Шпаргалка по "Патофизиологии"

Чем дольше организм находится на глубине, тем больше газов растворяется в крови, а при быстром подъеме  на поверхность все растворенные в крови газы начинают переходить в газообразное состояние (десатурация). Так как их образуется за короткое время очень много, легкие не успевают их выводить из организма, поэтому кровь  как бы кипит из-за образования  большого количества газовых пузырьков  – кессонная болезнь. Эти пузырьки газа разносятся током крови по всему организма и вызывают закупорку более мелких кровеносных сосудов (газовая эмболия). Если происходит закупорка мелких кровеносных сосудов мышц и кожи, то появляется сильные боли и кожный зуд, если коронарных – инфаркт миокарда, если мозговых – инсульт (паралич).

 

13. Влияние на организм высоких температур.

Местное действие проявляется в ожогах:

1 степени – покраснение и  слабое воспаление

2 степени – образование пузырей  (скопление экссудата под погибшей  тканью)

3 степени – гибель клеток  с последующим отторжением и  образованием язв.

4 степени – полное обугливание.

Если поражение 50% и более, то организм, как правило, погибает в первые сутки  от ожогового шока, через несколько  дней – от ожоговой болезни.

ОЖОГОВЫЙ ШОК протекает в 2 фазы:

1. Эректильная (возбуждение)

Большое количество болевых импульсов  с обожженной поверхности поступает  по афферентным нервам в ЦНС, происходит сильное перевозбуждение ЦНС = в  организме усиливаются все процессы.

2. Торпидная (торможение). Сильное перевозбуждение ЦНС переходит в запредельное торможение: сосуды резко расширяются и увеличивается их емкость. Замедляется сердечный ритм, в расширенные сосуды поступает мало крови = резкое падение крови на стенку сосуда = коллапс (острая сосудистая недостаточность). Коллапс еще больше замедляет работу сердца до полной остановки.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ – возникает  в результате интоксикации организма  за счет:

-всасывания токсинов из обожженной  ткани

-обожженная кожа лишена барьерных  свойств и является хорошей  питательной средой для м/о  (которые размножаются и вырабатывают  токсины) = септикотоксемия в результате нарушения функц-ия всех органов и тканей.

Общее действие высоких t на организм в виде перегревания (гипертермии). Имеет 2 стадии:

1. Компенсаторно-приспособительная. Понижение обмена веществ и выработки тепла, усиление теплоотдачи за счет расширения периферических сосудов. Учащение дыхания, работы сердца и усиление потоотделения.

Если действие высокой t прекратить, то стабилизируется.

Если продолжить, то наступает 2 стадия.

2. Стадия возбуждения. Одышка, тахикардия, повышение АД, усиление ОВ и выработки тепла, периферические сосуды суживаются, понижена теплоотдача. Нарушается рефлекторная деятельность, повышение содержания остат. азота в крови (белковый распад), t тела повышается.
3. Стадия угнетения. Торможение ЦНС и вегетативной НС, замедление дыхания, работы сердца, понижение АД, снижение ОВ = понижается выработка тепла, расширяются периферические сосуды, повышена теплоотдача = паралич нервных центров и летальный исход.

ТЕПЛОВОЙ  УДАР – возникает в результате сочетания действий высоких температур и повышенной влажности. При высокой  влажности закупориваются потовые  железы = быстрая смена трех стадий характ-ых для гипертермии.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР – в результате действия прямых солнечных лучей на голову. Происходит сильное возбуждение ЦНС = повышается приток артериальной крови по мозговым сосудам. Если сосуды без патологий  – потеря сознания. Если атеросклероз – может произойти разрыв стенки сосуда с кровоизлиянием в мозговую ткань (инсульт).

 

14. Влияние на организм низких  температур.

Местное действие: спазм кровеносных сосудов = кожа бледнеет, понижается ее t, появляется чувство холода и боли. Затем в результате пареза или паралича вазомоторов сосудистой стенки – сосуды теряют тонус, расширяются и переполняются кровью.  Увеличивается порозность сосудистой стенки и в окружающую ткань выходит транссудат, на коже и слизистых образуются пузыри. В результате дальнейшей транссудации, кровь сгущается до полного гемостаза, нарушается трофика клеток = некроз с последующим отторжением.

