Шпаргалка по "Патфизиологии животных"

Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Асфиксия. Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни. Дыхание поддерживается функционированием нескольких систем: 1) аппарата внешнего дыхания 2) системы транспорта газов  3)тканевого дыхания Внутреннее.- нарушение транспорта кислорода от легких к тканям и переноса углекислоты от тканей к легким.  Гипоксия- недостаток кислорода в тканях. Гиперкапния (ацидоз) накопление CO2 в крови, повышение парциального давления. Гипокапния- снижение парциального давления, повышенное выделение СО2 . С трудом вдыхает- эксператорная, выдахает- инспираторная.   Внешнее- это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови.  Поддерживается взаимно связанными процессами: 1)вентиляцией легких 2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярные мембраны 3) кровотоком в легких 4)регуляторными механизмами (нервной и эндокринной систем). Может быть как острая (отек легких, попадания инородных тел, вздутие рубца, пережатия веревкой, пневмоторакс) так и хроническая ( патологические процессы в трахее, опухоли, эмфизема легких, туберкулез). Полипноэ- частое поверхностное дыхание (воспаление легких и застойные процессы). Гиперпноэ- глубокое частое (мышечная нагрузка, лихорадка, стресс, анемия, пониженное содержание кислорода в воздухе). Брадипноэ- редкое дыхание (при угнетении функции дыхательного центра в продолговатом мозге) Апноэ- временная остановка дыхания ( из-за понижения возбудимости дыхательного центра – наркотики, интоксикация, травма). Отдышка (диспноэ) – изменение глубины, ритма и частоты дыхания. Кашель- ответная реакция на раздражение нервных окончаний, направленная на удаление посторонних раздражителей. Чихание- ответная реакция на раздражение в слизистой. Периодическое дыхание характеризуется изменением ритма дыхательных движений. 1) Биота- несколько судорожных затем пауза 2) Чейн-Стокса- - несколько судорожных, которые увеличиваются от мин к макс, затем апноэ 3) Куссмаля-  с редкими, глубокими судорожными вздохами. Асфиксия- недостаточное или не полное прекращение доступа кислорода и накопление в тканях углекислоты ( закупорка дыхательных путей, пережатие веревкой, отек носоглотки, отек легких, аллергия, вздутие рубца и др.). В асфиксии механического характера 4 фазы: 1) инспираторная отдышка – тахикардия, АД повышается, общее перевозбуждение, отделение мочи 2) уреженное дыхание, экспираторная отдышка, брадикардия, гипотензия 3) торможение дыхательного центра, падение АД, остановка дыхания 4) терминальная – несколько конечных вдохов, прекращение сердечной деятельности, смерть. Расстройства легких - астма, бронхиты, пневмония, бронхопневмония, отек легких, плеврит, пневмоторакс, нарушение функций дыхательных нервов.

. Артериальная гиперемия. Увеличение органа или ткани в следствие притока артериальной крови. Причины: механические- ушибы, раны, растяжения, переломы, контузия (кровоизлияние) физические- электроток, повышенное давление, радиация, ултрафиолет, повышенная температура, ултрафиолет Химические- воздействие кислот, щелочей, солей тяжелых металлов Биологические- бактерии, вирусы, гельминты, простейшие Эндогенный фактор- аллергии. Признаки: увеличение органа, покраснение, артериальная кровь насыщена кислородом, венозная нет, повышение температуры ткани с усилением обмена веществ, усиление лимфообразования.  расширение артериол, повышение давления в каппилярах. Виды: миопаралитеская (мышцы)- толщина мышечного волокна в артериях больше чем в венах, физиологичексая- увеличение при физической нагрузке, нейро-паралитическая- возникает при раздражении сусудо-расширяющего нерва. Плюсы артериальной гипермии- помощь в диагностике и укорачивает период болезни, минусы –разрыв и повреждение сосудов.

Отдышка и ее виды. Периодические типы дыхания, механизм. Отдышка (диспноэ) – изменение глубины, ритма и частоты дыхания. Инспираторная- затруднение вдоха, экспираторная – затруднение выдоха., смешанные. Инспираторная бывает при сужении верхних дыхательных путей, дыхание будет редкое и глубокое. Возникает при аллергии, фарингите, бронхопневмонии. Экспираторная с удлинение фазы выдоха при эмфиземе легких. При этом заболевании понижена эластичность легочной ткани и дополнительно вовлекаются мышцы брюшного пресса. Периодическое дыхание характеризуется изменением ритма дыхательных движений. 1) Биота- несколько судорожных затем пауза 2) Чейн-Стокса- - несколько судорожных, которые увеличиваются от мин к макс, затем апноэ 3) Куссмаля-  с редкими, глубокими судорожными вздохами. Центр регуляции в гипоталамусе в продолговатом мозге. Причины: травма и сострясение мозга, опухоли, кровоизлияния, отек, действие ядов (алкоголь, морфин, хлороформ) и токсичных продуктов обмена. Патогенез: дыхательный центр под влияние чрезвычайных раздражителей теряет чувствительность к обычным концентрациям углекислоты., нарушается его возбудимость.

