гангрена, инфаркт. Эмболия воротной вены- из большого числа сосудов брюшной полости→расстройство гемоциркуляции, венозная гипермия желудка, толстого и тонкого кишечника, почек, селезенки→нарушение пищеварения и образование желчи, ограничение притока крови к сердцу, выход трансудата в брюшную полость, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).  Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий→ смерть.

Компоненты воспаления. 1) альтерация- процесс повреждения ткани или органа, изменяется обмен веществ, нарушаются функции. Зависит от силы раздражителя, места действия и продолжительности. Первичная альтерация- выделение БАВ (медиаторов). Тканевые: гистамин (тучные клетки) – боль, расширение микрососудов, их ­ проницаемости, отек, спазм мышц, фагоцитоз, высвобождение других медиаторов. Гепарин- (тучные)- предотвращает свертываемость. Серотонин- (тромбоциты)- изменяет циркуляцию крови в очаге, ­ проницаемость сосудов, покраснение. Лимфокины (лимфоциты) – активируют Т- лимфоциты. Плазменные: кинины (из расщепления глобулинов) пр. брадикинин- расширяет сосуды, ­ их проницаемость, боль. Простагландины (тромбоциты, активированные лейкоциты, клетки эндотелия, тучные) меняют свойства клеток крови, гемостаз, проницаемость сосудов, развитие лихорадки. Комплемент (9 фракций из плазмы и жидкостей) активирует тромбоциты для свертывания, формируют комплекс для лизиса чужеродных клеток. Вторичная альтерация- распространение БАВ за пределы очага. 2) Эксудация- выход из просвета сосудов жидкой части крови форменных элементов. Расстройство микроциркуляции→спазм сосудов → ишемия → артериальная гипермия → венозная→остановка тока крови. (возникает краевое стояние лейкоцитов). Происходит изменение стенок сосудов- расширение пор. Лейкоцит передвигается к очагу с помощью хемотаксиса, прилипает к чужеродной частице, погружает в себя и обволакивает, уничтожает. 3) Пролиферация – процесс востановления тканей за счет размножения клеток. Исход: реституция- полное восстановление, субституция- рубец, гибель ткани, а иногда и всего организма.

Классификация воспалений. По течению- острое и хроническое. С преобладанием стадий: 1) альтеративное- экссудация и пролиферация слабо выражены, преобладет дистрофические изменения тканей (в основном в печени, почках, миокарде, мышцах, головного мозга)→ недостаточность функций жизненно важных органов и смерть. 2) экссудативное. альтерация и пролиферация выражены слабо.  Характер экссудата зависит от проницаемости и глубины повреждений. Может быть: серозное- содержит белок и мало клеток, как правило прозрачный или мутноватый. Фибринозное- - много фибриногена, образует белесую пленку ( крупозное и дефтерическое). Гнойное- много погибших лейкоцитов, белка, остатки тканей и микроорганизмы. Его особенность некроз воспаленных тканей с образованием полости наполненной гноем (абцесс- капсула, флегмона- распространение по клетчатке, свищ- канал, эмпиема – в естеств полостях). Гемморалогическое- много эритроцитов (чума, сибирская язва). Гнилостное- в ранах с разможжением тканей, много гнилостных бактерий. Смешанное- разные экссудаты. Катаральное- только на слизистой. Пролиферативное- с преобладанием моноцитов, лимфоцитов, плазматических . При нем разрастание ткани, образованием гранулем. 

Признаки воспаления, их анализ. Воспаление-сложно сосудистая тканевая реакция в ответ на действия внешней среды, сопровождающаяся процессом альтерации, эскудации, пролифирации. Признаки: 1) общие: лекоцитоз, лихорадка  (под влиянием пирогенов из нейтрофильных лейкоцитов, ­ выработки глобулинов- антител) , изменение СОЭ (изменение белковых фракций плазмы крови, ¯ альбуминов, ­ глобулинов, ­ лейкоцитов, ¯ заряда эритроцитов). 2) местные: покраснение ( артериальная гипермия, ­ притока крови), жар ( артериальная гипермия→­ окислительных процессов), боль ( сдавливание рецепторов эскудатом и образованием в очаге медиаторов воспаления- гистамина, метаболитов – молочной кислоты), нарушение функции(развитие отека→сдавливание нервных путей, изменение метаболизма, кровообращения и нрвной регуляции). Влияние факторов: нервная регуляция- возбуждение коры головного мозга - ­ воспаления, торможение -¯ воспаления.  Раздражение парасимпатического отдела вегетативной системы и серого бугра промежуточного мозга вызывает обширные воспаления кожи и внутрен. органов.  Эндокринная система- гормоны щитовидной (альдостерон), гипофиза (соматотропин) ­ воспаление. Гипофункция щитовидки, половые гормоны (тестостерон, эстроген) гормоны надпочечников (кортизон), гипофиза (АКТГ) ¯. Иммунная защита – зависит от самого организма может ­ или ¯ воспаление.

Ф/з изменения при воспалении. – Гиперосмия. Причины:  ­ содержания ионов калия. Механизмы развития: а) выход калия из поврежденных клеток; б) освобождение калия из внутриклеточных белков. Гиперонкия. Причины: образование низкомолекулярных белков и поступление белков в ткань из плазмы крови при экссудации. Ацидоз. Причины: накопление в очаге воспаления недоокисленных соединений (рН кислая), активация гликолиза- ­ молочной  и пировиноградной, накопление аминокислот и кетоновых тел. Последствия: ­ проницаемости клеточных мембран, → выход гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество. • Активация лизосомальных ферментов → разрушение клеточных и неклеточных структур в очаге воспаления. • ­ проницаемости стенок сосудов за счет БАВ. • Формирование боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+. • Усиление гидролиза солей и органических соединений ведёт к повышению осмотического и онкотического давления. Изменения чувствительности рецепторных структур клеток  к БАВ сопровождаются нарушениями регуляции тонуса сосудистой стенки. Обмен веществ извращается. Сначала идет анаэробный процесс. рН стремится к кислому в очаге воспаления. Ткань под действием кислот разрушается и наблюдается ацидотический сдвиг. ¯ приток О2 , накапливается углекислота.