Стадии обморожения:

1. покраснение

2. образование  пузырей

3. некроз  с последующим отторжением.

Если  t ткани понижается на 2 градуса и более, уменьшается потребление кислорода в ткани = нарушение ОВ и гибель клеток.

При неоднократных  обморожениях одних и тех же участков кожи, развивается хроническое воспаление кожи (багрово-синюшные пятна, которые на холоде болят и чешутся).

Общее действие холода – проявляется в виде переохлаждения

(гипотермии)

1 стадия. Компенсаторно-приспособительная. Усиление ОВ, повышение выработки тепла, дрожь, снижение теплоотдачи за счет сужения периф. сосудов, уменьшается глубина дыхания, организм съеживается, шерсть дыбом.

Если  действие прекращается, то температура  нормализуется. Если продолжается –  переходит во 2 стадию.

2 стадия. Декомпенсация. Торможение ЦНС: замедляется дыхание, работа сердца, вялость, сонливость, замедляется ОВ = уменьшается выработка тепла, периф-ие сосуды расширены = усиливается теплоотдача. Температура тела понижается и когда достигнет низких пределов – паралич нервных центров: дыхательного и сосудодвигательного.

В лучшем случае – простудные заболевания.

В основе заболевания лежит снижение резистенции организма = м/о в макроорганизме беспрепятственно размножаются = развивается воспалительный процесс.

ТЕОРИИ  ПРОСТУДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

1. Нервно-рефлекторная. При переохлаждении конечностей могут воспалиться почки, т.к. возникает спазм сосудов конечностей, что может рефлекторно передаться на сосуды почек. В результате в почках накапливается белок – ренин, способствующий образованию спазма сосудов в большей степени. Поэтому нарушается кровообращение в почках, накапливаются токсины и возникает воспаление.
2. Аллергенная. При переохлаждении некоторые белки могут изменить свою структуру, становясь чужеродными для организма (аутоантигенными) = иммунная система вырабатывает аутоантитела. Иммунный комплекс (Аг+Ат+К) циркулирует в крови и при последующей адгезии (прилипании) возникает повреждение и далее воспалительный процесс.

 

15. Общая характеристика химических  этиологических факторов.

Действие  химических факторов зависит от дозы (например малые дозы стрихнина используют в терапевтических целях), пути попадания  в организм (энтерально, парэнтерально), скорости выведения, резистентности и реактивности организма, возраста, пола (женские особи менее чувствительны), вида животных (КРС менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи, птицы, но чувствительны к хлороформу).

Доза  может быть терапевтической, токсической  и смертельной.

Возможность выведения может отсутствовать  при патологии почек, кожи или  печени.

Действие  хим. в-в может быть местным (например, воздействие кислоты на ткань вызывает коагуляционный некроз) и общим (попадание вещества в кровь и распространение в организме)

ЭКЗОГЕННЫЕ  ОТРАВЛЕНИЯ.

1. Кормовые отравления (попадание ядов с кормом или водой)

2. Отравление ядами неорганического происхождения (заглатывание удобрений, излишнее потребление поваренной соли, ядохимикаты…)

3. Отравление ядами органического происхождения: растительного (алкалоиды…), животного (трупный яд, укус ядовитых змей…).

4. Медикаментозные отравления – связаны с передозировкой лекарств, дачей кормов с истекшим сроком годности, врачебными ошибками, при повторном применении препаратов сенсибилизированным животным.

ЭНДОГЕННЫЕ  ОТРАВЛЕНИЯ. Обусловлены токсическими продуктами нарушенного ОВ и распада собственных тканей = аутоинтоксикация.

