Ветеринарная вирусология

Лечение

Больных гриппом лечат на дому. В стационар направляют больных с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемическим показаниям (из общежитии, интернатов и др.). Оставленных для лечения дома помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается крутым кипятком. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли. Во время лихорадочного периода больному необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуется тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье). Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо рекомендовать зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины, грейпфруты, а также витамины группы Р (рутин, кверцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Эффективным средством является противогриппозный  донорский гамма-глобулин, который  назначают при тяжелых формах гриппа по возможности в более  ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по 0,15- 0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин, который вводят в/м в тех же дозах.

Антибиотики и сульфаниламиды не предупреждают  осложнений, в частности пневмоний. Они показаны лишь при осложнениях. Чаще используют антибиотики пенициллиновой группы, тетрациклины, гентамицин. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Для уменьшения головной и мышечных болей применяют амидопирин, аскофен и др. Терапевтическое действие оказывают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол). Для улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие, бронходилататоры. При выраженном рините местно применяют 2- 5% раствор эфедрина, нафтизин, галазолин, санорин и др. Иногда используют смеси препаратов. Так называемый антигриппин содержит 0,5 г ацетилсалициловой кислоты, 0,3 г аскорбиновой кислоты, 0,02 г рутина, 0,02 гдимедрола и 0,1 лактата кальция. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники.

При крайне тяжелых гипертоксических формах гриппа (температура выше 40°С, одышка, цианоз, резкая тахикардия, снижение АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии. Этим больным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6-12 мл), назначают антибиотики противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цепорин по 1 г4 раза в сутки). Два раза в сутки в/в вводят смесь, содержащую 200-300 мл гемодеза или 40% раствора глюкозы, 0,25- 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (или 1 мл 0,06% раствора коргликона), 2 мл 1 % раствора лазикса, 250-300 мг гидрокортизона или преднизолона, 10 мл 2,4% раствора эуфи-лина, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 400 мл реополиглюкина, 10 000-20 000 ЕД контрикала. Проводят оксигенотерапию. При учащении дыхания свыше 40 в 1 мин, при нарушениях ритма дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

Используется вакцинация живой (интраназально) или инактивированными (внутрикожно  и под кожу) вакцинами. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин (по 0,1 г/сут), который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят).

Повышению общей неспецифической  резистентности способствуют лимонник, элеутерококк и другие адаптогены растительного происхождения, а также витамины, которые необходимо применять курсами 3–4 нед. в период сезонных подъемов заболеваемости гриппом и другими ОРВИ. Для экстренной профилактики используют:

– ремантадин (при эпидемии гриппа А) – по 50 мг 1 раз в день ежедневно  в течение 10–15 дней,

– дейтифорин (грипп  А и парагрипп) – при контакте с больным по 0,1 г в день в  течение 10–12 дней,

– арбидол (грипп  А и В) – при контакте с больным 0,2 г в день в течение 10–14 дней, в период эпидемии 0,1 каждые 3–4 дня в течение 3 недель,

– адапромин  – 100 мг в день в течение 5–10 дней. Перечисленные химиопрепараты используются только у взрослых. Детям для профилактики гриппа могут быть рекомендованы  интерферон и чигаин интраназально.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирус чумы к.р.с.

Чума крупного рогатого скота (лат. —Pestis bovum) — остро протекающая контагиозная септицемическая болезнь домашних и диких жвачных,проявляющаяся высокой лихорадкой,геморрагическим диатезом,воспа-лительно-некротическим поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, образованием эрозий и язв в ротовой полости,диареей, ринитом,конъюнктивитом,слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз,чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Распространение чумы в мире было отмечено уже в IV в. Заразный характер ее установил Д.Раммазини в1711 г., подтвердили М.Д. Тартаковский(1895) и  Н.Ф. Гамалея(1896). Возбудитель открыт в 1902 г.Николем и Адиль-Беем.До конца XIX в. чума протекала в виде панзоотии.В настоящее время, по данным МЭБ, болезнь все еще встречается в некоторых странах Африки и Азии, причиняя огромный экономический ущерб. В СССР ликвидирована в 1929 г., однако изредка вспышки болезни возникали в некоторых регионах нашей страны. По классификации МЭБ относится к группе особо опасных болезней животных (список А).