Эмиграция лейкоцитов. Учение Мечникова.  Выход лейкоцитов за стенки сосудов- эммиграция. Лейкоцит передвигается к очагу с помощью хемотаксиса. Эмиграция начинается с краевого стояния, он преодолевает базальную мембрану  выделяя ферменты (эластазу, катионные белки и др), так же на их движение оказывает электический потенциал мембран, изменение ф/х свойств. Лейкоцит проходит через межэндотелиальную щель, выбрасывая псевдоподий из цитоплазмы, а затем и всю цитоплазму. Преодолев мембрану он движется к очагу воспаления за счет хемотаксиса (Мечников) – лекоцит движется не только из-за тока крови и разности зарядов, но и воспринимая химраздражения, реагируя перемещением. Фагоцитоз. Нейтрофилы первые- очищают воспаление от возбудителей и вырабатывают пирогены. Хемотаксис определяется рецепторами на мембране к адреналину, гистамину, глюкокортикоидам, гаммаглобулинам. Моноциты- превращ в макрофаги, они презентируют антиген, фагоцитируют и вырабатывают интерлейкины, вызывают в организме общие защитные реакции (лейкоцитоз, лихорадку, ­ иммуноглобулинов). Эозинофилы имеют рецепторы для иммунных комплексов устраняют реакции антиген-антитело, нейтрализуют гепарин, подавляют эффект тучных клеток (за счет фермента арилсульфатазы). Базофилы выделяют гепарин, способствуя проницаемости сосудов. Тучные –выделяют медиаторы (гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов. Тромбоциты- в-ва влияющие на проницаемость сосудов- рост и размножение клеток. Эритроциты распадаются и усиливают этим фагоцитоз.  Фибробласты-клетки соединт ткани- вырабатывают коллагеновые волокна. Наиболее фагоцитарные клетки- моноциты. Завершенный фагоцитоз- полное уничтожение. Незавершенный- фагоцит гибнет бактерии разносятся→ хроническое воспаление.

Нервная и эндокринная в воспалении. Исход. Развитие воспаления связано с рефлекторной дугой )сосудодвигательными и трофическими нервами). Пример- первоначальный спазм сосудов. Расстройство нервной трофики приводят к кератиту, изъязвлению и склерозу. В период зимней спячки ¯ воспалительных процессов. Статины и либерины гипотоламуса стимулируют выделение тропных гормонов аденогипофиза- адренокортикотропный гормон. Он переносится в надпочечники и стимулирует повышение кортикостероидов. Кортизон, гидрокортизон, кортикостерон, и др подавляют воспаление, ¯ проницаемость сосудов, предотвращают распространение воспаления. Стероилды подавляют краевое стояние лекоцитов, тормозят антисвертывающую систему, повышается тромбообразование. Выброс глюкокортикоидов утилизируют энергию от окисления углеводов, жиров, белков. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон и др) противовоспалительные. Альдостерон повышает проницаемость сосудов→ ­ экссудация и эмиграция лейкоцитов. Щитовидная железа ­ секрецию гипотоламусом тиреолиберина. Выделяемый в ответ тиеротропный гормон гипофиза стимулирует щитовидку, синтез тироксина и трийодтироксина они тормозят рост грануляционной ткани. Гипофункция щитовидки это ослабленное проявление воспаления. Тестостерон и эстроген ­ резистентность. Состояние поджелудочной (инсулин) повышает склонность к воспалению, понижена резистентность. Еще противовоспалительные гормоны передней доли гипофиза- СТГ. Исход: Реституция- полное восстановление, субституция- образование рубца, гибель ткани иногда и гибель всего организма.

Гипобиотические процессы. – снижение обеспеченности питательными веществами всего организма и отдельных структур под влияние внешних и внутренних факторов. Атрофия (отсутствие тонуса)-процесс уменьшения объема клеток ткани органов в следствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ. Виды: 1)  нейрогенная- в мышцах при нарушении переферического двигательного нейрона 2) функциональная –от бездействия или наоборот (атрофия семенников из-за чрезмерной случки у самцов) 3) гормональная- из-за нарушения эндокринных желез (гипофиз и щитовидка недостаток роста, атрофия предстательной железы при кастрации) 4) алиментарная (общая-кахексия и местная) 5) компрессионная- из-за давления инородным телом опухолью. Гипоплазия- ¯ объема ткани в резельтате врожденного недоразвития. Гипотрофия- -состояние, связанное с недоразвитием животных по массе, отставанием в росте, защитным механизмом. Дистрофия- изменение цитоплазмы и ядра клеток, межклеточного вещества из-за нарушения процессов анаболизма, проявляющееся ослаблением или нарушением. Причины: нервные и эндокринные нарушения, отсутствие О2, факторы внешней среды. Виды: Белковая- изменение метаболизма белка и накопление его в клетке. Жировая- происходит образование липопротеидов, накопление холестерина, нейтрального жира, фосфатидов, стероидов. Углеводная – теряется или усиливается способность фиксировать гликоген в печени, отложение его в сердце, селезенке, лимфоузлах, почках мышцах. Минеральная- избыточное отложение кальция, меди, железа, калия. Пигментная- происходит окрашивание тканей (билирубин при желтухе). Смешанные дистрофии. Некроз  -процесс омертвления клеток и тканей в живом организме. Виды: сухой (когалюационный) –нарушение трофики (отпадение пуповины, отморожение). Влажный- (колликвационный) – накопление большого количества жидкости. Гангрена- - изменение кровяного пигмента. Апоптоз- процесс програмированной гибели клетки или ее ответ на действие чрезмерным раздаражителем. Признаки: ¯ объема клетки, конденсация хроматина в ядре, дефрагментация ядра, нарушение мембранных структур.

Защитно-компенсаторные процессы при повреждении. Это реакция организма на повреждение, когда органы и системы не пострадавшие от болезнетворного агента берут на себя функции разрушенных органов путем усиления своей деятельности. Защитно-компенсаторный процесс является одним из факторов выздоровления. Пример:  Гипертрофия (разрастание) при стенозе митрального клапана происходит делатация стенок левого предсердия, чтобы вместить больше крови, увеличивается функциональная мышечная нагрузка сердца, но изменяются также сосудистый тонус, внешнее и тканевое дыхание, наполнение кровеносных депо. Мобилизация резервных возможностей: при удалении одной почки другая берет на себя функцию мочеобразования. Компенсаторные явления при нервном нарушении, что нервные центры принимают на себя несвойственные им функции- центры мышц сгибателей функции разгибателей. Ведущую роль в компенсации самых значительных повреждений нервной системы играет кора больших полушарий головного мозга. Установлено, что усиление сердечной деятельности, дыхательной и выделительной функций, процессов пищеварения и обмена веществ, выработки антител и фагоцитов, гипертрофия и регенерация, мобилизация крови из депо и другие компенсаторные реакции в ответ на воздействие патогенных раздражителей при различных повреждениях возможны только с помощью центральной нервной системы. Компенсаторный процесс протекает на клеточном, органном, системном и межсистемном уровнях. При удалении желудка или длительном нарушении его функции внутрисистемная компенсация обеспечивается усиленной секрецией нижележащих отделов пищеварительного аппарата. Межсистемная компенсация наблюдается при многих заболеваниях, в частности при анемиях. Здесь нарушение процесса кроветворения, снижение количества эритроцитов и способности крови транспортировать кислород длительное время компенсируются увеличением минутного объема сердца, что обеспечивается гиперфункцией сердца и системой кровообращения в целом. Стадии компенсации: срочная- гиперфункция, проявление  (больше защитная) стресса, долговременная (непосредственная компенсация), функциональная недостаточность (когда исчерпаны защитно-компенсаторные) механизмы.

