Токсокароз собак

За даними досліджень незалежно  від того на якій стадії розвитку організму  господаря відбулося інвазія, у  розвитку алергійної реакції негайного  типу в перший момент зустрічі організму  собаки з личинкою не викликає видимих  змін, основні клінічні симптоми зв'язані із другою фазою, так названою "реакцією пізньої фази" у вигляді набряку, еритеми шкіри й збільшення резистентності дихальних шляхів до вдихуваного повітря. В "реакції пізньої фази" беруть участь тучні клітини, базофіли, а також нейтрофіли. У цей час підвищується рівень гістаміна й гемотоксичного фактора нейтрофілів й інших клітин. Основну роль у механізмі проти паразитарного імунітету виступають еозинофіли. Як відомо, проліферація еозинофілів регулюється Т-лімфоцитами. Механізм залучення еозинофілів дуже складний і багаторазово дублюється. У ньому беруть участь лімфокіни, виділювані сенсибілізованими лімфоцитами, низькомолекулярний гемотоксичний фактор, який продукується нейтрофілами при взаємодії їх з імунними комплексами, лейкотріени, який продукується лімфоцитами, нейтрофілами, тканинними базофілами.

Процес  звільнення активних амінів при токсокарозі відбувається при  з'єднанні IgE-антитіл з антигенними  детермінантами клітин, активації комплементу, агрегації тромбоцитів або активації  кінінової системи, що, очевидно, призводить до тромбоцитопенії при токсокарозі. Полінуклеари на фоні цього процесу ушкоджують дрібні кровоносні судини. При цьому виділяються ендогенні пірогени, які часто викликають підвищення температури тіла. Імунні комплекси залучають у вогнище ураження еозинофіли, у результаті чого утворяться еозинофільні інфільтрати. Еозинофіли частково руйнують імунні комплекси, при цьому зменшуються патологічні реакції у тканинах. Реакція імунних комплексів, поряд з вище зазначеними факторами, відповідальна за формування пропасної реакції, кропивниці, генералізованної лімфаденопатії.[2]

Вчені виявили, що сенсибілізовані  Т-лімфоцити, що скопилися навколо  личинки, виділяють лімфотокіни, залучають  й активують макрофаги й інші клітини, які включаються в процес формування гранульом. Гранульоми при токсокарозі можуть утворюватися в будь-якому органі й тканині за рахунок механізмів реакції вповільненого типу. У центрі гранульоми є зона некрозу, по периферії - велика кількість еозинофілів, а також гістоцитів, нейтрофілів, лімфоїдні, епітеліоїдні клітини й макрофаги. Численні гранульоми при токсокарозе перебувають у печінці, легенів, а також у підшлунковій залозі, міокарді, мезентеріальних лімфатичних вузлах, головному мозку.

Таким чином, гістоморфологічно токсокароз являє собою диссемінірованний еозинофільний гранулематоз як прояв алергійної реакції вповільненого типу.

5.Клінічні ознаки.

Спектр клінічних проявів характеризується від інтенсивності дози, що заражає, і частоти реінфекцій, поширення личинок у тих чи інших органах і тканинах, а також ступеня імунної відповіді господаря. Токсокароз характеризується тривалим рецидивним перебігом (від декількох місяців до декількох років), що пов'язане з періодичним поновленням міграції личинок токсокар. Летальні випадки при токсокарозі пов'язані з розривами кишечнику й неминучим у цьому випадку перитонітом, а також міграцією личинок у міокард і важливі у функціональному відношенні ділянки центральної нервової системи.

У дослідженнях вчених було встановлено, що токсокароз у цуценят приводить до зниження ефективності вакцинації й ревакцинації проти чуми м'ясоїдних, парвовірусного ентерита й аденовіроза. У неінвазійних цуценят середні показники титрів антитіл часто перевищують захисний рівень ще до ревакцинації, тоді як в інвазійних цуценят личинками токсокар цей рівень і після ревакцинації залишається нижче захисного. У порівнянні з іншими гельмінтозами (токсаскаридоз) T. canis володіє найбільш активним полівалентним іммуносупресивною дією. У хворих цуценят апетит спотворюється, спостерігається пригнічений стан, порушується травлення. Відзначається блідість слизових, тварини худнуть, нерідко виявляються нервові явища. [3]

Вісцеральна форма  токсокароза.

