Вирус ньюкаслской болезни

Федеральное Государственное  Образовательное Учебное Заведение  Высшего Профессионального Образования

Московская Государственная  Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии  имени К.И.Скрябина

 

 

Кафедра ветеринарной вирусологии

Реферат на тему: 
«Вирус ньюкаслской болезни»

 

 

 

 

 

 

 

 

Подготовила:

студентка 9 группы 3 ФВМ

Андронова А.А.

 

Преподаватель:

к.б.н., доцент

Третьякова И.В.

Москва 2013 г.

Содержание

1. Введение………………………………………………………………………..3
2. Определение болезни………………………………………………………….4
3. Характеристика возбудителя………………………………………………….4
4. Эпизоотология…………………………………………………………………7
5. Течение болезни и клинические признаки…………………………………..8
6. Патогенез………………………………………………………………………9
7. Патологоанатомические признаки………………………………………..….9
8. Диагностика…………………………………………………………………..10

• Индикация вируса………………………………………………….….10
• Идентификация вируса……………………………………………..…12
• Выделение вируса…………………………………………………..…15
• Культивирование вируса…………………………………………...…20
• Определение вирулентности……………………………………….…21

9. Иммунитет и специфическая профилактика…………………………….…24

10. Лечение………………………………………………………………………..25
11. Профилактика……………………………………………………………...…25
12. Меры борьбы……………………………………………………………..…..25
13. Меры охраны здоровья людей………………………………………………26
14. Список использованной литературы………………………………………..26

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 
Болезнь, отличающаяся от классической чумы птиц, была впервые зарегистрирована на острове Ява Краневельдом в 1926 г. С 1927 г. заболевание стали регистрировать в различных странах Азии, Америки  и Европы. Английский исследователь  Дойль в 1927 г. обнаружил болезнь  в окрестностях г. Ньюкасла и дал  ей соответствующее название.

В США заболевание описано  в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. Во Вторую мировую войну болезнь  широко распространилась в европейских  странах и была занесена на территорию нашей страны. В настоящее время  в России заболевание относится  к контролируемым инфекциям в  промышленных птицехозяйствах.

Очень высокая эпизоотологическая опасность заболевания связана  с разносом инфекции на различные  континенты с птицеводческой продукцией. Поэтому болезнь Ньюкасла — единственная из болезней птиц, включенная МЭБ в  список А (особо опасных болезней).

Экономический ущерб от БН значительный ввиду высокой заболеваемости непривитой птицы (среди цыплят до 100 %) и летальности (60...90 %). Переболевшие цыплята плохо растут. Большие  затраты связаны с проведением  жестких карантинных мероприятий  и уничтожением больной и подозрительной в заболевании птицы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Определение болезни

Болезнь Ньюкасла (лат. — Morbus Newcastl; англ. — Newcastle Disease; псевдочума, атипичная чума, азиатская чума, псевдоэнцефалит, болезнь Дойля, болезнь Филарета, болезнь Ранкхета, брауншвейгская чума; ньюкаслская болезнь, БН) — высококонтагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.  

 

 

 

Характеристика  возбудителя 

 

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Paramixovirus семейства Paramixovmdae. Размер вириона 120...380нм. Оболочка вирионов имеет выступы нити длиной 8 нм и  содержит АГ-компоненты. Внутренний компонент - нуклеокапсид .представляет собой  длинную заостренную пуговку  диаметром 13 им. Структурные единицы - протеины этой трубки (капсомеры) расположены  по спирали вокруг центральной оси, внутри них находится РНК. Вирус  обладает гемагглютинирующими свойствами, репродуцируется в 9... 12-дневных куриных  эмбрионах, вызывая их гибель, развивается  во многих первичных и перевиваемых культурах клеток с образованием ЦПД. Различают девять серологических вариантов возбудителя.

По степени патогенности штаммов вируса болезни Ньюкасла, циркулирующих в хозяйствах, различают: велогенные — высокопатогенные, мезогенные — средней степени патогенности и лентогенные — низкой степени  патогенности, или авирулентные. Кроме  того, полевые штаммы вирусов могут  отличаться тропизмом (способностью поражать отдельные органы и системы организма). Различают висцеротропные, энтеротропные, пневмотропные и политропные  эпизоотические штаммы.

