Ветеринарная вирусология

Желудок наполнен кормом,слизистая  оболочка набухшая,ярко-красная,с очагами  некроза.Тонкий и толстый отделы кишечника наполнены кормовыми  массами, слизистая оболочка местами ярко-красного цвета, под ней— множественные точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния.Печень увеличена,набухшая, дряблая;под капсулой кровоизлияния;желчный пузырь увеличен, стенки его отечны,пропитаны серозно-фибринозной студнеобразной жидкостью.Желчь густая,часто с кровью.

Почки увеличены,размягчены,под капсулой множественные точечные и пятнистые  кровоизлияния.У некоторых трупов ткань,окружающая почки, пропитана  желтоватым серозно-фибринозным экссудатом.Слизистая  оболочка почечной лоханки отечна,покрыта кровоизлияниями.

При хроническом течении патоморфологические  изменения проявляются увеличением  бронхиальных и средостенных лимфатических  узлов с кровоизлияниями в  паренхиму,двусторонним гнойно-фибринозным  плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом,серозно-фибринозными артритами,некротическими изменениями участков кожи нижней стенки живота, ушных раковин, промежности.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают комплексно.В  связи с тем что африканская чума свиней по клиническим и патологоанатомическим признакам имеет сходство с классической чумой, то основанием для подозрения на нее является заболевание свиней, вакцинированных против чумы.При этом учитывают эпизоотологиче-ские данные.

Окончательный диагноз устанавливают заражением подозрительным материалом(кровь, суспензия селезенки и лимфатических узлов) свиней,вакцинированных против классической чумы. Заражение свиней (био-проба)проводят в специализированной лаборатории с соблюдением особых мер предосторожности.В дальнейшем при подтверждении диагноза текущую диагностику осуществляют лабораторными методами (РГАд и цитолиз в культурах клеток, РИФ,ПЦР и др.). Серологические типы вируса определяют в РП, РСК, РЗГАд и другими методами.

Африканскую чуму следует дифференцировать в первую очередь от классической чумы, а также от рожи и пастереллеза при помощи соответствующих бактериологических исследований.

Иммунитет, специфическая  профилактика

В патогенезе и иммуногенезе при африканской чуме существенную роль играют аллергические и аутоаллергические реакции. Аттенуированные штаммы вируса не способны стимулировать синтез полноценных антител — последние не обладают вируснейтрализующими свойствами.Кроме того, в природе циркулирует множество серологических и иммунологических типов вируса.Поэтому надежных вакцин и специфической сыворотки против этой болезни нет.

Профилактика

Основу профилактики представляют мероприятия,направленные на недопущение  заноса вируса на территорию страны. С  этой целью анализируются данные о распространении заболевания в странах мира,ограничивается или запрещается ввоз в страну свинины и продуктов убоя свиней из неблагополучных стран. Все пищевые отходы из самолетов,вагонов-ресторанов,кораблей и других средств передвижения,прибывающих из-за границы,должны быть уничтожены или обеззаражены при высокой температуре.В случае непосредственной угрозы заноса вируса из сопредельного государства создается зона возможного заноса глубиной до 150 км от границы,и в этой зоне осуществляется вакцинация всех свиней против классической чумы и рожи,проводятся ветеринарно-санитарные мероприятия,способствующие предотвращению заноса вируса.В этой зоне все случаи заболевания свиней чумой рассматриваются как подозрительные по африканской чуме и принимаются экстренные меры по уточнению диагноза.

Лечение

Больных свиней лечить запрещается.Все  заболевшие подлежат уничтожению вместе со шкурами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирус болезни Тешена

 

Краткая характеристика болезни

Болезнь Тешена (энтеровирусный энцефаломиелит свиней) – высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием энцефалита или энцефаломиелита. Проявляется с преобладанием признаков поражения центральной нервной системы: гиперстезия кожи, клонические и тонические судороги, параличи передней или задней частей тела. Болезнь чаще протекает энзоотически и, в основном, поражает молодых свиней, летальность достигает 30-50%. 
 
Клинические проявления болезни варьирует значительно от единичных случаев до энзоотических вспышек болезни, что связано, по-видимому, с вирулентностью возбудителя. Подтверждением этого является также возможность широкого латентного инфицирования свиней. 
У некоторых животных признаки болезни выражены слабо или она протекает бессимптомно. 
 
Характерным признаком острой формы болезни являлось то, что больные животные в течение нескольких дней большей частью лежали, преимущественно на одном и том же боку, и совершали плавательные движения конечностями. У некоторых свиней отмечали рвоту, афонию. Аппетит изменялся незначительно. После появления параличей заболевание продолжалось еще 4-10 дней, реже до 3 дней и заканчивалось гибелью. Некоторые животные выздоравливали, но имели истощенный вид, пролежни и медленно поправлялись. Отсутствуют какие-либо значительные патологические изменения на вскрытии. 
 