Причины нарушения печени. Методы изучения. Экзогенные 1) Механические – травмы, ушибы, падение с высоты, травма в следствие перелома ребер, огнестрелы, полостные ранения, биопсия 2) Биологические : бактерии (постерелла), вирусы (гепатит), грибы, кровепаразиты, гельминты, простейшие. 3) Химические: лекарственные препараты (антибиотики, наркоз, антигельментики), глюкокортикоиды (преднизалон, кортизон), отравление пестицидами, алкоголизм, яды (ацетон, дубильная кислота) 4) Физические пониженные или повышенные температуры (ожоги, обморожения), при операциях с воздействием электрического ножа, электрический ток, пониженное или повышенное давление, радиация. Эндогенные: нарушение работы различных органов, нарушение эндокринных желез. Методы: 1) полное удаление - позволяет наблюдать за нарушением метаболизма в организме, для удлинения срока опыта ежечастно вводят раствор глюкозы или фруктозы 2) частичное удаление, при нем происходит восстановление, можно удалить до 70% 3) хронические опыты предложил в 1877 г. Н.А. Экк. - наложение соустья между воротной и каудальной полой веной, полую вену перевязывают выше соустья. Поэтому кровь из желудка, 12-ти перстной и селезенки минуя печень попадает в правое предсердие, желудочек и мылый круг. Признаки отравления на 10-12 день. В 1893 г. Павлов помимо наложения соустья между воротной и каудальной полой, перевязывают еще выше каудальную. При этом увеличивается количество отекающей в брюшную полость крови, повышается портальное давление, открываются анастомозы и коллотерали, кровь начинает сбрасываться в каудальную полую вену. 4) метод перфузии (промывание физраствором изолированной печени) 5) ангиостомический Лондона (подшиваются к воротной вене и печеночной серебряные трубочки, концы которых выводятся наружу- можно судить о процессах происходящих в печени) 6) Биописия 7) радиоизотопный-гепатоциты способны воспринимать различные красители, при патологии красителей в печени будет мало 8) лапароскопия, биохимия, иммунология

Нарушение функции легких. Пневмоторакс. 1) Гиперемия и отек. Бывает активная и пассивная. При отеке транссудат накапливается в альвеолах и сдавливает их соединение, затрудняет прохождение крови через легкие., что сопровождается отдышкой и расстройством дыхательных движений. 2) Легочное кровотечение (у спортивных и охотничьих собак) 3) пневмония а) крупозное  (все легкое или доля) б) катаральная (отдельные дольки). 4) бронхопневмония 5) плеврит 6) гангрена 7) бронхиальная астма 8) эмфизема 9) асфиксия Нарушение вентиляции: 1) в основе сужение просвета в легких из-за бронхоспазма, отеков бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез, рубцовая деформация легких, клапанная обструкция  при эмфиземе) 2) ограничение расправления из-за фиброзов (туберкулез, грануломатоз и пр), отек (застойный, воспалительный, токсический), повышение давления в сосудах малого круга, очаговые изменения в легких в виде опухолей, ателектазы (нерасправление), изменения в плевре (плевриты, пневмоторакс, опухоли), деформация дыхательной мускулатуры в следствие травмы, ожирения, истощения, изменения органов брюшной полости (могут давить). 3) Поражение плевры.  А) Гидроторакса. Наличие жидкости в плевральной полости. Вызывает компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным. Он опасен тем, что может приводить к возникновению новых абсцессов и образованию свищей, тогда гнойный процесс распространяется на всю грудную полость. При недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы. Б) Гемоторакс. Кровь в плевральной полости. Она может быть при ранениях грудной клетки, поражениях сосудов, опухолях плевры. В) Пневмоторакс – скопление воздуха. Открытый- через открытое раневое отверстие (наиболее опасен) Закрытый- отверстие в грудной клетке закрывается искусственно или слипается (при туберкулезе, абцессах, паразитах). Исход благоприятный. Клапанный- когда место входа воздуха в грудную клетку прикрыто, воздух входит, но не выходит и повышается внутригрудное давление. Исскуственныый - создают специально при туберкулезе и альвеолярной эмфиземе. Давление уравнивается и лучше идет заживление. Механизмы развития гипоксии: 1) При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются гипоксемия и гиперкапния 2) неполная диффузия кислорода из альвеол Это происходит при наличии в альвеолах транссудата, отечной жидкости, прорастании альвеол соединительной тканью 3) увеличение скорости крови по легочным каппилярам Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что наблюдается при нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается емкость сосудистого русла и увеличивается минутный объем кровотока, в частности при физической нагрузке.

Виды желтух и их оценка. Желтуха- поражение печени и желчных путей, сопровождающееся окрашиванием кожных покровов, слизистых, склеры и жира. В состав желчи входят: холестерин, желчные кислоты, пигменты, фосфолипиды, белок. Холестерин – высокомолекулярный ненасыщенный спирт, материал для синтеза стероидов и жирных кислот. Желчные кислоты: холиевая, дезоксихолиевая, хенодезоксихолиевая, литохолиевая.,  участвую в переваривании, всасывании жиров, стимулируют моторную функцию кишечника, улучшают всасывание жирорастворимых витаминов. Пигменты:: билирубин и биливердин. Основным источником билирубина является гемоглобин из него холеглобин, вердоглоюин, биливердин, затем билирубин. Эритроцит (ежедневно распадается ~ 1 % эритроцитов от общего количества) → гемоглобин (в печень) → холеглобин вердоглобин биливердин → билирубин → уробилин (в моче), стеркобилин (в кале) Желтухи: 1) надпеченочная  (гемолитическая) -повышенный распад эритроцитов. При гемоспородиозах, пироплазмозе, бабезиозе, гемолитических ядах, сепсисе, геморрагическом диатезе. Повышенное образование билирубина, недостаточность функции захвата билирубина печенью →увеличение билирубина в крови, уробилиногена в моче, стеркобилиногена в кале. 2) Печеночная (паренхиматозная)- поражение гепатоцита и желчевыводящих путей. Нарушается захват гемобилирубина гепатоцитами, снижена их способность к конъюгации и выведение пигмента в желчные каппиляры. Он поступает в кровь, в крови свободные желчные кислоты, уменьшается поступление желчи в кишечник. В моче исчезает уробилиноген. Фекалии светлые из-за отсутствия стеркобилина.. Возникают гепатиты, гепатозы, цироззы. Причины: яды, вирусы, инвазии. 3) подпеченочная (механическая) обусловлена частичным или полным нарушением оттока желчи. Диагностируется при воспалении желчных путей –холангите, желчного пузыря- холецестите, камнях, закупорке паразитами, опухолями. Желчь попадет в лимфу, а затем в кровь. Холемия- появление в крови желчных кислот, ахолия –нарушение попадания желчи в 12-ти перстную.  В крови прямой и непрямой билирубин, кал белый из-за отсутствия стеркобилина.