Возбудитель болезни

Возбудитель— РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus семейства  парамиксовирусов.Частицы вируса полиморфны.Большинство вирионов круглой или овальной формы, размером120...300нм; обнаружены и нитчатые формы. Инфекционный вирион содержит преципитирующий,комплементсвязывающий антигены. Антигенных вариантов нет.Между вирусами чумы крупного рогатого скота,кори человека и чумы собак установлено антигенное и иммунологическое родство. Вирус пантропен —разносится кровью по всему организму и в наиболее высоких титрах обнаруживается в лимфатических узлах, слизистой оболочке сычуга,легких и почках.Вирус пассируют в куриных эмбрионах и культурах клеток, в которых проявляется цитопатогенное действие (ЦПД).

Устойчивость возбудителя во внешней  среде и к физико-химическим воздействиям невелика. В навозе и стойлах он сохраняется не более 24 ч, при нагревании до 60 °С погибает через несколько минут. В кислой среде инактивируется за 4...6 ч. В замороженном и соленом мясе(10% NaCl) сохраняется более 1 мес. В шкурах, высушенных в темном месте,вирус утрачивает инфекционность через 48 ч, а в шкурах необескровленных животных—через24 ч. При гниении материала вирус быстро погибает.В моче и кале сохраняется не более 30 ч.Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 40 мин... 5 ч,а 2%-ный раствор фенола, 1%-ное известковое молоко, 2%-ные растворы гидроксида натрия или калия, крезола и лизола — в течение нескольких минут.

Эпизоотология

К чуме восприимчивы животные всех видов  из отряда парнокопытных.В естественных условиях из сельскохозяйственных животных чаще болеют крупный рогатый скот,зебу и буйволы,реже — овцы,козы, верблюды,яки  и свиньи.Из диких животных поражаются представители почти 60 различных видов. Однокопытные плотоядные,птицы, обезьяны и человек невосприимчивы.

Чувствительность животных к вирусу неодинакова,что объясняется эволюционно  сложившейся видовой устойчивостью  животных энзоотически неблагополучных по чуме зон и адаптацией некоторых штаммов вируса к животным определенных видов. Молодняк более чувствителен к чуме, чем взрослые животные. Однако в стационарно неблагополучных зонах он может приобретать от матерей колостральный иммунитет продолжительностью до 8... 11 мес.

Источник возбудителя инфекции —больные и переболевшие чумой животные,выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями  из носовой полости (вирус появляется в носовом секрете за 2 дня до начала лихорадки и обнаруживается до 9-го дня болезни)и половых органов(выделяется из влагалища в течение 3 нед после клинического выздоровления),с калом (с 3...8-го дня болезни),мочой (с 1...8-го дня), молоком,слюной, конъюнктивальной слизью и кровью(при кровотечениях).В крови вирус появляется за 12...48 ч до начала лихорадки, и вирусемия продолжается до 8-го дня болезни.Вирус сохраняется в язвах сычуга крупного рогатого скота до 140 дней после клинического выздоровления.

Большую опасность в распространении  чумы представляют бессимптомно больные домашние и дикие животные-вирусоносители.От овец и коз может заразиться крупный рогатый скот. Свиньи европейских пород могут заражаться при поедании мяса от больных чумой животных и передавать возбудитель путем непрямого контакта крупному рогатому скоту.

Факторами передачи возбудителя являются трупы павших и мясо вынужденно убитых животных,шкуры, кишечное сырье, кости,рога, копыта и шерсть. Собаки,хищники, птицы  могут разносить вирус механически  при поедании трупов павших от чумы животных.Механический перенос возбудителя возможен через одежду обслуживающего персонала,корм, воду,подстилку,предметы ухода,транспорт. У клещей, слепней и мух вирус обнаруживали после 15...30-минутного нахождения их на больном животном. Однако трансмиссивный механизм передачи возбудителя чумы не имеет большого значения.