Этиология, патогенез и биологическое значение лихорадки. Это реакция организма на действие пирогенов, проявляющееся временным ­ t тела вне зависимости от t окружающей среды и характерным изменением обмена веществ и функций орнаизма. Центр- теплорегуляции- гипоталамус (передний- физический процесс, задний химический). Этиология: экзогенные: липосахариды грамположительной мембраны, вирусы, продукты метаболизма вирусов, грибов. Бактерий, различные сыворотки, яды змей, насекомых, гнойные абцессы после операций. Эндогенные: собственные, но видоизмененные белки (при радиации, ожогах, ударах, элетрическом токе). Пирогены: инфекционные и неинфекционные. Патогенез: первичный пироген захватывается макрофагом, который в свою очередь вырабатывает вторичные пирогены. Разносятся кровью и воздействуют на гипоталамус, извращают чувствительность нейронов. Вторичные пирогены воздействуют на мембрану (архидоновые кислоты) клеток гипоталамуса. Выделяется простогландин Е2 . При лихорадке на начальных этапах  холодный кожный покров (извращение действия нейронов). Появляется дрожь, процесс теплорегуляции ­, ­ t/ Стадии: 1) ­ t до высоких значений, процессы теплоотдачи ¯, теплопроизводство ­- чувство кожного холода, кожа холодная на ощупь, окислительные и обменные процессы ­ 2) стояние t на высоких значениях.. Чувство ложного холода сменяется жаром, покраснением кожи (гипермия), высокое теплопроизводство и пониженная теплоотдача уравниваются, учащение сердечного ритма, дыхания. 3) ¯ t тела , чувство жара уходит, потоотделение ­, ­ мочеиспускание, теплопроизводство ¯, теплоотдача ­. Быстрое ¯ t- кризис, постепенное – лизис. Знаечние: + усиление выработки антител, фагоцитоз, усиление защитных сил организма, уничтожение патогенной микрофлоры либо замедление ее развития.   – интоксикация, истощение организма, может быть денатурация белка и нарушение структуры тканей, при функциональных нарушениях могут возникать дистрофические явления. 

Гипербиотические процессы тканях. Могут рассматриваться как компенсаторно- приспособительные (гипертрофия, гиперплазия, регенерация) и патологические ( опухоли), при всех видах большое потребление энергии. Гипертрофия- ­ органа или его ткани в результате ­ размера отдельных клеток. Гиперплазия- ­ объема ткани, органа или его части за счет размножения клеточных элементов. Виды: 1) истинная физиологическая- увеличение размера, но не меняется гомеостаз (беременность-матка) 2) ложная – за счет разрастания соединительной ткани (мастит) 3) патологическая а) рабочая (поражение клапана сердца) б) викарная (заместительная)- после удаления одного из парных  органов в) вакантная – при образовании полости внутри (утолщение костей черепа и мозговых оболочек при атрофии мозга) г) эндокринная (акромегалия из-за гиперфункции аденогипофиза ­ частей лица и конечностей). Регенерация- процесс полного или частичного восстановления организмом утраченных или поврежденных органов и тканей, а так же восстановление целого организма из части. Виды: физиологическая и патологическая. Реституция – полная регенерация – процесс восстановления исходной структуры ткани. Субституция (не полная) заживление дефекта неспецифической тканью с образованием рубца. Степень регенерации зависит: условий жизни, быстротой изнашиваемости и функциональной активности ткани,  возраста, величиной дефекта и состоянием окружающих его тканей, общее состояние организма и его НС, характера питания, функционального состояния эндокринных желез. Периоды регенерации: 1) закрытие раны и изменения, связанные с повреждением 2) закладка образующихся заново структур 3) дальнейший рост и закладка дифференцации тканей. Трансплантация- пересадка тканей с одного места на другое в том же организме или от одного организма к другому. Виды: аутотрансплантация- с одного места на другое от одного животного, гомотрансплантация- пересадка от одного вида животного другому того же вида, гетеротрансплантация- от одного вида животного другому. Опухоли –процесс с безудержным ростом клеточных элементов без явления их созревания. Это типовая форма нарушения тканевого роста, под действием канцерогенов, патразрастание структур тканей, характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции.

Изменение систем организма при лихорадке. ЦНС. – общее угнетение, вялость, усталость. У животных с сильным типом ВНД период лихорадки проходит быстрее и короче. ССС. – тахикардия она зависит от этиологического фактора и вида животного, стадии. Пирогены ­ чувствительность переферических сосудов к ангеотензину и серотонину. В первой стадии спазм сосудов, в стадии снижения расширение.  АД повышено в первой стадии, в период нормализации падает, особенно при критическом завершении лихорадки. Дыхание – отдышка, частое и поверхностное дыхание. В первой стадии ­ , во второй ¯, в третьей ­. Система крови. В первой и второй стадии лейкопения с уменьшением числа нейтрофилов и эозинофилов. Потом лейкоцитоз может сохраняться до 3 суток после прекращения термической реакции на пироген. У лошадей во всех стадиях эритроцитоз. СОЭ ¯. Пищеварение. Потеря аппетита, ¯ перевариваемости и усвоения из-за ¯ слюны, гипосекреция желудсока, поджелудочного и кишечного → развитие гнилостных процессов. Могут быть запоры. Выделительная. В стадии озноба ­ АД ­ диуреза, во второй и третьей ¯ мочи, но ­ ее плотности, в ней продукты обмена белка и жиров.