Причины нарушения функций почек. Экзогенные: мечханические –все воздействия из внешней среды, сопровождающиеся травмами, ранениями., ушибами. Физические- ожовая болезнь, отморожение, радиация, гипоксия, УФ-лучи, электрический ток. Химические мышьяк, сулема, свинец, антибиотики (гентамицин, неомицин, цефалоспорины), сульфаниламидные препараты, соли хрома. Биологические- бактерии и вирусы (чума, рожа, сибирская язва, ящур, лептоспироз, бешенство, энтерит), гнойно-септические процессы,(вагиниты, эндометриты, абцессы, флегмоны). Эндогенные: 1) ренальные- микробные токсины, ядовитые продукты обмена из самих почек, камни, нарушение кровобращения, дистрофические и воспалительные процессы 2) экстраренальные- нарушение нервных и гуморальных регуляторов, нарушения ССС, нарушение обмена веществ и изменение свойств крови.

Ишемия инфаркт. Ишемия- уменьшение кровенаполнения органа или ткани в следствие снижения притока артериальной крови. Причины: сжатие сосуда, закрытие сосуда тромбом, артресклеротической бляшкой. Признаки: побледнение органа, затруднение функциональности, извращение чувствительности, чувство бегающих мурашек, объем органа уменьшается, местное похолодание. Виды: ангиоспазамтическая- из-за спазма мелких артерий, обтурационная- из-за полного  закрытия тромбом или эмболом, компрессионная –сдавливание приносящей артерии опухолью, рубцом, частью упряжи. Инфаркт- некроз тканей в результате острого нарушения кровообращения- неблагоприятный исход ишемии. Причины: ишемия, полная закупорка сосудов, кровотечение. Виды: белый (ишемический)- в почках, селезенке, органы с центральным током кровоснабжения. Возникает по окончаниям кровеносных сосудов, побледнение участка, колотералей недостаточно, по переферии зона ограничена воспалительной линий. Красный (гемморагический) в оарганх с коллотералями (легкие, кишка) , возникает в услових венозного застоя, зона некроза пропитана кровью, за счет чего участок приобретает красный цвет. Белый с гемморагическим венчиком- комбинация белого и красного- сердце, почки. Венчик связан с кровоизлияниями.

Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена при патологии печени. Общий патогенез: воздействие патогенных и этиологических факторов приводит к структурному и функциональному изменению гепатоцита. Как приспособительный механизм происходит активация углеводного обмена, усиливается распад гликогена, в крови накапливаются кетоновые тела. Активизируется симпато- адренальная система. Если ситуация не меняется, то происходит срыв- изменение среды рН в кислую (ацидоз), изменяется проницаемость мембран стенок гепатоцитов, повышается активность печеночных ферментов АСТ, АЛТ, ЩФ, ЛТГ. Возникает или острая печеночная недостаточность либо хроническая. Белковый. В печени происходит биосинтез белка: альбумина, гамма-глобулина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина, образование из аммиака мочевины, депонирование аминокислот, катаболизм нуклеотидов. При нарушении синтеза альбуминов→ ­ онкотического давления→отеки, нагрузка на миокард. Отсутствие протромбина и фибриногена→ ­ кровопотеря, несвертываемость крови. Мочевая кислота - продукт обмена нуклеотидов, аммиак- промежуточный белковый. При нарушении резко возрастает их содерадние в крови, что ведет к перевозбуждению нервной системы, отсюда судороги и развитие печеночной комы. Углеводный Печень фиксирует углеводы в виде гликогена, благодаря гликогенезу , гликолизу, гликонеогенезу в крови постоянный уровень сахара. При нарушении глюкоза может появится в моче (глюкозурия), снижается АТФ, уменьшается утилизация липидов, в крови увеличение пировиноградной и молочной кислот→гипогликемия и активизируется глюконеогенез, происходит ацидоз и кетоз. Липидный. Происходит гидролиз триглицерина до глицерина и жирных кислот, последних до кетоновых тел, метаболизм холестерина, синтез и выведение липопротеидов. Нарушение синтеза холестерина, нарушение всасывания жиров, кетонемия, жировая инфильтрация, жировая дистрофия, образование камней. Жировое депо активизируется через гипоталамус, выбрасывается адреналин и в крови повышается количество липидов, отсюда жировая дистрофия.