Эпизоотии чумы возникают в любое  время года вскоре после завоза в  благополучные зоны зараженного  крупного рогатого скота, быстро распространяются при совместном содержании,кормлении  и водопое больных и здоровых животных.

Чума отличается высокой контагиозностью.В  естественных условиях крупный рогатый  скот заражается через слизистую  оболочку носовой полости, конъюнктиву  и пищеварительный тракт. Экспериментально удавалось воспроизвести болезнь  путем перорального,подкожного и внутримышечного введения вируссодержащей крови, слюны,носовой слизи,мочи, кала, желчи,слез, влагалищного экссудата больного животного.Свиньи легко инфицируются алиментарно.

В свежих очагах эпизоотии носят  взрывоподобный опустошительный характер с90...100%-ной летальностью животных всех пород и любого возраста. В стационарных очагах чума регистрируется у животных в возрасте от10 мес до 2 лет;летальность составляет5...20 %.

Патогенез

Вскоре после заражения вирус  проникает в кровь, разносится по всему организму и размножается преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, в легких,слизистых оболочках дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Рано развиваются угнетение и затем блокада иммунной системы.В результате повреждения стенок кровеносных сосудов начинается некроз эпителия слизистых оболочек, появляются эрозии и язвы.В некротизированных участках и по краям эрозий откладывается фибрин и образуются псевдомембраны,в результате чего возникают рыхлые наложения на стенке кишечника и характерные изменения во рту. Вследствие тяжелого поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение,развивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию организма и исхуданию животного,нарушению кровообращения,сердечной недостаточности и смерти.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на чуму крупного рогатого скота  ставят на основании результатов  лабораторных исследований с учетом клинических,патологоанатомических  и эпизоотологических данных. Лабораторную диагностику болезни проводят научно-исследовательские институты или зональные специализированные ветеринарные лаборатории путем идентификации вируса (при помощи РН), его антигена (РСК,РДП, РТГА, РИФ),специфических антител (РСК,РН в культуре клеток) и вирусспецифических изменений в ткани (внутриядерные и цитоплазматические включения).

Для исследования в лабораторию  направляют кровь, предлопаточные и  мезентериальные лимфатические  узлы, кусочки селезенки,взятые от больных  животных, убитых в период проявления у них характерных клинических признаков болезни. От павших животных направляют лимфатические узлы и кусочки селезенки,взятые не позднее6 ч после их гибели.Патологический материал берут в стерильную,плотно закрывающуюся посуду и доставляют в лабораторию с нарочным в опечатанном термосе со льдом при строгом соблюдении мер предосторожности.Для серологического исследования кровь берут как можно быстрее после появления клинических признаков и повторно спустя10... 14 дней.

При дифференциальной диагностике  чумы крупного рогатого скота следует учитывать злокачественную катаральную горячку, ящур,вирусную диарею,пастереллез,эймериоз,инфекционный гидроперикардит и кровепаразитарные болезни, катаральную лихорадку овец и инфекционный ринотрахеит.

Иммунитет,специфическая профилактика

Переболевший чумой крупный  рогатый скот приобретает сначала  нестерильный,затем стерильный,практически  пожизненный иммунитет (на срок более 5лет). Телята от переболевших матерей  получают колостральный иммунитет.

Пассивная иммунизация защищает животных от заболевания только в течение14 дней. Ее применение целесообразно при кратковременной опасности заражения,например при транспортировке разных групп скота.

Для активной иммунизации используют инактивированные и живые вакцины.В  нашей стране выпускают вирус-вакцину против чумы крупного рогатого скота сухую культуральную из штамма К37/70,которая вызывает в организме привитых животных выработку специфических антител, передающихся потомству и защищающих молодняк в первые месяцы жизни.

Профилактика

Основным звеном в комплексе мероприятий по охране территории РФ от чумы крупного рогатого скота является специфическая иммунопрофилактика.В пограничных зонах, угрожаемых по заносу возбудителя данной инфекции,создают иммунный пояс на глубину административного района, но не менее 30...50 км, путем обязательной ежегодной плановой иммунизации всего находящегося в зоне поголовья крупного рогатого скота.