Нарушение обмена белков. Этапы 1) обмена: расщепление кормовых  белков в ЖКТ до пептидов и аминокислот, всасывание в кровь и перенос в ткани 2) превращение последних в органоспецифические, аминокислоты в гормоны, коферменты, пигменты 3) распад белков организма и окисление их до продуктов белкового обмена аммиак, мочевина и т.д.) и выведение  Функции белков: строительная, транспортная, защитная (антитела), каталитическая (ферменты), двигательная, энергетическая. Нарушение переваривания и всасывания. –если  нарушена функция ЖКТ , кишечника, пищеварит желез. ¯ поступления белка с кормом и переваривания→алиментарная белковая недостаточность. Расщеплется под действием пепсина ¯ HCl. ¯ превращение пепсиногена в пепсин. Если мало панкреотич сока (трипсин, хемотрипсин, пептидазы) ¯ гидролиз белков. Так же нарушение при энтеритах, колитах, гиповитаминозе А, лучевой болезни, наруш микроциркуляции т отеке слизистой кишечника. Неутилизированный белок поступает в толстый отдел и подвергается бактериальному разложению Резудбтат гнилостного разложения: гистамин, тирамин, фенол, крезол, индол, метан, сероводород. Печень не в состоянии обезвредить гниение белка→токсикоз. ­ СТГ в аденогипофизе ­ синтеза белка→ гигантизм. ­ тироксина, эстрогена стимулирует синтез белка. Нарушение соотношение между анаболизмом и катаболизмом→изменение белковых фракций в крови. Гиперпротенемия - ­  белка в крови (норма-70-90г/л) . Относительная за счет обезвоживания. Абсолютная сочетается с ­ альбуминов→инфекции, пневмония, нефроз, опухоли, поствакцинация. Гипопротенемия ¯- алиментарная недосттаочность, нарушение переваривания, всасывания, усиленного выделения почками принефрозе и нефрите, заболевания печени после кровепотерь. Диспротенемия- нарушение соотношений между отдельными белковыми фракциями (норма альбумина к глобулинам 1:2). Конечные продукты распада: аммиак, мочевина, мочевая кислота и ее соли.  Гиперазотемия ­ содержания остаточного азота в крови (ожог, лучевая болезнь, травмы.) из-за того что мочевинообразовательная функция печени подавлена. Отложение солей мочевой кислоты на суставах- подагра (воспаление суставов). Если в организм поступает больше азотосодержащих веществ, чем выводится то это положительный азотистый баланс и преобладание анаболизма над катаболизмом. Общее состояние белкового обмена оценивают по азотистому равновесию. Аутоинтоксикация –отравление организма ядами вырабатывающимися в процессе нормальной жизнедеятельности  (при сахарном диабете, кишечной непроходимости, запоре), накапливаются в крови.

Изменение содержания белков в плазие и организме. Гипопротенемия- нарушение обмена веществ, голодания, болезни печени, почек, кровотечений. Это может привести к разжижению крови и ¯ коллоидно-осмотического давления плазмы, которое в норме поддерживается преимущественно альбумином. Гиперпротеинемия – от сгущения крови (ангидремии), например в результате тяжелого поноса, ожогов, неукротимой рвоты и других состояний, сопровождающихся потерей воды. Диспротенемия- изменные фракции белков (норма альбумина к глобулинам 1:2). Альбумины являются переносчиками солей, билирубина и уробилина, γ-глобулины - носителями иммунных тел, β-глобулины связываются с липоидами, α-глобулины - с гормонами и витаминами. Количество α- и γ-глобулинов нарастает в крови преимущественно при инфекционных заболеваниях, α- и β-глобулинов - при нефрозах. ­ фибриногена (иногда до 1,5%) встречается при различных инфекциях например, при туберкулезе, пневмонии, особенно часто при нефрозах. ¯ фибриногена отмечается реже, например после тяжелых изменений печени, которая является главным местом образования фибриногена, отравления ее фосфором или хлороформом. Продукты белкового обмена- остаточный азота в крови (норма 20 - 40 мг%) ¯ его из-за функциональной недостаточности почек, а также некоторых расстройств функций печени. ­ азота при истощении, опухолях, злокачественных анемиях. ­ мочевины –голодание, беременность. ¯ мочевины-заболевание печени, тканевый ацидоз (когда аммиак идет на нейтрализацию кислот, не успевая превратиться в мочевину). ­ мочевой кислоты (гиперурикемия) при расстройствах пуринового обмена, например при подагре, лейкемия, заболевания почек, печени. ­ - при атрофии печени.

Причины и механизмы возникновения гипергликемии и гипогликемии. Самый распространенный углевод- глюкоза, входит в состав АТФ, АДФ в форме гликозаминогликанов. Сахара участвуют в дезинтоксикации организма (глюкуроновая кислота), из них синтезируется энергмя. Нарушения всасывания и расщепления. Норма в крови глюкозы 4,6-5,2 ммоль/л. При ¯ этого уровня печень ­ его за счет расщепления гликогена, а при ­ утилизируют ее. Эта регуляция осуществляется: распад гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза гликогена из глюкозы (гликогенез). Из крови глюкоза поступает в ткани и депонируется в форме гликогена, используются в пластических процессах и расщепляется в анаэробном гликолизе до молочной кислоты, в тканевом дыхании до CO2 и воды. Гипергликемия ­ глюкозы в крови. Гипогликемия ¯. Недостаток ферментов поджелудочной и кишечног сока (амилазы, лактазы) приводит к выведение крахмала в кале- это нарушение полостного пищеварения. ¯ лактазы не дает расщепляться галактозы до глюкозы, лактоза всасывается в кровь и выводится почками  они повреждаются. Неутилизированные сахара дают брожение в толстом кишечнике- метеоризм, диарея. Всасывание в тонком может тормозится при воспалениях, отеке слизистой кишечника, гипоксии. Причины гипогликемии- недостаток с кормом, голодание., сильная физическая нагрузка, ­ инсулина, рвота, диарея, алкоголь, поражение печени. Гипогликемическая кома- мышечная слабость, потеря координации, потливость). Гипергликемия- повышенное содержание углеводов в корме, возбуждение, активизация симпатической вегетативной системы. ¯ образования инсулина приводит к сахарному диабету → гипергликемия→глюкоза выводится почками, у клеток углеводное голодание→ ­ глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных продуктов (пирувата, лактата, глицерина, аминокислот, липидов, белков и т. д.),  глюкозурия, кетонемия, кома. В моче не должно быть глюкозы.

Жировая инфильтрация, дистрофия. Атеросклероз. Это нарушения содержания депонированного жира (инфильтрация). Это длительное ­ липидов в тканях, когда триглицериды не расщепляются, не оскисляются. Ожирение- это усиленное поступление липидов в жировую ткань и недостаточная их утилизация. Это наблюдается при булемии с полифагией, ­ высококалорийных кормов с недостаточной мышечной нагрузкой. Жир перестает использоваться для энергии – это нервная и эндокринная система. Тироксин, СТГ, ТТГ, тестостерон стимулируют липолиз ведут к ожирению. Выброс инсулина тормозит липолиз и ведет накоплению жира. У животных- в крови ­ общих липидов, холестерин, фосфолипидов, ненасыщенных жирных кислот, ¯ окислительные процессы. Ожирение сочетается с жировой инфильтрацией и жировой дистрофией печени (нарушаются ее функции, ¯ желчеобразование и желчевыведение). Может возникнуть кетоз, ¯ потенции и созревание яйцеклеток. Атеросклероз- отложение в стенках сосудов холестерина из-за нарушения липидного обмена→ишемия сердца. Сначала повреждается эндотелий сосудов, за него цепляются клеточные элементы и образуют бляшку. В центре  липопротеиды и продукты распада холестерола. Идет местная воспалительная реакция. В ответ моноциты на этот поврежденный участок. Они становятся макрофагами и поглощают питательную среду из холестерода, бляшка твердеет и разрастается, стенка артерии утончается и становится твердой.  Кол-во гладкомышечных клеток ­ они стремятся к бляшке и покрывают ее. Со временем бляшка может разрушится, а ее сердцевина попадает в кровоток и закупоривает просвет сосуда→нарушение кровоснабжения→атрофия, некроз.

