Стронгилоидоз молодняка животных

 

Молодняк следует периодически подвергать копрологическому исследованию по методу Фюллеборна.

 

 

 

Стронгилоидоз – является заболевание молодняка всех видов  домашних животных. Заболевание вызывается нематодами – кишечными угрицами из семейства Strongyloididae. Различают два вида нематод: Strongyloides ransomi, которая паразитирует в тонком кишечнике поросят, и S. papillosus – паразитирует у козлят, телят и ягнят.

 

Стронгилоидоз нередко регистрируют в специализированных хозяйствах промышленного  типа и в колхозах у молодняка  свиней и жвачных. Болезнь причиняет  значительный экономический ущерб  свиноводству и другим отраслям животноводства.

 

Возбудителем является  кишечная угрица – это очень мелкая нематода, ее длина 2 - 6 мм. Ротовое отверстие  у неё окружено двумя губами. У  самцов и самок свободноживущее  поколение. Яйца мелкие, зрелые, покрыты, покрыты тонкой скорлупой, слегка овальной формы, содержат свёрнутую личинку.

 

Стронгилоиды развиваются  по типу гетерогогии, то есть с чередованием  паразитического и свободноживущего поколения.

 

Кишечные угрицы, в зависимости  от внешней среды, развиваются прямым и непрямым путём. Прямой путь развития проходит в тёплое время года. Вышедшие из яиц личинки двукратно линяют  и становятся инвазированными через 2 – 3 дня.

 

Непрямой путь проходит с  ноября по март. После линьки личинки  превращаются в свободноживущее  поколение раздельнополых кишечных угриц.

 

Заражение животных происходит при заглатывании с кормом или  водой инвазионных личинок (алиментарно) и путём активного проникновения  личинок через кожу конечностей  и других частей тела (перкутанно).

 

Основным источником заражения  на фермах  являются молодняк в возрасте от одного до четырёх месяцев. Подъем инвазии характерен с апреля по сентябрь.

 

На разных стадиях развития кишечные угрицы оказывают на организм хозяина антигенное, механическое, инокуляторное действия. При смешанной  инвазии (паразитоценозе), а также  наличии сопутствующих инфекционных болезней (инфекционного гастроэнтерита)  у ягнят, поросят и телят резко  ухудшается общее состояние.

 

Клиническими признаками отмечают: у молодняка в 1 – 3-месячном возрасте – острое течение болезни: а именно, наличие струпьев и кровоизлияний  на коже, кожный зуд, конъюнктивит, исхудание, понос, кашель, частые случаи падежа. У  молодняка в 4 – 6-месячном возрасте – хроническое течение: отмеченные симптомы выражены в меньшей степени. У взрослых животных болезнь клинически не проявляется.

 

Прижизненный диагноз  устанавливают на основании эпизоотических данных, симптомов болезни и исследовании свежевыделенных проб фекалий по методу Фюллеборна.  Посмертно диагноз  ставят при микроскопии соскобов с поражённых участков тонких кишок.

 

Для лечения поросят применяют  нилверм, тиабендазол или панакур. Панакур применяют поросятам  в дозе 0,01 г/кг по АДВ с кормом. Тиабендазол назначают в дозе 0,01 г/кг в смеси с кормом однократно, индивидуально или групповым  методом. Нилверм инъецируют поросятам-сосунам  подкожно в форме 10%-го водного раствора в дозе 1 мл на 10 кг массы животного; антгельминтик назначают молодняку 2 – 6-месячного возраста в дозе 0,015 г/кг групповым методом с кормом.

 

В борьбе со стронгилоидозом  профилактика играет решающую роль. Надо проводить в тёплый период года лагерное содержание  молодняка, регулярная уборка и обеззараживание навоза, полноценное кормление, периодическая  дезинфекция внешних объектов, снижать  распространение стронгилоидозности инвазии в животноводческих фермах совхозов и колхозов. В специализированных хозяйствах промышленного типа необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные нормы, обратив особое внимание на уборку и обеззараживание жидкого навоза.

