Автор работы: Пользователь скрыл имя, 31 Января 2014 в 05:48, шпаргалка
Работа содержит ответы на вопросы для экзамена (зачета) по "Ветеринарии"
Контактные с больными лица.
Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.
Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого
Ig является эффективным в течении 4
месяцев. Она проводится с профилактической
целью.
1. Лицам, отправляющимся
в эпидемиологические регионы (Индонезия,
Средний Восток, Южная Америка, Мексика
и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте
с больными.
Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам
находящемся в тесном контакте с больными.
В/м введение гипериммунного HBV
иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом
в 1 месяц.
ХРОНИЧЕСКИЕ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.
Хронический Вирусный Гепатит В.
Развивается в исходе острого вирусного
гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта
на гепатоциты, а их повреждение связано
с иммунопатологическими реакциями. Резкое
усиление иммунного ответа приводит не
только к массивным повреждениям паренхимы
печени, но и к мутации генома вируса, что
приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов
в течении продолжительного времени. Возможно
воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные
клетки, половые железы, щитовидная железа,
слюнные железы (иммунологическая агрессия).
Симптомы ХВГ- В.
Ассоциируется астеновегетативным синдромом
(слабость, утомляемость, нервозность
и др.), похуданием, транзиторной желтухой,
геморрагиями, болями в правом подреберье,
диспепсическими расстройствами (вздутие
в животе, флатуленция, неустойчивый стул
и др.). У части больных с низкой активностью
процесса заболевание может протекать
бессимптомно.
Из обьективных симптомов -- гепатомегалия.
Появление «сосудистых звездочек», печеночных
ладоней, спленомегалии, кожного зуда,
транзиторного асцита свидетельствует,
как правило, о трансформации в цирроз
печени (ЦП). У небольшого количества больных
ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные
проявления (артрит, васкулит, нефрит,
«сухой синдром» и др.).
Возможны повышение СОЭ и лимфопения,
увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз
(до 2-5 и более норм пропорциально активности
воспаления), высокая гипербилирубинемия,
гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия,
увеличение щелочной фосфотазы ( не более
2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке
обнаруживаются маркеры фазы репликации
вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).
Хронический Вирусный Гепатит С.
Развивается в исходе острого вирусного
гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус
оказывает на гепатоциты цитапатогенный
эффект.
Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется
умеренно выраженным астеническим и диспептическим
синдромами, гепатомегалией. Течение болезни
волнообразное с эпизидами ухудшения,
когда на этом фоне появляются геморрагические
проявления (носовые кровотечения, геморрагическая
сыпь), умеренная желтуха, боли в правом
подреберье и др. ХВГ-С может оставаться
в активной форме до 10 и более лет без трансформации
в ЦП. Внепеченочные проявления могут
быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз,
уровень которых колеблется, не достигая
10-кратного увеличения даже в период заметного
ухудшения состояния больного, изредка
отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия.
Выявление РНК-вируса и антител к нему
потверждает этиологическую роль вируса
гепатита С.
Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).
Заболевание является исходом ОВГ-Д,
протекающего в виде суперинфекции у больных
ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный
эффект, непрерывно поддерживает активность,
а следовательно, и прогрессиривание патологического
процесса в печени, подавляет репликацию
вируса гепатита В.
Симптомы ХВГ-
Д.
У большинства характеризуется тяжелым
течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной
недостаточности (выраженная слабость,
сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость,
падение мссы тела и др.). У большинства
появляется желтуха, кожный зуд. Печень,
как правило, увеличена, но при высокой
степени активности ее размеры уменьшаются.
Нередко убольных появляются системные
поражения. В большинстве случаев заболевание
приобретает прогрессирующее течение
с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы
паренхимы. В крови отмечается постоянное
повышение активности активности аминотрансфераз,
билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно
не боле 2-х норм). У большинства выявляются
умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия,
увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры
интеграции вируса гепатита Д и антитела
к нему (Ig G, Ig M).
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.
Всем больным проводится базисная терапия,
протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии
являются диета, режим, исключение приема
алкоголя, гепатотоксических лекарств,
вакцинации, сауны, профессиональных и
бытовых вредностей, лечение сопутствующих
заболеваний органов пищеварения и других
органов и систем.
Сестринский уход
Вирусный гепатит А
Вирусный гепатит А (ГА) - острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А (ВГА) - РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С - несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.
Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).
Ведущий механизм заражения ГА - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.
Вирусный гепатит Е
Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калицивирусам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим "голым" (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи - фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.
Вирусный гепатит В
Этиология. Возбудитель - вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм ("полные" частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них - ядерный ("corе") антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - HBeAg - находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg ("австралийский антиген"). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального "дикого" HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант "Сенегал", при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe (-), при котором не определяется HBеAg, и др.
Вирус отличается чрезвычайно
высокой устойчивостью к
Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10-6 - 10-7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.
Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся:
1) половой - при половых
контактах, особенно