Як повідомляють науковці вісцеральним токсокарозом хворіють як цуценята, так і дорослі тварини, хоча в цуценят це захворювання зустрічається частіше. Розвиток вісцерального токсокарозу відбувається внаслідок зараження більшим числом личинок й асоціюється з невід'ємним контактом собак із ґрунтом. Основними симптомами токсокарозу є рецидивна лихоманка, легеневий синдром, збільшення розмірів печінки, лімфаденопатія, еозинофілія, гіпергамаглобулинемія. У хворих токсокарозом цуценяти температура підвищується, супроводжуючись ознобом, частіше - субфебрильним, рідше - фебрильним. Температурна реакція, як правило, спостерігається в період легеневих проявів (62% випадків). Синдром ураження легенів зустрічається в 65% тварин хворих вісцеральним токсокарозом і варіює в широких межах: від катаральних явищ до важких станів. У тварин спостерігаються рецидивні катари, бронхіти, бронхопневмонії. При аускультації вислухуються сухі, нерідко вологі хрипи. При токсокарозі відомі випадки розвитку важких пневмоній, які протікали з ускладненнями й закінчуються летально. При рентгенологічному дослідженні в 33.2% тварин хворих токсокарозом виявляються множинні або одиничні еозинофільні інфільтрати, посилення легеневого малюнка, картина бронхо-легенової інфільтрації. Поряд із синдромом ураження легенів дуже часто (до 80%) відзначається збільшення розмірів печінки. Печінка при пальпації ущільнена, гладка, часто напружена. Приблизно в 20 % тварин збільшена селезінка, в 67 % - лімфатичні вузли, аж до системної лімфаденопатії, особливо часто в цуценят. Лімфовузли невеликого розміру, безболісні, без спайок з навколишніми тканинами. Крім перерахованих проявів в 46% хворих тварин відзначається абдомінальний синдром (болючість черевній ділянці, здуття живота, нудота, іноді блювота, діарея).

В окремих випадках токсокароз протікає з розвитком міокардиту, очевидно, алергічної природи. Описані також еозинофільні панкреатити, різні ураження нирок, еозинофільні гранульоми в слизовій прямої кишки.

Останнім часом деякі  дослідники поряд з вісцеральним виділяють неврологічну форму токсокароза. При міграції личинок токсокар у головний мозок виявляються ознаки ураження центральної нервової системи у вигляді конвульсій типу "petit mal", епілептичних припадків, парезів і паралічів. Слід зазначити, що частота високих титрів протитоксокарних антитіл у тварин з епілептичними припадками вище, ніж у контрольній групі здорових собак, однак вона однакова в тих, у кого причина епілептичних припадків відома й невідома. Швидше за все, епілепсія є не наслідком, а лише фактором до зараження токсокарозом. Зараження токсокарозом викликає також різні неврологічні порушення, що проявляються в зміні поведінки (гіперактивністю).

 Зв'язати такі явища з токсокарозом досить важко. Одним із головних і найбільш постійних проявів вісцеральної форми токсокароза є стійка тривала еозинофілія аж до розвитку еозинофільно-лейкоїдної реакції крові. Звичайно відносний рівень еозинофілів перевищує 30%, а в окремих випадках може досягати 90%. Загальна кількість лейкоцитів також підвищується до 15-20*109/л, а в деяких випадках - до 80*109/л. Еозинофілія може зберігатися протягом декількох місяців і навіть років.