 

 

 

 

Стронгилоидоз, лечение

Главная / О красоте / Болезни

В Объединенных Арабских Эмиратах развивают семейный туризм

 

Для лечения геморроя не нужны  врачи и лекарства

 

Диетологи определили 5 правил для сексуальной фигуры

 

Как полностью вылечить геморрой и другие болезни прямой кишки

 

 

Общая информация о стронгилоидозе. Первой работой по изучению развития возбудителя стронгилоидоза в условиях умеренного климатического пояса были совместные исследования Е. С. Шульмана, Б. Л. Затуренского и М. Л. Парецкой, наблюдавших  в 1931- 1934 гг. этот процесс у собак, экспериментально зараженных Strongyloides stereoralis от человека. Было показано, что  собаки, даже взрослые, заражаются легко - в противоположность представлению  о незаражаемости собак стронгилоидозом  человека. В копрокультурах как от донора-человека, так и от реципиентов-собак (в том числе при втором, и  третьем пассажах инвазии) наблюдались  как прямой, так и непрямой и  смешанный типы развития паразита. Е. А. Шабловской в западных областях Украинской ССР было это подтверждено. Е. А. Шабловская показала, что условия  влажного климата равнинных местностей западных областей Украины являются благоприятными для развития почвенных  стадий паразита, тогда как более  прохладный режим горной зоны Карпат препятствует этому процессу.

 

 Впервые для влажного  умеренного климатического пояса  Е. А. Шабловская показала, что  филяриевидные личинки могут  сохранять в почве жизнеспособность  и инвазионность в течение  2-3 недель и что развитие личинок  во внешней среде может идти  по двум вариантам: 1) по смешанному  типу, причем в 90% из рабдитовидных  личинок стронгилоидес, выделенных  с фекалиями человека, образуются  инвазионные филяриевидные личинки;  в 10% случаев рабдитовидные личинки  развиваются в свободноживущих  половозрелых самцов и самок,  причем выделяемые последними  рабдитовидные личинки превращаются  в инвазионных филяриевидных  личинок; 2) развитие также идет  по смешанному типу, но, во-первых, образующиеся филяриевидные личинки  оказываются неинвазионными и,  во-вторых, смена свободноживущих  раздельнополых поколений может  продолжаться до тех пор, пока  позволяет температурный режим  (в условиях лаборатории до 5 лет). В почвах с рН 6,8-5,0, при температуре  +21,5-24,5°С и влажности почвы  20,5-21,2% личинки на 3-й сутки развиваются  до инвазионной стадии.

 

 В сухой зоне умеренного  климатического пояса юга Украины  в Криворожском районе Днепропетровской  области О. В. Шам-рай в 1974 г. провела опыты в июле на  освещенном солнцем и затененном  участках при температуре воздуха  16,5°-30,2 °С и 16,5-27,5 °С соответственно  при температуре поверхностного  слоя почвы 16,5-32° и 16,5°-28 °С, при влажности почвы 13- 23% и  17-30% соответственно, влажности воздуха  36-70%. Развитие рабдитовидных личинок,  внесенных в почву, осуществлялось  по смешанному типу. Филяриевидные  личинки появились на 2-3-й сутки  от момента закладки, гибель их  наступила на 10-16-е сутки, свободноживущие  самцы и самки появились на 16-21-е сутки. Филяриевидные личинки от них не образовывались, свободноживущая популяция развивалась весь теплый период, гибель ее наступила при снижении температуры до 5- 10 °С.