1. Нарушение функций органов выделения: почек, печени, кожи. Затруднение или невозможность выведения метаболитов (ретенционная аутоинтоксикация)

2. Всасывание  токсических продуктов из очага  некроза, гнойных полостей (абсцесс, флегмона, эмпиема), из кишечника при «остром животе» (инвагинация, заворот, эмболия брыжеечных сосудов) и запорах (резорбционная аутоинтоксикация).

3. Нарушение  обменных процессов в организме (токсикоз беременных, родильный парез).

Органоспецифичность ядов:

-нервные  яды (стрихнин, наркотики, алкоголь)

-кровяные  яды (оксид углерода, нитриты,  нитраты)

-сердечные  яды (глюкозиды наперстянки, ландыша)

-сосудистые  яды (мышьяк, барий)

-энтеротропные  яды– поражают ЖКТ, печень (4ххлористый  углерод)

-протоплазматические  яды (цианистые соединения, соли  тяжелых металлов, алкалоиды, синильная  кислота, спорынья, аллоксан)

-нефротические  яды (эфирные масла хвои, урановые  соли)

-костные  яды (ртуть, фосфор, стронций –  90)

 

16. Роль биологических факторов  в происхождении болезней животных.

К ним  относят: бактерии, вирусы,  гельминты, простейшие, патогенные грибы. Некоторые  возбудители постоянно существуют с организмом, заселяя кожу, ее производные  и слизистые оболочки. Но при снижении резистенции они способны вызвать  патологических процесс. Например, на слизистой носовой полости стафилококки, стрептококки, дрожжевые и плесневые грибы…

Чаще  возбудителями инфекций являются  патогенные микробы (способные проникать  в организм, размножаться там и  выделять токсины или высвобождать их при распаде). Резистентные животные могут быть носителями. Микробы тогда локализуются на слизистых, в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника и выделяются во внешнюю среду. Снижение устойчивости ведет к активации этой инфекции.

Вирулентность – совокупность болезнетворных свойств м/о: инфекционности (возможности заражения), инвазивности (преодоление защитных барьеров), агрессивности (способности интенсивного размножения в тканях), токсичности (образования ядовитых для организма веществ). Степень вирулентности зависит от свойств самого животного, кормления, содержания, ухода. Возбудители попадают в организм через воздух, с кормом, водой, через выводные протоки, поврежденные покровные ткани, путем контакта с больными животными. Пути попадания называются «ворота инфекции». Одни и те же возбудители способны проникать разными путями, отсюда существуют кишечная, легочная, кожная формы сибирской язвы. В организме возбудители могут локализоваться в каком-то месте и, выделяя токсины, определять симптоматику заболевания (абсцессы, флегмоны, пневмония), распространяться в организме по кровеносной, лимфатической системам, нервным стволам.

Экзотоксины – белки, обладающие Аг-свойством и высокой токсичностью. Подразделяют на гемолизины (растворяющие эритроциты – сиб. язва), коагулазы (свертывание крови), фибринолизины (растворяют фибрин), нейротоксины (поражают НС), энтеротоксины (кормовые отравления)

Инфекционная болезнь – комплекс пат. изменений в организме, в результате внедрения и размножения патогенных бактерий и вирусов. Общая характеристика: изменение реакций на внешние раздражители (угасание аппетита), расстройство ОВ, нарушение функциональной активности систем жизнеобеспечения, повышение t, снижение продуктивности.

Инвазионные (паразитарные) болезни – вызываются паразитами животного происхождения. Делятся на гельминтозы, протозоозы, арахнозы, энтомозы. Инвазирующее начало – яйца и личинки гельминтов, членистоногих, ооцисты кокцидий, цисты амеб, балантидий, спорозоиды, взрослые формы паразитов. Протекают в клинически выраженной форме со значительной летальностью (бабезиоз, пироплазмидозы) или в скрытой, латентной форме. Развитие паразитарных болезней определяется так же природными условиями (почва, климат, фауна и флора, влажность, заболоченность, наличие переносчиков, промежуточных хозяев, паразитоносительство.

Моноинвазия – вызывается одним паразитом.

Ассоциативная болезнь – вызывается несколькими паразитами (у собак протозойно-гельминтозные ассоциации).