Шпаргалка по "Патофизиологии"

РАНЫ – нарушение целостности покровных тканей, сосудов, мышц, внутренних органов в результате воздействия значительной механической силы. Различают: колотые, резаные, рваные, огнестрельные, разможженные, операционные. Симптомы и последствия зависят от приложенной силы, локализации, возможных осложнений. Могут быть массовыми, при проведении военных действий, стрижке овец, ковыльной болезни.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО  АППАРАТА – в результате падений, аварийных ситуаций: переломы костей (открытые и закрытые), вывихи костей в суставах, растяжение и разрывы  мышц, сухожилий, связок.

Осложнения, сопровождающие травматизм

- повреждение жизненно важных  органов

- кровопотеря

- асептическое, гнойное, гнилостное  воспаление

- парезы, параличи, атрофии

- обморочное состояние

- пролежни

- столбнячная инфекция

- травматический шок

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК – остроразвивающийся пат. процесс, возникающий из-за сверхсильного  раздражения, характеризуется нарушением ЦНС, микроциркуляторного русла  и проявляется тяжелыми нарушениями  функций организма. Проявлению травм. шока способствуют: кровопотеря, перегревание, переохлаждение, переутомление, гиповитаминозы, голодание.

ТШ развивается  в 2 стадии:

1) Эректильная (стадия возбуждения) от неск. мин. до 1 часа.

-общее беспокойство

-не координированные движения

- учащенное дыхание и сердцебиение

-повышение АД

-частые позывы к мочеиспусканию

-в крови повышены молочная  кислота, аммиак, расход АТФ

-спазмированы сосуды кожи, плохо  спадаются м. живота.

 

2) Торпидная (стадия торможения)

-резкое угнетение

-подавление функций всех анализаторов

-более подвержены лошади, КРС  меньше

-боковое положение, безучастность

-ослаблена реакция на болевые,  тактильные раздражители.

-снижение АД, угнетение СД

-снижение болевого порога

-периодическое дыхание

-периваскулярный отек

-повышение вязкости крови

-некрозы

ШОКОВАЯ ПОЧКА – дистрофия и  некроз почечных проксимальных канальцев, приводит к острой почечной недостаточности  при шоке (накопление токсинов)

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ – гемостаз и тромбоз  сосудов МЦР (микроциркул. русла), приводит к ателектазу и развитию острой дыхательной  недостаточности.

ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ – потеря гепатоцитами гликогена, приводит к дистрофии  и некрозу с развитием острой печеночной недостаточности.

Теории ТШ:

-токсемии

-плазмы и кровопотерь

-жировой эмболии мозговых сосудов

-Селье, аналогично стрессу

-нервно-рефлекторная (более достоверная)

 

9. Действие электрического  тока на организм животных.

В природе – молния, статическое  электричество.

В быту – сетевой электроток, при  контакте с оголенными проводами.

Механизм действия электротока:

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ – результат  возбуждения мускулатуры, клеток железистой ткани, нервных рецепторов и центров.

ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОЕ – выражается в  возникновении электролиза в  тканях, в нарушении их коллоидных структур, поляризация клеточных мембран и изменение функций клеток.

ЭЛЕКТРОТЕРМИЧЕСКОЕ – проявляется  ожогами  покровных тканей и гибелью  подлежащих тканей.

ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ – появляется под действием токов высокого напряжения, разрыв клеток из-за испарения  воды.

Повреждающий эффект зависит так же от характеристик самого тока:

-частота переменного тока (чем больше, тем опаснее)

-напряжение

-силы тока

-сопротивления ткани животного (у мокрых покровных тканей сопротивление меньше)

-длительность действия на организм

-видовой и индивид. чувствительности (лошади чувствительнее КРС, собаки  – кошек, очень чувствительны  овцы)

-пути прохождения (наиболее  опасно прохождение через голову  и область сердца)

Последствия:

-ожоги

-некроз

-коагуляционный и колликвационный  некроз

-тонические судороги скелетной  и гладкой мускулатуры

-гипертензия

-непроизвольное мочеиспускание  и дефекация

-клиническая, а затем биологическая  смерть

//если электротравма не смертельна, то вслед за перевозбуждением следует длительное состояние запредельного торможения – животное лежит, не реагирует на внешние раздражители, понижено АД. Поражение нейроэндокринной системы, паренхиматозных органов.