 

Самозаражение стронгилоидозом. В 1971 г. В. А. Матузенко опубликовал  результаты проведенного впервые опыта  самозаражения свиным стронгилоидозом. Результаты опыта сводятся к следующему:

 

  1) инвазионные личинки  S. ransomi, нанесенные на неповрежденную  кожу человека, способны проникать  в нее, совершать миграцию, достигать  половозрелости, вызывать болезненные  явления и длительно паразитировать  в кишечнике человека;

 

2) половозрелые паразитические  самки S. ransomi выделяют яйца со  сформировавшейся внутри них  личинкой; впервые они были обнаружены  в фекалиях человека на 14-й  день после заражения (личинка  S. ransomi вылупляется из яйца через  несколько часов после его  попадания во внешнюю среду);

 

3) инвазионные личинки  S. ransomi, выделенные из фекалий  человека, проникали при перкутанном  заражении в организм свиньи, достигали половозрелости и на 7-й день после заражения выделялись  яйца.

 

 В. А. Матузенко пришел  к выводу, что S. ransomi в естественных  условиях может паразитировать, по-видимому, и у человека. В хозяйствах, неблагополучных по стронгилоидозу  свиней, должны быть приняты меры  по предупреждению заражения  человека свиным стронгилоидозом.  Исследования, проведенные недавно  на свиноводческих комплексах  в Московской области, Молдавской  ССР и в Ростовской области,  показали вероятность заражения  работников этих комплексов свиным  стронгилоидозом в миграционной  фазе.

 

 За 13 лет до сообщения  В. А. Матузенко, С. А. Малыгин  установил, что при экспериментировании  с заражением различных животных  инвазионными личинками различных  видов Strongyloides, в том числе S. ransomi, последние, попадая на руку  экспериментатора, свободно проникали  в кожу, через 15-20 мин вызывали  зуд, а спустя 1-2 ч появлялись  узелки и отечность, что продолжалось  в зависимости от интенсивности  инвазии от нескольких часов  до 7 дней. Иногда повышалась температура  тела, регионарные лимфатические  узлы становились болезненными. С. А. Малыгин заражался таким  образом 7 раз (!). В дальнейшем  экспериментальное инвазирование  животных проводилось в перчатках,  что полностью исключало проникновение  личинок в кожу.

 

 Таким образом, в  наблюдениях Малыгина перкутанное  заражение личинками S. ransomi (и  других видов) Strongyloides-вызывало явление  Larva migrans. Те же результаты с  личинками S. ransomi наблюдала В.  И. Синагина.

 

 Другие виды Strongyloides, Larva migrans, от которых заражались С.  А. Малыгин и его сотрудники  при экспериментальном инвазировании  животных, были S. westeri - возбудитель  стронгилоидоза лошадей и S. papillosus - возбудитель стронгилоидоза овец, крупного рогатого скота и  кроликов. S. papillosus в миграционной  фазе заразился также один  из авторов работы, опубликованной  в 1974 г. А. С. Кугиным, А.  М. Мандруковым и Б. А. Майоровым.  Эти авторы предполагают возможность  в отдельных случаях достижения  стронгилоидесами овец половозрелого  состояния в организме человека. По устным сообщениям Н. А.  Колабского и С. Н. Никольского  у работников овцеводческих хозяйств  в Ленинградской области и  в Ставропольском крае (у пастухов) наблюдались симптомы, похожие на  те, которые отмечал у себя  и у своих сотрудников! С.  А. Малыгин, т. е. признаки Larva migrans, вызываемые миграцией личинок  S. papillosus. Таким образом, возникло  предложение об изучении у  овцеводов возможного заболевания Larva migrans и о разработке соответствующих профилактических мер.

 

Диагностика стронгилоидоза. Личинок можно обнаружить в дуоденальном содержимом или мокроте.

 

Лечение стронгилоидоза. Проводится тиабендазолом (минтезол) в суточной дозе для детей 25 мг/кг, для взрослых 50 мг/кг, принимают во время еды  в 2-3 приема (курс 2-3 дня), или альбендазолом  по 400 мг в 1 или 2 приема (курс 3 дня).

 

 

Экономический ущерб.