Этиология нефритов. – воспаление. Острые и хронические. Глумеронефриты и пиелонефриты. Проявления - гематурия, альбуминурия, отеки, гипертензия, азотемия. Острый → ¯ мочи, ­ кровяного давления. В моче белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий. Из-за ¯ концентрации белка в крови→ отеки. В организме задерживаются азотистые продукты. Хронические нефриты характеризуются тем же признаками, но колво мочи увеличивается, ­ кровяное давление, гипертрофия сердца. В отдельных случаях накопление гноя в лоханке- пиелонефрит. При глумеронефритах внутри каппиляров клубочка в капсуле Шумлянского и канальцах экссудативные и проиферативные явления. Почка увеличена, отечна, болезненна. При хроническом глумеронефрите клубочки и канальцы запустевают в них разрастается соединительная ткань, почка уменьшается в объеме. Как правило острый глумеронефрит инфекционного происхождения. У животного судороги, переодическое дыхание, брадикардия, непроизвольное отделение мочи и фекалий. Хронический из-за хронических заболеваний инфекционной природы ( туберкулез, сам, бронхопневмония), токсикозы, переохлаждение. При нем отеки, протенурия, гематурия, азотемия (мочевина, индикан, креатинин). Пиелонефрит – это поражение ткани канальцев и чашечек, лоханок, вовлечение в патологический процесс мочевыводящих путей. Причина: инфекционные агенты (стафилакокки, грибы, лептоспиры, стрептококи). Задержка мочи вызывает повышение давления в лоханке, снижено или прекращается образование защитной слизи, понижение местного иммунитета, создаются условия для развития воспаления и внедрения микрофлоры. В результате боль, цилиндроурия, лейкоцитурия, протеинурия, бактерийурия. Хронический пиелонефрит харектиризуется отеками, изменения мочи выражены слабо, в почках усиливается разрастание соединительной ткани, артерии склерозированы, склероз лоханок. Завршается сморщиванием почки  с наличием плотных рубцов, срастанием ткани органа с капсулой.

Ренальные и экстраренальные факторы нарушения мочеобразования. Экстраренальные (внепочечные): 1) Нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. Регуляция симпатика.. А также за счет выделения в кровь адреналина, ангиотензина-2, антидиуретического гормона, альдостерона. Адреналин вызывает сужение выносящих артериол и увеличение фильтрации при малых дозах. В больших дозах адрналин вызывает сужение и приносящих артериол, уменьшая фильтрацию. Ангиотензин-2 вызывает сужение выносящих артериол, а, следовательно, увеличение фильтрации. Симпатические волокна вызывают сужение приносящих артериол, снижение фильтрации. При нарушении этих систем возникает патология, связанная с резким падением выделения мочи. Уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями. При уремии организм обедняется водой, минеральными веществами, в нем происходит накопление азотистых шлаков. Гормоны надпочечников альдостерон, щитовидной железы тироксин, поджелудочной железы -инсулин. 2) Нарушение ССС, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - ниже 40-50 мм ртутного столба -образование мочи полностью прекращается за счет несоответствия давления в сосудистом русле, онкотического давления и давления жидкости в капсуле почечного клубочка. В результате давление изменяется, давление в сосудах становится меньше, чем фильтрационное давление.3) нарушение обмена веществ из-за изменения состава крови и свойств крови. Ренальные (почечные) Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов – клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дистрофические, склеротические процессы, нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная, мочекаменная болезни, отложение в почках солей тяжелых металлов

Экзогенные и эндогенные причины нарушения желез внутренней секреции. Экзогенные: Механические- ушибы, травмы, ранения, сдавливание эндокринных органов. Физические- условия кормления и содержания, действие высоких температур, УФ лучи, ультразвук, лазерное излучение, радиация. Химические- токсины, биологически активные вещества, антогонисты гормонов (алоксан блокирует выработку инсулина, мышьяк, серебро- гиперфункция гипофиза). Биологические- наследственные факторы, опухоли, инфекциооные агенты. Эндогенные: 1) расстройства ЦНС и периферической (стресс, невроз). Перенапряжение НС играет в развитии гипо и гипертериоза, сахарного и несахарного диабета. А в зимней спячке эта функция угнетена. 2) Нарушение кровобращения при тромбозе, эмболии, местной анемии, склерозе может привести к атрофии и некрозу. 3) Аутоимунные процессы. 4) наследственные причины – врожденная гипоплазия или аплазия железы. 5) нарушение морфологии желез обусловлено сдавливанием их окружающей тканью. 6) Генетические аномалии – могут мутировать ферменты биосинтеза гормонов (например ЛГ лишается своей биологической активности из-за мутации ветта субединицы).

Общий патогенез: нарушение синтеза гормонов из-за недостатка необходимых веществ, нарушение синтеза гормонов из-за структурных и функциональных изменений, нарушение выделения гормона, инактивация гормона (дефицит белка переносчика), нарушение их специфичности или взаимодействия с клеткой мишенью.