Устойчивость вируса БН к  действию физических и химических факторов зависит от наличия белка и  рН среды. Вирус устойчив при рН в  диапазоне 2,0...10,0; в высушенных органах  при температуре 17...18°С — 2 года; в  птичниках в зимнее время — 140 дней, летом — 7 дней. В гниющих  трупах инактивируется через 3 нед. В  замороженных тушках кур не погибает свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40...60 мин. Биотермические процессы, развивающиеся при хранении помета, инактивируют вирус через 20 дней. Вирус нестоек к действию дезинфицирующих средств в общепринятых концентрациях (растворы формалина 1...2%-ные, хлорной извести 3%-ный, гидроксида натрия 2%-ный, ксилонафта-5 4...5%-ные).

Вирус локализуется в паренхиматозных  органах, костном и головном мозге, мышцах, трахеальной слизи, толстом  и тонком кишечниках, содержится в  различных выделениях. В период выраженной клинической картины болезни  в изобилии выделяется во внешнюю  среду с фекалиями, трахеальной  слизью и выдыхаемым воздухом. Вирус, как правило, можно выделить только в начале болезни. Переболевшие птицы  мотуг долго быть вирусоносителями.

В организме неиммунных птиц велогенный вирус НБ обнаруживался  через 24-48 ч и далее в течение 10 дн во всех органах и тканях. У  иммунных или частично иммунных птиц наиболее продолжительное время (19 дн) вирус выделяли из железистого  желудка, лимфоидных образований слепой кишки, фабрициевой сумки и мозга. Поскольку ни один из указанных органов  не отличался в отношении тропизма вируса, то в полевой диагностике  рекомендуется исследовать все  четыре органа. Не отмечено гибели среди  групп птиц с высоким и низким уровнем иммунитета, на основании  чего сделан вывод, что в странах, где проводится поголовная вакцинация или, где распространены лентогенные  штаммы вируса, появление велогенного  штамма может пройти не замеченным.

При наличии циркулирующих  АТ вирус иногда удается выделить из мозга переболевших птиц. Показано, что вирулентные штаммы могут  бессимптомно персистировать в организме  иммунных птиц в течение 70 дн. Нет  зависимости между титрами анти-ГА и степенью выделения вируса во внешнюю  среду. С увеличением продолжительности  вирусоносительства (выше 70 дн) вирулентность  исходных штаммов вируса снижается  независимо от первоначального титра  анти-ГА, однако латентная форма  инфекции может свободно переходить в клинически выраженную. Было показано, что после заражения иммунизированной птицы велогенным вирусом возможно носительство и выделение последнего в течение 14-17 дн, т.е. поствакцинальный иммунитет не исключает циркуляции дикого вело- или мезогенного вируса. Возможность длительной персистенции вирулентного вируса в организме  вакцинированной птицы может  обусловливать возникновение вирусоносительства.

 

Гемагглютинирующие  свойства. Вирус агглютинирует эритроциты амфибий, рептилий, птиц, человека, мышей и морских свинок. Эритроциты КРС, овец, коз, свиней и лошадей агглютинируются не всеми штаммами вируса. Разнообразие в аггяютинабельности эритроцитов КРС зависит от ионной силы, концентрации солей и pH р-ра. Инагглютинабельность эритроцитов опре-, деленных видов объясняется, вероятно, быстрой элюцией с них вируса. Приблизительно 105 инфекционных единиц (ИД50) вируса равны 1 ГА. Некоторые штаммы вируса теряют ГА-активность при 56°С за 5 мин, сохраняя инфекционные свойства, другие, наоборот, сохраняют ГА-способность после прогревания при 56°С в течение 180-240 мин, а инфекционная активность их утрачивается через 90 мин. Для отдельных штаммов НБ характерна определенная температура, при которой они утрачивают Г A-активность. Эго свойство можно использовать для дифференциации штаммов.

Гемолитические  свойства. Все штаммы вируса обладают гемолитической активностью по отношению к эритроцитам морских свинок, лошадей и кур, которая не связана с вирулентными свойствами и находится в прямой зависимости от Г А-титра вируса. Однако имеется и противоположное мнение. По гемолитической активности штаммы вируса НБ можно разделить на слабоактивные (S и М) и высокоактивные (Т, Ни В). На гемолитические свойства вируса влияют концентрация солей, pH и температура среды, вид эритроцитов. При 4°С она резко снижается. Гемолитические свойства вируса можно инактивировать специфической антисывороткой и формалином.