Исход во многом зависит от исходного  функционального состояния ЦНС. Наркотические средства существенно  ослабляют действие тока.

 

10. Влияние лазерного  излучения и УФ – лучей на  организм.

ЛАЗЕРНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ – искусственно созданные лучи (694-2940 нм). Индуцируется оптическим квантовым генератором, позволяющим получить монохроматические  пучки света необычайной интенсивности.

Основные механизмы  влияния лазера на биологические  объекты:

-Термический эффект: при поглощении лазерного излучения значит. часть энергии переходит в теплоту. Показатели поглощения у тканей различны. В первую очередь повреждаются ферменты, прекращаются биохимические процессы, коагуляция белка, клетки гибнут, сосуды тромбируются, в зоне фокусированного луча ткани разрушаются (исп. в хирург. операциях)

- Ударный эффект (кавитационный): резкое повышение t вызывает тепловое расширение, возникает ударная волна.

- Ионизационный эффект (электрострикция): ионизация атомов и электроны переходят в свободное состояние. Нарушает химические связи, изменяет ход биохимических реакций.

- Резонансный эффект – резкое увеличение амплитуды колебаний.

- Стимулирующий эффект – возбуждаются нервные рецепторы, проводники, клетки, отсюда многогранное воздействие на организм. Усиливается энергетический потенциал, активируются защитно-приспособительные, регенеративно-восстановительные процессы, повышается общая резистентность организма.

УФ - ЛУЧИ – лучи с длиной волны 200-400 нм. Проникают только в самые поверхностные слои кожи.

Биологические свойства УФЛ зависят от длины волны.

-Длинноволновые (320-400 нм) – эффект  трансформации тирозина (а/к) в  мелатонин (пигмент).

-Средневолновые (280-320 нм) – стимуляция  обменных и трофических процессов,  повышение сопротивляемости к  инфекционным факторам, антирахитическое  действие.

-Коротковолновые (200-280 нм) – выраженное  бактерицидное действие.

Болезнетворное действие УФЛ:

-фотохимический ожог

-обострение хронических заболеваний

-индуцирование новообразований

-фотоаллергии, особенно под воздействием  фотосенсибилизаторов

-солнечный удар

 

11. Патогенез острой лучевой  болезни.

ОЛБ – болезнь, возникающая при  действии на организм повышенных доз  ионизирующего излучения. Характеризуется глубокими нарушениями функций всех систем организма, в первую очередь иммунной, нервной и эндокринной.

ФОРМЫ ОЛБ (в зависимости от дозы):

-Костномозговая (1-10 Гр)

-Кишечная (10-20 Гр)

-Токсимическая (20-80 Гр)

-Церебральная (более 80 Гр)

ОЛБ протекает в  четыре периода:

- Начальный период первичных  реакций на облучение длится с первых минут, часов, 2-3 дня. Меняется функциональная активность НС. Усиливается секреция гормонов надпочечников, тахикардия, одышка, снижается аппетит, усиливается перистальтика, понос, иногда рвота. Затем общее возбуждение сменяется депрессивным состоянием. При исследовании крови: абсолютная лимфопения, ретикулоцитоз, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

- Второй период относительного  клинического благополучия длится от нескольких дней до 2-3 недель в зависимости от дозы. Может быть коротким или отсутствовать. Клинически болезнь не проявляется, состояние удовлетворительное. Торможение лейкопоэза, лимфопоэза. Анемия, тромбоцитопения. Возможна депиляция, ослабление половой функции.