Количественные и качественные изменения мочи. Количественные: Полиурия – ­ суточного диуреза →повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. При дегенерации в канальцах, воспалении, падении активности ферментных систем, из-за повышения клубочковой фильтрации при ­ фильтрационного давления и понижения онкотического, из-за антидиуритческого гормона, инсулина, мочегонные средства. Олигурия – ¯ выделения мочи. Причины- резкое падение кровяного давления, недостаточность сердечной деятельности, которое сопровождается затрудненным оттоком венозной крови, осложняющимся повышением внутриорганного давления, отеком паренхимы почек,— все это приводит к ослаблению процесса фильтрации, нарушение кровообращения в самих почках из-за сдавливания, камней. При последнем  повышается внутрипочечное давление, что может повести к полному прекращению мочеотделения. Накопившаяся в почках моча начинает давить на паренхиму, что ведет к образованию полостей с жидкостью, развивается поликистоз, гидронефроз. Анурия – полное прекращение выделения мочи. Различают истинную анурию, которая возникает при почечной недостаточности разного генеза, и анурию в случаях падения давления в почечных сосудах – при массивных кровопотерях и других патологических процессах, ведущих к резкому падению системного кровяного давления. Причина: отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающими почечный эпителий, воспаление, гиалиноз, амилоидоз, опухоли. Гиперазотемия накопление в организме мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, индикан, фенольные соединения. Уремия (мочекровие), т.е. самоотравление организма, возникающее при накоплении в крови вредных продуктов, преимущественно азотистого обмена, а также рядом других нарушений. Изменения состава мочи. Глюкозурия — наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы. Протеинурия – выделение белка с мочой. Один из важных симптомов нарушения функций почек, заболевания их. Почечная протеинурия бывает клубочкового и канальцевого происхождения. Гематурия — появление эритроцитов в моче. Происходит это вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра. Чаще всего она характерна для острого гломерулонефрита. Эритроциты при этом, попадая в капсулу Боумена-Шумлянского, переходят в мочу. Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Причина: — гемолитические яды различного происхождения (в том числе и инфекционного). Лейкоцитонурия – наличие   лейкоцитов   в   моче,   характерное   для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Цилиндрурия – наличие в моче особых образований, названых исходя из их формы цилиндрами. Обнаруживают их в свежесобранной моче. Различают цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др. Индиканурия появление индикана. Причины: увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипосекреции и ахилии, поражениях печени и др. Бактериурия – наличие в моче бактерий. Наблюдается главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.

Болезни почек и их последствия. Воспалительные –нефриты, дистрофические –нефррозы, МКБ. Глумеронефриты  и пиелонефриты. Проявления - гематурия, альбуминурия, отеки, гипертензия, азотемия. Острый → ¯ мочи, ­ кровяного давления. В моче белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий. Из-за ¯ концентрации белка в крови→ отеки. В организме задерживаются азотистые продукты. Хронические нефриты характеризуются тем же признаками, но колво мочи увеличивается, ­ кровяное давление, гипертрофия сердца. В отдельных случаях накопление гноя в лоханке- пиелонефрит. При глумеронефритах внутри каппиляров клубочка в капсуле Шумлянского и канальцах экссудативные и проиферативные явления. Почка увеличена, отечна, болезненна. При хроническом глумеронефрите клубочки и канальцы запустевают в них разрастается соединительная ткань, почка уменьшается в объеме. Как правило острый глумеронефрит инфекционного происхождения. У животного судороги, переодическое дыхание, брадикардия, непроизвольное отделение мочи и фекалий. Хронический из-за хронических заболеваний инфекционной природы ( туберкулез, сам, бронхопневмония), токсикозы, переохлаждение. При нем отеки, протенурия, гематурия, азотемия (мочевина, индикан, креатинин). Пиелонефрит – это поражение ткани канальцев и чашечек, лоханок, вовлечение в патологический процесс мочевыводящих путей. Причина: инфекционные агенты (стафилакокки, грибы, лептоспиры, стрептококи). Задержка мочи вызывает повышение давления в лоханке, снижено или прекращается образование защитной слизи, понижение местного иммунитета, создаются условия для развития воспаления и внедрения микрофлоры. В результате боль, цилиндроурия, лейкоцитурия, протеинурия, бактерийурия. Хронический пиелонефрит харектиризуется отеками, изменения мочи выражены слабо, в почках усиливается разрастание соединительной ткани, артерии склерозированы, склероз лоханок. Завршается сморщиванием почки  с наличием плотных рубцов, срастанием ткани органа с капсулой. Нефрозы- дистрофический явления в мочевых канальцах, развивается после осложнения инфекционных болезней, после аутоинтоксикации (гнойные процессы, ожоги), недоброкачественные корма. Конечный результат- хроническая или острая почечная недостаточность, протеинурия, цилиндруурия, отеки, водянки, олигурия, уремия, нефросклероз, кахексия. МКБ- недостаток витамина А (состояние эпителия), инфицирование микроорганизмами, задержка выделения мочи, изменение рН в сторону кислого мочи способствующее появлению трудно растворимых солей, нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Камни- стрвиты, ураты, оксолаты. Гипостенурия- ¯ плотности мочи. Изостенурия- временное снижение кислотности мочи. Повышенная плотность способствует образованию камней.