Сахарный диабет. Заболевание обусловленное недостатком инсулина (поджелудочная) →нарушение обмена веществ, гипергликемией, гликозурией. Инсулинозависимый диабет ¯ инсулина. Инсулинонезависимый ­ инсулина. Способствуют заболевантю наследственная предрасположенность, ожирение, эмоциональный стресс, продолжительное избыточное потребление углеводов, вирусные заболевания. Основа- потеря клеток использовать глюкозу. Угнетено фосфолирование глюкозы в связи с  ¯ активности глюкокиназы. Заторможен синтез гликогена в печени и в мышцах. Угнетено оскислительное фосфорилирование, преобладает анаэробный гликолиз. Преобладание глюкокортикоидов (надпочечники) стимулирует  глюконеогенез→недостаток энергии. Для восполнения используется жир, ­ его содержание в печени. Окисление жира не завершается образованием СО2 и воды, в печени и крови накопление продуктов распада- кетоновых тел→ацидоз, кетонемия. При сахарном диабете повышен распад белка, но угнетен синтез. Аминокислоты трасформируются в  углеводы→диспротененмия. Усиленный распад белка →гиперазотемия. В крови аммиак, мочевина, резистентность ослаблена, понижены альбумины, глюкозурия (сахар в моче)→полиурия. Может возникнуть кома. Животное подавлено, сонливо, быстро утомляется, периодическое дыхание Кусмауля, понижение температуры. Может погибнуть. Повышение уровня глкозы в крови влияет на образование мочи? Она проходит почечные барьеры и попадает в канальца нефрона, при этом повышается осмотическое давление и глюкоза тянет на себя воду→скорость образования мочи увеличивается.

Нарушение жирового обмена. Кетоз. Липиды это энергия, накапливаются в жировых депо. Нарушение зависит от действия липазы (фермент поджелудочной) желчи которая активизирует этот фермент и эмульгирует жиры. Если этого не происходит то выходят с калом. При нарушении всасывания не поступают жирорастворимые витамины А,D, Е, К→гиповитаминозы. Так это может повлечь за собой гниение белков, так как они обволакиваются жиром и на них не действует трипсин. Если в корме много жира, то гипергликемия (в крови)+холестерин и фосфолипиды (в крови гиперлипедемией, в моче липурия, в кале стеаторея).Липидоз-скопления нейтральных липидов в печени с последующим холестазом и нарушением функции печени. Гиперлипедемия из-за много жира в корме, усиленная мобилизация жиров из жирового депо→компенсаторный глюкогеогенез→­ кетоновых тел в крови (ацетоуксусная, ветта оксимаслянная, ацетон), в моче и в молоке тоже. Кезоз из-за голодания, сахарного диабета, патология печени, перевозбуждение центральной и вегетативной НС Кетоз ведет к ацидозу в крови и тканях, нарушению обмена углеводов, инфильтрации, жировой дистрофии. В нормальных условиях жирыне кислоты окисляются до СО2 и воды., но при неправильном кормлении ­ ктоновые тела (из тирозина лейцина, феналанина, но сновной источник жирные кислоты) и ацетоновые.  При кетозе нарушается ферментативная система, белковый обмен, угнетаются ЦНС, растройство кровообращения, дыхания.

Недостаток жирорастворимых витаминов.  Ретинол (А) служит фактором дифференцировки клеток эпителия, участвует в поддержании целостности кожи и слизистых, необходим для синтеза слюны, эмбриогенеза, образования антител.  Замедлен синтез гликогена, липидов, белков, нарушен биосинтез холестерола, отложение фосфора в костной ткани, ¯ уровень альбуминов в крови, понижена резистентность., сухость роговицы, поражение слизистых мочевых путей, отечность конечностей. Токоферол (Е) – антиоксидант, нужен для гема гемоглобина. Патология спермиогенеза, рассасывание плода, мышечная дистрофия,. Витамин- D (эргокальцеферол D2 холекальцеферол D3  нарушение фосфорно-кальциевого обмена, ¯ кальция и фосфора в крови, рассасывание позвонков, рахит.  Филлохинон (К) – участвует в окислительно востановительных реакциях, свертывании крови →влияет на уровень протромбина в печени, участвует в тканевом дыхании. гипоальбунемия, снижается активность АТФ и креатиназы в желудке, кишечнике, сердце, могут быть кровоизлияния в мозге , понижение скорости свертывания крови, необходим для активации ферментов поджелудочной железы и кишечника.

Отек, водянка. Отек это скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой. Водянка- скопление трассудирующей жидкости в серозных полостях при нарушении крово и лимфообращении (брюшной полости-асцит, плевральной- гидроторакс, сердце-гидроперикард, желудочков мозга- гидроцефалия, суставной сумки- гидроартроз). Отек возникает при изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давления в сосудах, состояния их мембран и проницаемости, избыточное поступление воды и хлорида натрия . Молненосный отек –от укусов насекомых и змей, острый- от введения лекарств, хронический – при болезни сердца, почек. От распространенности: местные- воспаление, аллергия, травмы, патология сердца, легких головного мозга. Общие- после операция, патологии почек (анурия, олигурия). ­ объем тканей, ¯ их эоастичные свойства, температура. Отечная жидкость состоит в основном из воды, солей, белка , нарушение нервно-эндокринной системы. Классификация: 1) по локализации: анасарка- межклеточное пространство кожи и клетчатки, гидроцефалум- в головном мозге. гидроперикард- между сердечной сорочкой и миокардом, гидроторакс- в плевре, асцит- в брюшной, гидроцеле- в мошонке. 2) по патогенности механизмов. Гидродинамический- из-за повышения кровяного давления в венах и лимы в лимфососудах из-за чего затруднен их отток. Лимфогенный чаще в конечностях. Осмотический- ¯ осмотического давления в крови и ­ его  втканях (лихорадка, ацидоз, воспаление, нефрозо-нефритах). Онкотический- при обеднения крови белками (при потере белка через почки, ¯ синтеза альбумина печенью) при голодании. Мембраногенный- ­ проницаемости биологичексих мембран (интоксикация). Во всех этих отеках выделение гистамина, брадикинина, серотонина повышающих проницаемость. 3) по клиническому признаку: Сердечный- при левой половине сердца →венозный застой, ­ давления в малом кругу, застой там→отек легких. При правой →подкожная клетчатка живота, нижних участках тазовых и грудных конечностях, асцит.  Почечный- при нефрозах и невритах из-за нарушения водносолевого баланса., локализируется в соединительной ткани. При нефритах с мочой выделение­ белка, ¯ натрия хлорида → ¯ плотности крови. Задержка воды еще объясняется ­ вазопрессина гипофизом. При нефрозах ¯ белка из за выделения альбуминов, задержка хлорида натрия, ­ осмотического давления. Печенночные отеки- цироз печени из-за ­ давления в воротной вене, ¯ коллоидно-осмотического. Аллергические- медиаторы воспаления, ­ осмотического и онкотического давления. Неврогенные – нарушение трофики НС (сыворотчная болезнь, крапивница, невралгии). Голоные- при истощении инфекцией, опухолью, голодания (¯ онкотического давления в плазме из за ¯ белков, ­  проницаемости сосудов из-за понижения тонуса, ¯ тонуса тканей, ослабление деятельности сердца, ­ осмотического) Эндокринные- нарушение щитовидка→недостаток гормона нарушение основного обмена, накопление воды. Токсические- отравления фосгеном, хлором, хлорид аммония., связано с повреждением стенок сосудов, ­ осмотич давления. + отека:  с жидкостью удаляется токсины, метаболиты, отечная жидкость разбавляет токсины, предотвращает их распространение.- отека: нарушение функции органа, , изменение обмена веществ, дистрофия, условия для микроорганизмов.