Гельминтозы часто вызывают массовый падеж животных, особенно молодняка, снижают продуктивность. В результате хронической интоксикации происходит задержка роста и развития молодняка. Гельминтозы снижают  упитанность животных, шерстную продуктивность овец (происходит истончение и выпадение  волос), снижают плодовитость, повышают процент яловости. Снижается усвояемость  кормов, паразиты понижают резистентность организма, способствуют большей восприимчивости  животных к различным заболеваниям. Теряется мясная продуктивность, вследствие выбраковки отдельных органов.

 

 

СТРОНГИЛОИДОЗ МОЛОДНЯКА  ЖИВОТНЫХ

 

Стронгилоидоз вызывается нематодами — кишечными угрицами из сем. Strongyloididae: Strongyloides ransomi, паразитирующая в тонком кишечнике поросят, и S. papillosus — у  телят, ягнят и козлят. Стронгилоидоз  нередко регистрируют в колхозах и в специализированных хозяйствах промышленного типа у молодняка  свиней и жвачных в Прибалтийских  республиках, Белоруссии, северных районах  Украины, в Нечерноземной зоне РСФСР  и на Дальнем Востоке, где он причиняет  значительный экономический ущерб  как свиноводству, так и другим отраслям животноводства.

 

Возбудители. Кишечные угрицы — очень мелкие нематоды (2-6 мм длины), ротовое отверстие у них окружено двумя губами. Паразитическая «гермафродитная» самка имеет удлиненный пищевод  цилиндрической формы, а у самцов и самок свободноживущего поколения  на пищеводе расположено два расширения (бульбус и предбульбус). Яйца кишечных угриц разных поколений мелкие (0,04-0,06X0,02-0,04 мм), слегка овальной формы, покрыты  тонкой скорлупой серого цвета, зрелые (содерягат свернутую личинку).

 

Жизненный цикл. Развитие стронгилоидов  в отличие от других нематод совершается  с чередованием паразитического  и свободноживущего поколения (по типу гетерогонии).

 

В зависимости от условий  внешней среды различают прямой и непрямой пути развития кишечных угриц. При прямом пути развития (преимущественно  в теплый период года) вышедшие из яиц  рабдитовидные личинки (с двумя  расширениями на коротком пищеводе) двукратно  линяют и через 2-3 дня при температуре 20-30° становятся инвазионными. Их длинный  цилиндрический пищевод, занимающий около  половины длины тела, называется филяриевидным.

 

При непрямом пути (с ноября по март) после первой линьки рабдитовидных  личинок I стадии формируются личинки II стадии, которые превращаются в  свободноживущее поколение раздельнополых кишечных угриц. Самки этих нематод  во внешней среде (в фекалиях, навозе) откладывают яйца. Вышедшие из них  личинки способны формировать (после  линек) свободноживущих самцов и  самок или филяриевидных кишечных угриц (рис. 32). Развитие стронгилоидов  вне организма хозяина может  осуществляться одновременно разными  путями.

 

Животные заражаются алиментарным путем (при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок  угриц) и перкутанно (путем активного  проникновения филяриевидных личинок  этих нематод через кожу конечностей  и других участков тела). После миграции личинок по крови и органам  дыхательного аппарата в переднем отделе тонких кишок через неделю формируются  взрослые кишечные угрицы.

 

Эпизоотологические данные. Основной источник распространения  стронгилоидозной инвазии на фермах — поросята, телята и ягнята в  возрасте от одного до четырех месяцев. Для сезонной динамики данного гельминтоза  характерен подъем инвазии с апреля по сентябрь. В зимние месяцы зараженность животных минимальная. Скученное содержание животных во влажных и грязных  помещениях на обычных фермах, частое беспокойство молодняка (стрессфакторы) в промышленных хозяйствах снижают  резистентность животных и способствуют более тяжелому течению болезни.

 

Патогенез. Кишечные угрицы на разных стадиях развития оказывают  в основном механическое, антигенное и инокуляторное действие на организм хозяев. Резко ухудшается общее состояние  инвазированных поросят, ягнят и  телят при смешанной инвазии (паразитоценозе) и наличии сопутствующих инфекционных болезней (инфекционного гастроэнтерита и др.).