Нарушения чувствительности. Гиперкинезы. Атаксия. Виды рецепторов: экстерорецепторы- кожа (холод, тепло, прикосновение, боль), проприорецепторы – в мышцах, сухожилиях, суставах, ушных лабиринтах, интерорецептооры –конечные чувствительные окончания нервов в органах и сосудах. Гипостезия- понижение чувствительности. Анестезия- выпадение чувствительности(тотальная, отдельных видов парциальная). Гиперстезия-повышенная чувствительность. Парестезия- извращение чувствительности. Аналгезия- потеря болевой чувствительности, обусловлена состоянием рецепторов- полным отклбчением, ослаблением, усилением или извращением. Деструкция в нервных стволах приводит к нарушению трофики в тканях. Тройничный нерв-кератит, седалищный-трофические язвы. Гиперкинез- -локомоторное расстройство характеризующееся судорогами. Формы: Судороги- непроизвольные сокращения мышц разной степени выраженности. Тонические судороги- от нескольких секунд до нескольких часов, характеризуются возбуждение подкорковых образований и периодически наступающими длительными непроизвольными сокращениями. Клонические- порывистое подергивание пораженной части тела (при диабете, отравлениях, уремии) Тремор- дрожание-непроизвольное коллебание конечностей, головы, или всего тела (страх, гнев, переутомление, переохлаждение, лихорадка, отравление ядами)  Атаксия-нарушение координации. Переферическая (при поражении периферических нервов), вестибулярная, лобная (при поражении лобных и височных долей), мозжечковая. Астения- следствие поражения мозжечка , движения резкие, угловатые, несоразмерные. Астазия- не сохранение равновесия, неправильное положение головы, животные погибают.

Нарушение функции гипоофиза. Состоит из аденогипофиза, промежуточная  и нейрогипофиза. Аденогипофиз: адренокортикотропный (АКТГ), лютеинезирующий (ЛГ), фоликулостимулирующий (ФСГ), пролактин (ЛТГ), соматотропный (СТГ), тиеротропный (ТТГ). Промежуточная доля: меланостимулирующий (МСГ). Нейрогипофиз: антидиуретический (АДГ, вазпрессин), окситоцин. Нарушения гипофункция или гиперфункция. АКТГ-влияет на сетчатую и пучковую зону надпочечников, активирует глюкогенез, усиливает образование кортикостероидов, уменьшает размер и массу лимфоузлов, тормозит синтез белка, антогонист СТГ, стимулирует образование пигмента, . ЛГ- гонадотропный, стимулирует развитие яичников и семенников, вместе с ФСГ обеспечивает созревание фолликул, стимулирует половые гормоны. ФСГ- стимулирует рост и развитие фолликул, сперматогенез, рост и развитие придаточных половых желез, полноценное действие возможно только при ЛГ. ЛТГ-стимулирует развитие молочных желез, синтез белка и других компоненов молока, подерживает существование и активность желтого тела, тормозит ФСГ, актививрует функцию сальных желез, рост волос, рост внутренних органов. СТГ- гормон роста, повышает синтез белка, увеличивает строму организма, размеры тела, рост костей в длину, проявление синтеза белка зависит от наличия инсулина, без него нет синтеза, активирует липолиз жировой ткани (при избытке накопление жирных кислот в печени) ТТГ- действует на щитовидную железу, вызывая увеличение его размеров, накопление йиода, биосинтез гормонов щитовидки и выделение их в кровь. МСГ- биосинтез меланина, распределение пигмента в коже, волосах приводит к их потемнению, усиливает активность световосприимчивости глаза, повышает остроту зрения. АДГ-  действует на почки, увеличивает проницаемость мембран (задержка мочи), участвует в регуляции водного обмена, увеличивает секрецию АКТГ, ТТГ, СТГ, угнетает секреторную и моторную функцию пищеварительного аппарата, вызывает несахарный диабет. Окситоцин- выделяется рефлекторно при сосании молока, стимулирует сокращения матки, усиливает поглощение глюкозы повышает ее концентрацию в крови., уменьшает концентрацию жирных кислот.

Острая и хроническая недостаточность коркового слоя надпочечников. Гиперфункция функция корковой зоны надпочечников. Надпочечники состоят из коркового вещества (клубочковая зона- альдостерон, кортизол, пучковая зона кортикостерон, сетчатая зона- андрогены, эстрогены, прогестерон), мозгового вещества (адреналин, норадреналин, дофамин). Минералокортикоид- альдостерон- регулирует обмен элетролитов, соотношение между ионами натрия и калия, усиливает воспалительную реакцию и выработку антител, обеспечивает оптимальное содержание натрия, хлора, кальция, магния- регуляция водно-солевого обмена, снабжает энергией натриево-калиевый насос (­ альдостерон-задержка воды, , повышает тонус сосудов, мышечная слабость, парезы, снижение сократительной функции сердечной мышцы, гипокалиемический алкалоз, ¯ усиление выделения натрия и воды с мочой, дегидратация тканей, снижение объема крови, снижение АД, увеличение концентрации калия в крови→электрические нарушения стабильности сердца, сердечные аритмии). Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон) регулируют углеводный обмен, стимулируют образование глюкозы из белка и жиров с отложением в печени гликогена, антивоспалительные и противоаллергические(­ глюкокортикоидов- нарушаются обмен углеводов, глюкозы, белков, водно-солевой баланс, мышечная слабость, гипергликемия, усиливается выработка инсулина и гликогенообразование в печени, повышается выделение азота с мочой, отрицательный азотистый баланс уменьшается выработка антител, избыточное отложение жира, нарушения сосудистой системы- повышение кровяного давления, повышение чувствительности к адреналину, остеопороз (ломка), лимфоцитопения и эозинопения, уровень этих горомнов повышается при стрессе, ¯ глюкокортикоидов угнетается синтез белков в печени у больных уменьшается масса тела, в основном за счет мышечной ткани, ослабевают процессы липогенеза, понижение соляной кислоты)  Андростероиды (тестостерон, эстроген, прогестерон- влияние на половую сферу.