Минеральное голодание. сопровождается ¯ усвояемости веществ, быстрой эвакуацией кормов из желудка, ухудшением пищеварения. Кальций- компонент опорнодвигательной, Недостаток – рахит, повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов, замедление процессов свертываемости крови, судороги, ослабление сердечной деятельности.  Фосфор- рахит, анорексия, истощение, нарушение аппетита, входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот → нарушение белкового, жирового, углеводного обмена, энергетического. Магний- биостимулятор обменных процессов, активирует распад энергетичексих связей АТФ→конвульсии, обмороки, может быть смерть.  Калий- участвует в процессах возбудимости клеток, влияет на активность сердца, сосудов, печени, почек, НС→ замедление роста и развития. Натрий- входит в состав внеклеточных жидкостей, пищеварительных соков, регулируеьт кислотно-щелочной баланс, осмотическое давление, водный обмен→ недостаточность пищеварения, вялость, заболевания кожи. Хлор- поддерживает осмос, кислотно-щелочное равновесие, функции НС, секрецию желудочного сока→ из-за нехватки соли. Калий, никель, аллюминий, хром, железо активируют биохимические процессы, натрий, литий, кальций марганец, цинк ингибирует.  Цинк, медь, молибден, кобальт, марганец, селен содержится во многих ферментах. Микроэлементы необходимы для биосинтеза гормонов Кобальт- влияет на содержание  токоферол, аскорбиновая кислота, витаминов группы В. Марганец и цинк стимулируют образование аскорбиновой кислоты, медь угнетаеь. Йод входит в состав гормона. Цинк является составной частью инсулина. Расстройство минерального обмена из-за избытка или недостатка поступления солей, нарушение их выделения, неадекватное распределение между средами. Нарушение минобмена лежит в основе образования камней- коллоидные (слоистые), кристаллоидные- (лучистое строение), В почках- фосфатные, уратные, оксолатные.

Виды голодания.  Сроки жизни. 1) полное- если из-за заболевания не поступает корм, нет приема и усвоения питвеществ.  Жизнедеятельность за счет собственных ресурсов, чем больше запасы жира и белка тем дольше может. Самцы и молодняк гибнут раньше. При голодании ­ СТГ, кортизол, адреналин, глюкагон для обеспечения распада белков, жиров и углеводов.  Периоды голодания: 1-ый- нет видимых отклонений, используются резервные углеводы, синтез белка ограничен, отрицательный азотистый баланс. 2-ой острое ощущение голода, энергия за счет окисления жира, отрицательный азотистый баланс усугубляется, масса мышц, печени, почек, кожи ¯, гипогликемия, гипопротенемия, кетоз, используются белки. 3-ий белок для энергетических целей, ­ азота с мочой, секреция желез ЖКТ прекращается→смерть из-за белкового истощения.  Продолжительность у птиц- 1-3 дня, у мышей 2-4, у крыс 6-9, у собак 40-60, у лошадей 20-80. 2) неполное при недостаточной калорийности кормов, нехватке белков, жиров, углеводов. Может быть связано с нарушением пищеварения. Обычно ­  секреция  желез желудка, возникают запоры. Потом сок ¯ и диарея. Атрофируется гипофиз, надпочечники, потовые, сальные железы. ¯ резистентности. 3) качественное а) белковое  - отрицательный азотистый баланс, расход структурных белков, неполноценность по аминокислотам. Лизин-недостаок роста, Метеонин- жировая дистрофия печени, ¯ АКТК и гонадотропного. ¯ триптофана- нет воспроизводства, остановка роста. Тирозин- нет синтеза гормонов щитовидки, адреналина, меланина.  Б) жировое → прекращение роста, поражение почек, недоразвитие ЖКТ, половой системы, самки стерильные, поражения кожи в) недостаток клетчатки, сахара, крахмала приводит к нарушению обмена веществ Некоторые аминокислоты преобразуются в сахар. Дефицит глюкозы заставляет использовать для энергии жирные кислоты., накапливаются кетоновые тела и выделяются с мочой→нарушается кислотно основное состояние, ацидоз.

Недостаток витаминов С и В. Аскорбиновая кислота С регулирует окислительно-восстановительные процессы, переносит водород к клеткам , повышает иммунитет, нейтрализует токсины. Недостаток приводит к нарушению образования антител, фагоцитоза, функционированию Т-лимфоцитов, дисфункции надпочечников, снижению белкового обмена, избыток не желателен, так как накапливается в организме. Тиамин В1 уменьшает в крови нуклеиновые кислоты, усиляет синтез жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов. Недостаток- угнетает иммунитет, антитела, снижается восприимчивость к инфекциям. Рибофлавин В2 необходим для коферментов дыхания и окисления. Недостаток – нарушение биологического окисления, похудение, остановка роста, воспаления слизистой рта, кожи, кератиты, анемия дегенеративные изменения НС, параличи, может быть кома, мышечная слабость. Пантотеновая кислота В3 входит в состав коэнзима, который активен в липидном и углеводном обмене. Недостаток: поражения слизистой, дегенеративные изменения надпочечников, невриты, параличи, выпадение шерсти, истощение. Он угнетается антибиотиками.  Ниацин В5 активная форма- никотиновая кислота и никотинамид. Непосредственный участник переноса водорода в окислительно-восстановительных реакциях, катализирует тканевое дыхание. Недостаток: поражения кожи, задержка в росте, расстройство пищеварения, у собак потемнение языка. Пиридоксин В6 необходим для синтеза белка, нуклеиновых кислот и клеточного дыхания, активации клеточного и гуморального иммунитета. Недостаток: дерматиты, гипохромная анемия, нарушение белкового синтеза, повышение железа в крови, отрицательный азотистый баланс. Цианокобаламин В12 антианемический фактор. Недостаток- задержка роста, нарушение функций кожи, органов размножения, почек.