В случае первичного появления болезни поражаются свиньи всех возрастов, тогда как в неблагополучной местности заболевает, главным образом, молодняк в возрасте 1-3 месяцев. В первом случае заболеваемость может составлять 35-40% и более, во втором – 10-15%. 
 
Лабораторная диагностика основывается на выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в реакции нейтрализации. Болезнь Тешена можно установить по выявлению у больных, переболевших или латентно инфицированных животных вируснейтрализующих антител. При гистологическом обследовании изменения в сером веществе наиболее выражены в спинном, продолговатом мозге и мозжечке. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирус африканской чумы однокопытных

Африканская чума лошадей(лат. — Pestis africana equorum; англ.— African Horse Sickness; африканская чума однокопытных,АЧЛ) — трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой,отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Возбудитель болезни

Возбудитель болезни —РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семействуReoviridae. Вирионы характеризуются  икосаэдральным типом симметрии,диаметр  их70...80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов,морских свинок,белых мышей,куриных эмбрионах,а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах.Существует10 серотипов вируса АЧЛ,имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 "С за 5... 15 мин.Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 "С до 90 сут.При хранении в  культуральной среде при температуре от —20 до —30 "С вирулентность вируса снижается.В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при —20 "С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0...8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Эпизоотология

Болезнь относится к группе облигатно(строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми,носит  сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.

Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны,ослы не болеют.Жеребята более чувствительны,но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5...6 мес.Источник возбудителя инфекции —больные животные.Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах,возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми,не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи.В межэпизоотические периоды вирус,по-видимому,поддерживается в организме каких-то животных или птиц.

АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более2...3 лет. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ.

Летальность при АЧЛ зависит  от породы лошадей и вирулентности  возбудителя.В районах, где болезнь  появляется впервые, заболеваемость может  достигать свыше 95 %, при этом до 90...95 % животных погибнет.

Патогенез

Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых.Размножается в чувствительных к нему клетках в местах внедрения,откуда переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка,легкие и др.),а затем с эритроцитами распространяется по всему организму.Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями.Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Течение и клиническое  проявление

Инкубационный период длится5-7 сут. Течение  болезни сверхострое,острое и подострое.Различают лихорадочную,легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.

Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С,конъюнктивитом,учащением дыхания и пульса.Погибают животные на 5...7-й день после появления клинических признаков.

Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных,очень чувствительных к инфекции.После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным,появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10...15сут.

Сердечная,или отечная,форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи.Инкубационный период продолжается до 30 сут. Наблюдается расстройство сердечной деятельности.Почти все больные животные погибают.

При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм,проявляются одновременно,заканчиваясь гипоксией и смертью животного.

Патологоанатомические признаки

Патологические изменения соответствуют  форме болезни.При легочной форме  отмечают отечность легких и скопление  жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость.Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной,подкожной,мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы,шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства.Подкожная клетчатка,лимфатические узлы гиперемированы.Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде,кровоизлияния во внутренних органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Болезнь диагностируют на основании  эпизоотологических данных (болеют только однокопытные,болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей,наличие переносчиков заболевания,высокая летальность),анализа симптомов болезни (лихорадка,отеки, одышка,кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности),патологоанатомических изменений(отечность подкожной клетчатки,скопление жидкости в полостях тела,отек легких,кровоизлияния в различных органах, пери-и эндокардит)и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные методы диагностики  включают: 1)выделение вируса от больных или павших животных на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец; 2) идентификацию вируса при помощи микрометода РСК (по Бернарду)путем исследования материала,взятого от павших животных;3) типирование выделенных штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток.

Для обнаружения антигена в клетках  инфицированного монослоя и тканях (срезах)павших животных(селезенка,печень, лимфатические узлы) рекомендована  РИФ. Вирус выделяют из крови всех экспериментально зараженных лошадей, а специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей.

В странах,где болезнь ранее  не регистрировалась,диагностику проводят главным образом на основании  биопробы(внутривенное заражение лошадей  или интрацеребральное заражение  мышей кровью от больных животных).

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие чумой животные нечувствительны  к вирусу того типа, который вызвал заболевание,но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет длительностью несколько лет.Новорожденные жеребята не имеют антител.Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных антител, полученных от матери, у жеребят постепенно снижается и к 5...6 мес угасает.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами.Из инактивированных чаще применяют формолвак-цину,обладающую достаточно высокой иммуногенностыо.Успешно  испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирус-вакцин.

За рубежом готовят также  живую нейротропную вакцину из мозга  мышей или морских свинок, зараженных атгенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной мозговой мышиной вакциной, иммунитет сохраняется в течение нескольких лет. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток (ВНК-21).После вакцинации формируется иммунитет длительностью не менее 1 года.