Нарушение функций щитовидной железы. Тироксин-, трийодтиронин, тирокальцетонин. Функция щитовидки регулируется НС и тиеротропным гормоном из паденогипофиза. Эти гормоны влияют на обмен веществ (основной, углеводный, жировой, водный солевой), рост и развитие организма, деятельность НС. Тироксин возбуждает симпатику. Гипотериоз. Причины гипофункции щитовидной железы: недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, воспалительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тн-реотропного гормона гипофиза. Образование гормона в щитовидной железе снижается под влиянием антитиреоидиых веществ, в частности метилтиоурацпла, фтора, сульфаниламидных препаратов. Один из показателей гппотиреоза - пониженное содержание йода в плазме, а также меньшее, чем при нормальной функции, восприятие щитовидной железой изотопа J131, введенного в организм. При гипотиреозе наблюдают следующие нарушения обмена веществ и функции органов: 1) уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен; 2) ослаблены процессы биосинтеза белка и содержание РНК в тканях, повышен распад аминокислот, содержание аммиака в мозговой ткани снижено, а глютамина повышено, в крови возрастает уровень глобулинов; 3) снижен углеводный обмен, уменьшение активности ферментов (фосфорилазы, гексокиназы), ослаблены окислительные процессы, что приводит к кетонемин, содержание гликогена в печени увеличено, а всасывание глюкозы в кишечнике снижено; 4) ослаблен синтез холестерина в печени и надпочечниках (распад его замедлен, что приводит к холестеринелиазу), в крови повышается уровень липопротеидов; 5) нарушен обмен электролитов вследствие ослабления выработки и выделения тиреокальциотоиина, который является антагонистом паратиреоидного гормона. Он снижает уровень кальция. Тиреокальциотонин не выделяется в кровь, а накапливается в щитовидной железе, обусловливая тем самым нарушение кальциевого обмена. Гипофункция щитовидной железы вызывает те же последствия, выраженные в большей или меньшей степени, что и удаление щитовидной железы у экспериментальных животных. Регенеративные процессы, например заживление ран, протекают крайне медленно. Плохо срастаются костные переломы. Подавляются защитные функции организма - снижается образование антител, ослабевает фагоцитарная активность макрофагов. Характерной для гипотиреоза является микседема. Андемический зоб- увеличение щитовидной железы вследствие разрастания ее соединительной ткани и накопления в фолликулах железы коллоида

Гипертериоз. Причины: а) нарушения ее нервной регуляции; б) усиленного выделения передней долей тиреотропного гормона; в) первичного повышения функции щитовидной железы при инфекции и интоксикации; г) опухоли щитовидной железы. При нем нарушение энергетического обмена, белкового обмена (катаболизм, отрицательный азотистый баланс, выведение азота  с мочой), жирового обмена (уменьшение депонирования жира, гиперхолестеринемия, гиперкетонемия, кетонурия. Повышается возбудимость коры головного мозга, миокард становится возбудимым к катехоламинам, что ведет к тахикардии, мерцание предсердий, гипертрофия и атрофия миокарда, увеличивается тонус артериаол, пучеглазие, увеличение объема щитовидки, учащение сердечного ритма.

Венозная гиперемия. Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с затруднение оттока. Причины: сдавливание вен опухолями, рубцами, отеком, закупорка вен эмболой или тромбом, врожденные нарушения строения вен. Признаки: цианоз, синюшность, накопление СО2в крови (гмперкапния) , увеличение органа в объеме, понижение температуры, гипоксемия, гипоксия, ацидоз (накопление кислот), отек в следствие диапедеза (размер щелей становится больше выходит не только жидкость, но и форменные элементы), увеличение теплоотдачи, понижение теплопроизводства, нарушение функций. Плюсов нет, минусы-нарушение трофики ткани, нарушение функционирования.

-

Нарушение функции околощитовидных. Партгормон. Гиперпаратиреоз может быть связан с образованием аденом паращитовидных желез. Понижение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому происходят вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потере его во время беременности и лактации, при поносах.

Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная ткань. При гиперпаратиреозе паратгормон повышает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты (чем увеличивает их число) и активность каждого остеокласта; тормозит дифференциацию остеокластов в остеобласт и тем самым снижает количество н активность последних, что связано с развитием фиброзной остеодистрофии. При этом увеличивается концентрация кальция в плазме крови, в основном за счет ионизированной его формы, несвязанной с белком. Концентрация органического фосфора снижается. Увеличивается выведенце кальция с мочой. Гипопаратиреоз. У собак, кошек, обезьян при удалении околощитовидных желез в эксперименте (паратиреондэктомия) развивается острый процесс со смертельным исходом. У подопытных животных после операции наблюдают тонические и клонические судороги, нарушение сердечной деятельности, дыхания, пищеварения, обмена веществ и другие расстройства. В крови уменьшается концентрация ионизированного кальция и увеличивается концентрация неорганического фосфора. Возбудимость скелетной мускулатуры усиливается вследствие изменения возбудимости нервно-мышечных синапсов. Нарушается дезоинтоксикационная функция печени.