- Третий период выраженных  клинических признаков. Состояние угнетенное, t тела повышается, аппетит подавлен, быстро снижается масса тела. Массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки (особенно ЖКТ), в брюшную и плевральную полости, легкие, сердце, мозг. Далее отек гортани, носоглотки, легочной ткани. Появляется одышка, тахикардия. Воспаление кишечника, поносы. Красный костный мозг опустошается, число лейкоцитов может упасть до 1 Г/л. Анемия сопровождается появлением патологических форм эритроцитов. Резко подавлена фагоцитарная активность и функция Т- и В-систем иммунитета. Повышенная проницаемость слизистой кишечника и подавление иммунной защиты приводит к аутоинфекции, аутоинтоксикации, высокой чувствит. к возбудителям инфекций.

Продолжительность зависит от дозы:

- при тяжелой степени облучения  (более 4 Гр) у КРС 10-12 суток,  потом обычно смерть.

- при легкой форме (1-2 Гр) 1-1,5 мес., постепенно переходя в период  восстановления.

- Четвертый период восстановления  нарушенных функций. Восстанавливается аппетит, улучшается пищеварение. Некротизированные клетки слизистых оболочек замещаются. Угасают признаки аутоинтоксикации, t тела приходит в норму. Нормализуется гемопоэз, восстанавливаются показатели крови. Начинается рост волос.

Длительность: 3-9 мес., но полного восстановления нормальной жизнедеятельности не наступает. Не восстан. репродуктивная способность, снижена продолжительность жизни, не исключается повышенная предрасположенность  к инфекциям и др. болезням.

 

12. Патогенетические аспекты  действия на организм измененного  барометрического давления.

Действие на организм пониженного барометрического давления (гипобария)

Это действие организм испытывает, находясь в горах. На высоте от 3 до 5 тысяч  метров развивается высотная болезнь, свыше 5тыс. метров – горная. Организм испытывает действие пониженного давления - дефицит кислорода. Основной патогенетический механизм заключается в возбуждении  ЦНС. Появляется одышка, что усиливает  вентиляцию в легких и доставку кислорода, тахикардия, происходит выброс депонированной крови в циркулирующее русло, изменяется гемодинамика в организме, т.е. кровь без ограничения поступает  к наиболее жизненно важным органам  и тканям, а менее важные ткани  вынуждены экономить кислород ( миокард  и головной мозг с одной стороны  и соединительная ткань с другой). В красном костном мозге усиливается  эритропоэз, поэтому в крови обнаруживают незрелые формы эритроцитов –  нормобласты. Появляется усталость, головокружение, головная боль. Повышена раздражительность. Ослаблена условно-рефлекторная деятельность. Так как давление внутри организма  оказывается выше окружающего, основная масса крови из сосудов внутренних органов перемещается на периферию, что вызывает повышение давления в капиллярах. Иногда капилляры лопаются, что приводит к возникновению кровотечений из носа и ушей.

Недостаток кислорода во вдыхаемом  воздухе приводит к гипервентиляции  легких и неполному окислению  в организме субстратов до конечных продуктов обмена – СО2  и Н2О, что со временем приводит к развитию гипокапнии (пониженное содержание углекислоты  в крови), которая в начале компенсируется за счет кислотно-щелочного равновесия, а затем развивается газовый  алкалоз, нарушается возбудимость дыхательного центра гуморальным путем и организм погибает от остановки дыхания.

 

Действие на организм повышенного барометрического давления (гипербария)

Это действие организм испытывает, находясь на глубине. Каждые 10 метров увеличивают  давление на 1 атмосферу.

Основной патогенетический механизм заключается в торможении ЦНС. Поэтому, отмечают замедление работы сердца и  дыхания. Давление внутри организма  оказывается ниже окружающего, поэтому  основная масса крови с периферии  перемещается в сосуды внутренних органов. В силу разницы давления все газы, входящие в состав вдыхаемого воздуха  легко растворяются в крови (сатурация), особенно азот. Причем жировая ткань  поглощает азот в 5 раз больше, чем  кровь. А так как мозговая ткань  богата липидами, от сатурации нарушается функция ЦНС. Вначале возникает  возбуждение ЦНС, а затем торможение. Токсическое действие избытка газов  вызывает нарушение координации  движения, ослаблением работы сердца, вплоть до остановки, потерю сознания – глубинный наркоз.