У тварин хворих вісцеральною формою токсокарозу захворювання протікає з високої еозинофілією периферичної крові й у багатьох з підвищенням вмісту лейкоцитів. По тяжкості перебігу хвороби можна виділити субклінічне, легеневе й середньої тяжкості, при чому захворювання частіше протікає важко в цуценят у порівнянні з дорослими собаками. Середні показники вмісту лейкоцитів та еозинофілів, є також тенденція до їхнього збільшення по міру важкості перебігу хвороби. Якщо вміст еозинофілів при субклінічному перебігу токсокарозу в цуценят коливається від 8 до 37%, при легкій - від 12 до 74%, при середньой тяжкості  - від 20 до 80%, при важкому - від 60 до 79%, то в дорослих собак виявляються ще більш високі показники. Так, при субклінічному перебігу токсокарозу еозинофілія в дорослих тварин становить від 8 до 80%, при легкому плині - від 13 до 84%, а при середньої тяжкості - від 39 до 85%. У пунктаті кісткового мозку виявляється еозинофільна гіперплазія, ШОЕ значно підвищена. При тривалому перебігу хвороби поступово підсилюється анемія хворих, зменшується число еритроцитів, знижується рівень гемоглобіну. Рівень загального білка сироватки крові зростає. У ранньому періоді хвороби переважають імуноглобуліни класу М, пізніше виявляються імуноглобуліни класу G. Особливо різко підвищується рівень імуноглобулінів класу Е, що перевищує норму в окремих тварин в 25-30 разів.

                       6. Діагностика токсокарозу.

Прижиттєввий діагноз  ставлять на підставі вивчення епізоотології, симптомів хвороби й гельмінтоовоскопіі по Фюллеборну. Посмертно для виявлення  токсокар проводять повне або  часткове розтин кишечнику й жовчних  ходів печінки.

Прижиттєвий діагноз на вісцеральную форму токсокароза поставити практично неможливо, оскільки виявити мігруючі личинки важко, а ідентифікувати їх по гістологічних зрізах досить важко. Проте, остаточний діагноз токсокарозу ставлять без сумнівів тільки при виявленні личинок. Обмежена можливість діагностики призводить до того, що ведучими в діагностиці токсокарозу є імунологічні тести.  .

Іммуноферментний  аналіз (ІФА) - це сучасний метод, що дозволяє з високою ефективністю виявляти в сироватках хворих тварин специфічні антигени або антитіла до них. Метод широко використається при діагностиці різних вірусних і бактеріальних інфекцій.

У практичній ветеринарній медицині для діагностики гельмінтозів ІФА став застосовуватися лише останнім часом. Цей метод добре доповнює, а в деяких випадках повністю заміняє прямі методи діагностики, засновані на виявленні дорослих паразитів або їхніх яєць в екскрементах тварин або личинок у органах і тканинах. Ефективність паразитологічних методів залежить від інтенсивності інвазії гельмінтами, значні рівні якої спостерігаються, як правило, у вогнищах паразитарних зоонозів. Ареали ж поширення гельмінтів, по даним серологічних обстежень населення, набагато ширше. Тварина може бути одночасно заражена гельмінтами, що перебувають на різних стадіях розвитку. Ознаки гострого гельмінтозу можуть спостерігатися й при наявності в організмі господаря дорослої статевозрілої гельмінта, що виявляє основними методами. У свою чергу, гострі стадії всіх гельмінтозів мають подібні клінічні ознаки як між собою, так і з іншими захворюваннями з алергійними проявами. Основним патологічним фактором при гельмінтозах прийнято вважати сенсибілізацію організму господаря антигенами гельмінтів. При контакті з личинками паразита, що є сильними імуногенами, відбувається утворення антитіл, які зворотно адсорбуються на гладких клітинах і базофілах. При взаємодії з антигеном ці клітини виділяють медіатори імунної відповіді, здатні активувати еозинофіли, призначені для руйнування паразитів. Кількість антигену, необхідного для цього, надзвичайно мало. При попаданні в організм великої кількості антигену гельмінтів імунна відповідь стає патологічною і призводить до розвитку алергійних реакцій.