Этиология нарушения НС. Парезы и параличи. Экзогенные:1) физические (механическая или электрическая травма, действие лучистой энергии); Шок резкое перераспределение крови на переферию с резким падением давления (1 стадия-возбуждение, 2 стадия торможение, 3 стадия паралитическая) 2) отравления (цианистые соединения, окись углерода, хлороформ, алкоголь, никотин, эрготин, колхицин, кураре, свинец, ртуть, марганец и др.); 3) инфекции (особенно нейровирусные - возбудители бешенства, полиомиелита, энцефалита); 4) бактериальные токсины (столбняка, ботулизма, дифтерии); 5) условные болезнетворные раздражители, а также воздействия через вторую сигнальную систему (словесное раздражение). Эндогенные: 1) расстройства кровообращения органические (склероз, кровоизлияния, тромбоз, эмболия) и функциональные, связанные с нарушениями кровотока (спазм мозговых сосудов и анемия мозга, прилив крови к нему и др.); 2) опухоли, последствия воспалительных процессов (накопление экссудата, образование рубца) и отеки, которые могут оказывать давление на нервную ткань и снабжающие ее сосуды; 3) нарушения функции эндокринных желез и расстройства обмена веществ; 4) возрастные и половые особенности, нередко определяющие реакцию нервной системы на действие болезнетворных агентов. В этиологии ряда заболеваний нервной системы известное значение имеет наследственность, которая складывается в процессе взаимодействия организма с внешней средой и условиями его развития. Классификация: морфофункциональные расстройства ЦНС, воспалительные процессы, инфекционные Двигательные расстройства: парезы (временное) параличи (постоянное). Классификация паралича: моноплегия- одной мышцы, гемиплегия- половины тела, параплегия- две конечности, тетраплегия- 4 конечности (нарушается тонус мышц, утрачивается чувствительность) Также классифицируются и парезы.

Нарушение поджелудочной железы. Внутренняя секреция поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые имеют три рода клеток: альфа-, бета- и гамма-. В бета-клетках вырабатывается основной гормон поджелудочной железы - инсулин. Это гормон белковой природы, он обладает антигенными свойствами, легко расщепляется кишечными ферментами. Гормон влияет на все виды обмена веществ, но в первую очередь на углеводный. Он стимулирует процесс образования гликогена в печени, потребление (окисление) глюкозы в тканях, переход глюкозы в жир, тормозит образование глюкозы из белков, повышает проницаемость клеток в отношении глюкозы. Инсулин регулирует активность ферментов, скорость транспорта сахаров, некоторых аминокислот и ионов в крови и межклеточном пространстве, в клетках скелетной и сердечной мышц, жировой и других тканях, ускоряет синтез и-РНК и белка из аминокислот. При недостаточном образовании в поджелудочной железе инсулина печень и мышцы теряют способность откладывать гликоген. Поступающий в организм сахар не утилизируется. Возникают стойкая гиперглнкемия и глюкозурия. При инсулиновой недостаточности происходит усиленное образование углеводов из белков и, возможно, жиров. В клетках островков Лангерганса образуется глюкагон - гормон, действующий противоположно инсулину. Он стимулирует распад гликогена в печени и вызывает гипергликемию. Это действие глюкагона связано с повышением активности фосфорилазы печени. В эпителии мелких протоков поджелудочной железы образуется гормон липокаин. Он регулирует обмен жира в печени, препятствует накоплению кетоновых тел. Способствуя утилизации жира в печени путем стимуляции окисления высших жирных кислот и образования фосфолипидов (лецитина), липокаин тем самым препятствует развитию жировой инфильтрации печени. Регуляция гормонообразовательной функции поджелудочной железы осуществляется нервной системой. На функцию инсулярного аппарата большое влияние оказывает содержание глюкозы в крови: избыточное содержание ее возбуждает инсулярный аппарат, в то время как при низком уровне сахара в крови происходит торможение секреции инсулина. На деятельность инсулярного аппарата большое влияние оказывает ряд других желез внутренней секреции: передняя доля гипофиза, корковое и мозговое вещество надпочечников, щитовидная железа. При гиперфункции этих желез понижается деятельность инсулярного аппарата поджелудочной железы. Инсулиновая недостаточность может возникнуть в результате патологии самой железы и внепанкреатического характера. Внепанкреатическая недостаточность развивается при избыточной выработке печенью инсулиназы (расщепляет инсулин); избытке в крови гидрокортизона и протеолитическнх ферментов, разрушающих инсулин или блокирующих его действие. Инсулиновая недостаточность проявляется в форме сахарного диабета. При этом нарушаются все виды обмена веществ, особенно углеводный и жировой, развивается гипергликемия; в крови содержание глюкозы увеличивается в 5-6 раз. Глюкозурия. Увеличение содержания сахара в моче при диабете обусловлено гипергликемней. Нарушение жирового обмена. При дефиците инсулина снижается образование жира из углеводов, в жировой ткани уменьшается ресинтез триглицеридов из жирных кислот. Если выработка липокаина поджелудочной железой не нарушена, ожирения печени не происходит. Если же инсулиновая недостаточность сочетается с липокаиновой, то происходит ожирение органа. В митохондриях начинают интенсивно образовываться кетоновые тела, избыток которых инактивирует инсулин, усугубляя тем самым явление инсулиновой недостаточности. Они оказывают токсическое влияние на центральую нервную систему и обусловливают развитие тяжелого состояния - диабетическую кому, сопровождающуюся негазовым ацидозом. При сахарном диабете нарушен холестериновый обмен, снижается синтез белка вследствие: 1) выпадения стимулирующего действия инсулина на ферментные системы этого синтеза; 2) снижения энергетического обмена, обеспечивающего данный синтез. Замедляется тканевое дыхание, уменьшается выработка АТФ, и в результате снижается способность печени, синтезировать белки. В результате нарушения белкового обмена ослабляются пластические процессы, понижаются выработка антител и резистентность к инфекциям, ухудшается заживление ран.