КОС. Ацидоз. Алкалоз. КОС- соотношение концентрации Н+ и ОН- ионов. Необходимо для поддержания гомеостаза, обмена веществ, характеризуется рН. В норме 7. КОС поддерживается: легкие выделяют избыток диоксида углерода при его накоплении в крови или наоборот снижают, почки при накоплении кислых соединений задерживают основные и выделяют кислые, а при накоплении основных наоборот. Ацидоз- накопление в организме избыточного количество кислых соединений→ расстройство НС, кома, дыхание сначала усиливается, а потом угнетается, происходит повреждение клеток с выходом ферментов (отек, водянка). Алкалоз-  увеличение содержания основных соединений в организме→падение сосудистого тонуса, снижение кровотока в мозге, расстройства НС. Газовый ацидоз – накопление углекислоты в крови из-за бронхопневмонии, асфиксии, туберкулеза, недостатке кроообращения. При этом повышается АД, спазм бронхов, спазм артерий почек, положительный азотистый баланс, брадикардия, остановка сердца. Негазовый ацидоз- накопление в крови бета-оксималяной, ацетоуксусной, молочной кислоты при диарея, нефритах, сахарном диабете, у голодающих. При этом происходит выведение почками ионов калия, натрия, кальция, аритмия, снижение тонуса сосудов. Газовый алкалоз- слишком высокое выделение углекислого газа из организма. Его причина гипервентиляция легких при недостатке кислорода. Почки начинают усиленно работать, моча становится щелочной из-за выведения бакарбонатов. Понижается тонус сосудов, понижение АД. Негазовый алкалоз избыточное содержание оснований в крови и тканях. Причины: потеря желудочного сока, рвота, радиация. Происходит потеря воды, падение осмотического давления, аритмия, повышение нервно- мышечной возбудимости.

Изменение общей массы крови. Общая масса у животных 5-9% . 55-60 жидкая часть 40-45 % форменные элементы. Гиперволемия (­  объема крови) а) простая (и жидкая и форменные) – при переливании крови и интенсивной физработе б) полицетамическая (­ эритроцитов) за счет увеличения эритропоэза в высокогорной местности, пи пороках сердца, злокачественные заболевания кроветворной системы в) олигоцетамическая (­ за счет плазмы) когда много воды, , недостаточность фильтрации почек, во время спада отека, введения физраствора. Гиповолемия а) с ¯ эритроцитов – при ушнетении эритропоэза при патологии кроветворных органов, при острых кровопотерях б) с ¯ объема плазмы или сгущением крови (ангидремия) - ¯ масса крови при потере воды из-за ожога, поноса, рвоты, перегревании, голодании, травматическом шоке. При этом число эритроцитов увеличивается. в) с равномерным уменьшением объема плазмы м форменных элементов  количественные изменения эритроцитов- полицетемия 1) абсолютный эритроцитоз – активация эритропоэза из-за гипоксии, эмфиземе, туберкулезе 2) относительный эритроцитоз – при сгущении крови при обезвоживании от потения, несахарного диабета, нарастание отека 3) Эритремия- повышенное число эритроцитов с повышенным гемоглобином- из-за заболеваний кроветворной системы, при этом происходит гиперплазия костного мозга. При этом происходит ­ кровяного давления, ¯ кровотока,  возникает тенденция к тромбообразованию, очаги кроветворения могут появится в желтом мозге, селезенке, печени, лимфоузлах. Качественные изменения эритроцитов 1) гипохроматия ланцетовидной или кольцевидной формы из-за уменьшения гемоглобина 2) анизоцитоз- изменение размеров 3) пойкилоцитоз –изменение формы (эти два вида наблюдают при анемиях и септических заболеваниях) 4) Полихроматия- окрашивание одновременно кислыми и основными красителями 5) нормобластоз- появление незрелых эритроцитов (присутствуют включения тельца Жоли, кольца Кабо) 6) Полихромазия (розовое и синее окрашивание из-за наличия молодых ретикулоцитов) Анемия- уменьшение числа и качества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови

Расстройство кровообращения при нарушении функций кровеносных сосудов. Слои сердца: сумка-перикард, потом эпикард, миокард, эндокард. Патология перикарда. Перекардит- воспаление сурдечной сумки, накопление в ней жидкости (тампонада). Из-за травмы, инфекции, туберкулезе. Ведет к снижением выбросов, падение АД, повышением давления в венах, застой в легких, печени, сердечные отеки в области подгрудка, живота, межчелюстной ткани, повышение давления в правом предсердии и полых венах. Компенсация: усиление сопротивления в переферических сосудах большого круга, повышение давления в венах большого круга, декомпенсация- когда внутриперикардильное давление выше венозного сердце останавливается. Патология миокарда. Миокардит- воспаление миокарда (инфекции, интоксикации, травма). Миокардиодистрофия- сопровождается разрастанием соединительной ткани и атрофией миокарда. Мышца сердца уплотняется, работа сердца ослабляется, кровообращение нарушается.  Метаболизм миокарда может быть нарушен прпи недостатке глюкозы и избытках органических ктслот.  Гипоксия миокарда при ишемии, анемии, общей гипоксии. Нарушение белкового обмена из-за изменения количества белков, происходит нарушение сократимости миозина. Нарушение коронарного кровообращения (стеноз клапанов, склероз аорты, понижение тонуса симпатического нерва или повышения возбудимости блуждающего, разком расширении сердца)- все это вызывает ишемию, в миокарде накапливаются кислые и недоокисленные продукты,  закупорка венечных артерий- может быть причиной некроза и возникает инфаркт (омертвевший участок замещается рубцом или наступает паралич и разрыв стенки с кровоизлиянием)  тоже причины  патологии миокарда.  Гипертрофия миокарда. А) физиологическая из-за усиленной работы Б) патологическая при различных процессах в самом сердце или сосудах Миокардоз- поражение миокарда невоспалительного характера.  Патология эндокарда Эндокардит- воспаление эндокарда. Часто сопровождается пороками клапанов и самого сердца. Инфекционное происхождение, травматическое, аллергическое.