Токсические свойства. Токсичность вируса зависит от метода введения вируса: интра-церебрально, интраназально, внутривенно. У кроликов, зараженных в мозг, в первые 2 дн развиваются параличи, и к исходу 3 сут животные гибнут. При внутривенном заражении кроликов вирус вызывает пирогенную реакцию, могут появиться лимфоцитопения и лихорадка. У мышей при интраназальном введении развивается летальная пневмония, а после нескольких повторных интраназальных введений - гепатизация легких. После 1-кратного замораживания-оттаивания вируссодержащей экстраэмбриональной жидкости или обработки ее in vitro гомологичной иммуносывороткой токсические свойства вируса исчезают. Интерфероногенные свойства. Многие штаммы, особенно шт. Н, - хорошие индукторы интерферона. Выделены ts-муганты этого вируса и изучена их способность индуцировать интерферон в первичных клетках КЭ. Показано, что 5% вирусного генома, связанного с инфекционностью, необходимо для индукции интерферона. Существенную роль в индукции интерферона играет ранняя транскрипция (2-3 ч после заражения) генома вируса.

 

Эпизоотология 

 

В естественных условиях болезнь Ньюкасла чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заражения синантропных птиц (голуби, воробьи, сороки, попугаи, ястребы). Степень восприимчивости к заболеванию птицы разных пород и возраста неодинакова. Иногда наблюдают случаи вспышек БН у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы.

Источники возбудителя инфекции — больная и находящаяся в  инкубационном периоде птица. Из организма вирус выделяется с  секретами, пометом, яйцами. Факторами  передачи возбудителя могут быть инвентарь, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки  вынужденно убитой птицы. Вирус также  может находиться внутри и на скорлупе яиц, собранных от больной птицы. В птичниках, в которых содержатся больные, вирус циркулирует в  воздухе при работе вентиляторов, а также выбрасывается в окружающую среду и разносится на расстояние до 1600 м, а при ветреной погоде —  до 3...5 км. Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным путями, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровых и больных особей. Вирус способен выделяться в инкубационном  периоде через 24 ч после заражения  птицы, обнаружить его в организме  переболевшей птицы удается в  течение 2...4мес после клинического выздоровления.

Резервуаром возбудителя  могут быть перелетные дикие птицы, а также домашние утки, гуси.

В настоящее время болезнь  Ньюкасла чаще проявляется в виде энзоотических вспышек, а в недалеком  прошлом — в виде эпизоотии. Болезнь  имеет некоторую периодичность  и относительную сезонность в  летне-осенний период, связанную  как с увеличением поголовья  в это время года, так и с  усилением хозяйственной деятельности, контакта птицы. В птицеводческих хозяйствах с поточной системой содержания птицы  инфекция может носить стационарный характер. Это объясняется длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса свободно живущей птицей, вирусоносительством у переболевших кур. В активном состоянии вирус может сохраняться в организме клещей, обитающих в птичниках.

Заболеваемость у непривитого  поголовья птицы составляет 90... 100 %, летальность в зависимости от условий содержания колеблется от 40 до 80%.

 

 

  

Течение и клинические  признаки 

 

В зависимости от восприимчивости  организма птиц и циркуляции полевых  штаммов вируса болезни Ньюкасла в хозяйствах различают четыре формы  заболевания:

1) велогенную (острую), которая  сопровождается коротким инкубационным  периодом, угнетением, слабостью, тремором, опистотонусом, расстройством кишечника  и быстрой гибелью птицы. Эту  форму заболевания вызывают высокопатогенные  азиатские штаммы вируса;

2) мезогенную (под-острую) форму,  связанную с поражением органов  дыхания и потому получившую  название «пневмоэнцефалит». Болезнь  сопровождается кашлем, удушьем,  поражением нервной системы; вызывают  эту форму болезни мезогенные  штаммы вируса;

3) лентогенную (хроническую), проявляющуюся незначительными  поражениями кишечника, органов  размножения (энтериты и овариосальпингиты); ее вызывают лентогенные штаммы; 4) асимптоматическую (атипичную)  без выраженных клинических признаков  и значительного отхода птицы,  но сопровождающуюся формированием  антител в организме птицы;  она также вызывается лентогенными  штаммами и получила название  иммунизирующей субинфекции, т.  е. скрыто протекающей инфекции  с формированием антител в  сыворотке крови.

 

 

Патогенез

 Вирус, проникая в  организм, размножается в клетках  эндотелия, в результате чего  клетки кровеносных сосудов разрыхляются, нарушается их порозность и  в них развиваются воспалительно-некротические  процессы. Через 24-36 ч вирус локализуется  в паренхиматозных органах, костном  и головном мозге, кишечнике  и мышцах, вызывая наряду с  резким расстройством гемодинамики  тяжелые некрозо-дистрофические  изменения.