Відомо, що імунна відповідь  при гельмінтозах має специфічні особливості, пов'язані із взаємною адаптацією багатоклітинних організмів паразита й господаря. Більшість гельмінтів виділяє речовини, що роблять на імунну систему супресуючу  дію. Крім того, у процесі перетворення в дорослу особину вони включають до складу своїх зовнішніх оболонок  ряд білкових й інших компонентів господаря, що також дозволяє гельмінту „уходити” від імунного захисту. При хронічному перебігу імунна відповідь господаря загасає до нового контакту з антигенами паразита. Це можуть бути личинки гельмінтів (реінвазія), продукти життєдіяльності дорослого паразита (екскреторно-секреторні антигени) або його спонтанної загибелі (соматичні антигени). Наявність специфічних антитіл у сироватках хворих, гельмінтоз ними захворюваннями в хронічній стадії, тварин залежить від кратності та інтенсивності інвазії, а також імунного статусу організму. Для ехінококоза та альвеококоза, ІФА є важливим додатковим тестом, що без дослідження органів дозволяє підтвердити або виключити попередній діагноз, поставлений при обстеженні пацієнтів інструментальними методами (наприклад, УЗІ). Імуноферментний аналіз є, крім того, методом, зручним для масового обстеження населення у вогнищах гельмінтозів. Тривале паразитування гельмінтів приводить до розвитку серйозних захворювань, передчасній втраті працездатності й, у деяких випадках, до летального результату. Тому своєчасне виявлення й лікування гельмінтозів збільшує ймовірність повного видужання [4]

7.Лікування токсокарозу.

Лікування кишкової форми  токсокарозу при помірному ступені  інвазії не представляє особливих важкості.

Із цією метою використовують солі піперазину (адипінат, сульфат, фосфат), нілверм, фебантел (ринтал), і ін. Препарати піперазина згодовують одноразово  у дозі 0,2 г/кг 3 дня підряд індивідуально з кормом.

Нілверм дорослим собакам дають у дозі 0,02 г/кг одноразово з кормом, цуценятам – 0,01 г/кг дворазово з інтервалом 24 години на вигляді 1% водного розчину (1 мол/кг).

Тетрамізол гранулят 20% дають собакам по 0,05 г/кг із кормом.

 Пірантел тартат дають у дозі 0,008-0,01 г/кг із кормом одноразово.

Фебантел призначають собакам всередину в дозі 0,01г/кг  1 раз в день, 3 дні підряд з кормом або у формі суспензії.

Гарні результати отримані при застосуванні комплексного препарату «поліверкан». У його склад входять ніклозамід – ефективний проти цестод, і оксибендазол - ефективний проти нематод. Випускається у вигляді цукрових кубиків зі вмістом ніклозаміда – 0,2г, оксибендазола – 0,04 г, наповнювач до 8 г. Препарат застосовується одноразово. [5]

При сильній ступені  інвазії лікування токсокарозу  ускладнюється сильною імуносупресією й ускладненнями з боку шлунково-кишкового тракту. Застосування імуностимулюючої терапії при токсокарозі мало вивчено, а при вторинній патології ШКТ застосовується симптоматична терапія.

Проблема специфічної  терапії вісцеральної форми токсокарозі не може вважатися вирішеною. Задовільні результати одержують при призначенні мінтезола (тіабендазола), вермокса (метобендазола) і дитразина (диетилкарбамазина).

Мінтезол звичайно призначають із розрахунку 25-50 мг/кг маси тіла на добу протягом 5-10 днів підряд. Спостерігаються побічні явища, пов'язані із впливом мінтезола, короткочасні й швидко проходять після скасування препарату. До них відносять погіршення апетиту, нудота, апатія, болі в животі. Препарат швидко всмоктується зі шлунково-кишковий тракт й виводиться нирками. Не відзначено його негативного впливу на серцево-судинну систему й органи дихання.

Вермокс призначають по 1-2 мг/кг 2 рази на добу протягом 2-4 тижнів. Побічні явища (хворобливість в ділянці живота, нудота, діарея) виникають украй рідко.

 Дитразин цитрат призначають із розрахунку 2-6 мг/кг маси тіла на добу протягом 2-4 тижнів. При лікуванні можуть виникати побічні явища: нудота, іноді лихоманка.

Вивчення порівняльної ефективності для лікування вісцерального  токсокароза тіабендазола й альбендазола показало високу ефективність обох препаратів при застосуванні їх у дозі 10 мг/кг маси тіла протягом 5 діб. При можливості автори рекомендують перевагу віддавати альбендазолу. Оскільки ці препарати володіють тератогеним ефектом, їх не слід застосовувати для лікування вагітних.