Анемия, компенсаторные реакции. Изменение числа и качества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. Классификация: по типу кроветворения 1) гипорегенераторная- выраженное угнетение эритропоэза с уменьшением количества ретикулоцитов в крове из-за авитаминоза, голодания, хронических инфекций 2) дизэритропоэтическая- не эффективный эритропоэз при котором большинство эритроцитарных клеток разрушается не достигнув зрелости из-за гемопластоза (опухоль кроветворной и лифотической ткани – лейкозы, лимфомы) 3) арегенеративная- нарушение кроветворения в костном мозге, наблюдатся перерождение красного мозга в желты из-за инфекционных анемий, туберкулез легких, тяжелых токсикозах, хронических кровопотерях ПО патогенным механизмам 1) постгеморагическая – кровопотери пои ранениях, легочных, ЖКТ, почечных, послеродовых. Могут бысть острые и хронические в зависимости от продолжительности кровотечения. При этом истощение костного мозга и нарушение форм образования юных эритроцитов. Наблюдается гипохроматоз, полихроматоз, ретикулоциты и нормобласты 2) из-за лизиса эритроцитов в результате ядов, инфекционных токсинов, продуктов выделения кишечных паразитов. При этом усиленный гемолиз приводит к накоплению билирубина в крови и повышенного выделения с мочой уробилина, увеличение печени и селезенки 3) апластическая нарушение выработки и созревания эритроцитов  из-за недостатка липидов и микроэлементов в корме, голодании. К этой же анемии относят наследственную (патологический гемоглобин – серповидная и дефектные эритроциты таласемия (интенсивная окраска эритроцитов по переферии). Качественные изменения эритроцитов 1) гипохроматия ланцетовидной или кольцевидной формы из-за уменьшения гемоглобина 2) анизоцитоз- изменение размеров 3) пойкилоцитоз –изменение формы (эти два вида наблюдают при анемиях и септических заболеваниях) 4) Полихроматия- окрашивание одновременно кислыми и основными красителями 5) нормобластоз- появление незрелых эритроцитов (присутствуют включения тельца Жоли, кольца Кабо) 6) Полихромазия (розовое и синее окрашивание из-за наличия молодых ретикулоцитов) Компесаторные механизмы: уменьшение эритропоэза →гипоксия→учащенное дыхание и сердцебиение→выход крови из депо → усиление эритропоэза

Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения. Основной причиной КНК является нарушение насосной функции сердца, из-за нарушений его сократительной, а также ритмической функций. Основными механизмами сердечной недостаточности являются: 1) первичное уменьшение силы сокращения (при миокардитах, кардиосклерозах, инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии); 2) вторичное падение секратительной функции от перегрузки (при гипертониях, пороках сердца, артерио-венозных аневризмах, обструктивной кардиомиопатии); 3) нарушения ритмической функции сердца (при тахикардиях, брадикардиях) 4) вследствие падения выброса крови из пораженного желудочка 5) за счет увеличения венозного давления и венозного объема крови в системе притока крови к пораженному желудочку. Недостаточность кровообращения часто возникает при слабости одного из желудочков — соответственно левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность. Сосудистая недостаточность изменения возникают в системе циркуляции крови. 1) вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при шоке, коллапсе, обмороке); 2) при потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.); 3) при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии). → минутный объем снижается, падает давление в артериальной системе, гипоксия, ацидозу. Экстракардиальные причины: отдышка, заболевания легких, печени, интоксикации, инфекции, поражения головного мозга, кортикостероиды, антибиотики, тяжелая анемия, тиреотоксикоз, пневмония, асфиксия,

Нарушение автоматизма и возбудимости сердца. Синусный узел (слева сверху), предсердно-желудочковый узел-Ашоф-Тавара (в середине  чуть левее), пучок Гисса с ножками, волокна Пуркенье. Сначала сокращается правое предсердие, потом левое, потом артриовентрикулярный узел, потом левый желудочек, потом правый. Р- синусный узел, PQ- распространение волны от предсердий к Ашоф-Шоту, Q- возбуждение желудочковой перегородки, R- распространение возбуждения по миокарду желудочков, S- начало сокращения желудочков, ST- максвозбуждение желудочков, Т- расслабление желудочков, PQRST- систола, ТР-диастола. Аритмия – нарушение ритма сердца.  Нарушение атоматизма 1) синусовая тахикардия учащение частоты сердечных сокращений (парасимпатика уменьшает, симпатика увеличивает) при общем малокровии, обильных кровепотерях, шоке, коллапсе. Причиной служит перевозбуждение симпатического нерва, синусного узла или самого миокарда. В результате переутомление сердце и нарушение общего кровообращения. Сокращение интервалов Р-Q и Т-Р. 2) синусовая брадикардия- урежение частоты сердечных сокращений. Увеличение интервалов P-Q, Q-T, T-P 3) синусовая аритмия- не регулярные сокращения. Изменяется форма и амплитуда зубца Р. Нарушение возбудимости. 1) Предсердная экстрасистола (неожиданные сокращения) преждевременное сокращение предсердий в результате наличия в ней этопического очага внеочередное появление Р 2) желудочковая экстрасистолы: 2 нормальных –бигемия, 3 нормальных и 1 скачок-тригемия, 4 нормальных и 1 скачок-квадрогемия. Может быть отсутствие зубца P нарушение QRS, ST и зубца Т.

Нарушение проводимости и сократимости сердца. Синусный узел (слева сверху), предсердно-желудочковый узел-Ашоф-Тавара (в середине  чуть левее), пучок Гисса с ножками, волокна Пуркенье. Сначала сокращается правое предсердие, потом левое, потом артриовентрикулярный узел, потом левый желудочек, потом правый. Р- синусный узел, PQ- распространение волны от предсердий к Ашоф-Шоту, Q-  возбуждение желудочковой перегородки, R-  распространение возбуждения по миокарду желу-дочков, S-  начало сокращения желудочков, ST-  максвозбуждение желудочков, Т- расслабление желу-дочков, PQRST- систола, ТР-диастола. Нарушение проводимости (при нарушении минерального баланса, очагов инфаркта) 1) синоаурикулярная блокада (при усилении функции блуждающего нерва, не вызывается сокращений желудочков и предсердий) может возникнуть при дистрофии миокарда. Отсутствие зубцов. 2) артриовентрикулярная блокада от предсердия к желудочку c узлом артрио вентрикулярным   а)  не полная - увеличивается PQ (желудочек сокращается позднее). Б) продольная (желудочковая) блокада - нарушение сократимости одного желудочка, одна ножка Гисса работает за двоих, импульс идет по миокарду, изменения в QRS в) полная импульс дошел, а желудок не сократился QRS отсутствует. Нарушение сократимости. 1) дифибриляция- резкая раскоординация сокращения сердца (нарушение микроциркуляции миокарда)  2)  мерцательная аритмия предсердий -частота сокращений достигает 200-300 ударов. Отсутствие зубца P, не регулярность комплексов QRS. 3) мерцательная аритмия желудочков –дискоординация сократимости желудочков. На ЭКГ нерегулярные волны. Трепетание – сокращения есть, но кровь не выталкивается, желудочек работает в холостую.