Автор работы: Пользователь скрыл имя, 22 Июня 2013 в 00:28, курс лекций
К пищевым отравлениям относятся острые (реже – хронические) заболевания, неконтагиозные, возникающие при употреблении пищи массивно обсемененной микроорганизмами или содержащей токсические вещества микробного или немикробного характера. Эти заболевания могут возникать в виде массовых вспышек, охватывая значительное число людей, а также групповых и отдельных случаев.
Их принципиальное отличие от кишечных инфекций – отсутствие контагиозности; больной человек не является источником возникновения вторичных случаев заболевания в его окружении.
Клиника Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, понос.
Источники инфекции Человек и животные.
Лабораторная диагностика: обнаружение идентичных штаммов возбудителя в остатках пищи и выделениях больных.
Токсикоинфекции, вызванные Vibrio parahaemolyticus
Заболевание характеризуется
общей интоксикацией и
Возбудитель – галофильный вибрион Vibrio parahaemolyticus. Патогенные штаммы обладают способностью продуцировать цитотоксин, нагревание до 70 0С убивает вибрион за 15 минут.
Резервуаром возбудителя являются различные виды морских рыб и морепродуктов (креветки, устрицы и пр.).
Факторами передачи служат блюда из недостаточно термически обработанных рыб и морепродуктов. Инфицирование наступает, когда в продукте в процессе его хранения происходит размножение и накопление вибриона, ведущее к образованию заражающей дозы более 106/г.
Отмечаются групповые и спорадические случаи заболевания, чаще всего случаи данного пищевого отравления встречаются в теплый период года.
Клинические особенности: инкубационный период составляет, в среднем, 12-24 часа. Заболевание характеризуется острым началом, общей интоксикацией, частым водянистым стулом, рвотой, абдоминальными болями. Длительность заболевания – от 1 до 7 дней.
Пищевые токсикоинфекции могут вызывать также бактерии рода Citrobacter, Klebsiella, Pseudomonas и другие.
Основные мероприятия, направленные на профилактику заболеваний, вызываемых УПМФ: соблюдение санитарно-гигиенических правил и технологического режима заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Особое значение имеет соблюдение персоналом правил личной гигиены.
II. Пищевые токсикозы
Пищевые токсикозы – это острые (реже хронические) заболевания, связанные с употреблением пищи, содержащей токсины, накапливающиеся в результате жизнедеятельности специфических возбудителей.
Стафилококковая интоксикация
Наиболее распространенное пищевое отравление. Возникает в результате употребления пищи, содержащей стафилококковый энтеротоксин, продуцируемый золотистым стафилококком.
Выделяется 6 типов стафилококкового энтеротоксина (A, B, C D, E, F). Наибольшее значение в развитии стафилококковой интоксикации играют токсины типа А (термостабилен, инактивация возможна при воздействии температуры 100-1200 С в течение 35 минут) и типа В (термолабильный). Энтеротоксин устойчив к действию спиртов, кислот (в т.ч., не инактивируется соляной кислотой желудочного сока), щелочей, поваренной соли, низких температур.
Факторы, влияющие на продукцию стафилококкового энтеротоксина:
Основными источниками энтеротоксигенных штаммов St.aureus являются:
Наиболее часто энтеротоксигенные St.aureus размножаются в:
1) молоке и
молокопродуктах (могут быть
2) кремовых
изделиях (заварной крем, сливочный
крем, мороженое, особенно вторичной
заморозки и мягкие сорта
3) брынзе (из сырого овечьего молока);
4) мясе и мясопродуктах;
5) макаронных и картофельных блюдах, кашах.
Клинические признаки: инкубационный период – 1-2 часа; отмечается тошнота, неукротимая рвота, диарейный синдром, схватокообразные, режущие боли в животе. Часто сопровождается гипотонией, тахикардией, возможен коллапс.
При возникновении стафилококковой интоксикации в организованном коллективе отмечается его высокая пораженность (до 90%).
Лабораторная диагностика: бактериологическое исследование испражнений и промывных вод от больных, выделенные культуры St.aureus подвергаются фаготипированию и определению наличия энтеротоксигенных свойств (реакция преципитации со стафилококковой антиэнтеротоксической сывороткой, биопроба на котятах).
При поиске источника важно доказать идентичность культур St.aureus, выделенных от больных и от предполагаемого источника (фаготипирование, спектр чувствительности к антибиотикам).
Профилактические меры:
1. Направленные на источник инфекции:
2. Направленные на факторы передачи:
Ботулизм
Является
острой бактериальной интоксикацией,
характеризуется
Возбудитель - спорообразующий микроорганизм Clostridium botulinum. Выделяют возбудители типов A, B, C D, E, F, G.
При благоприятных условиях переходят в вегетативные формы, вырабатывающие типоспецифичный экзотоксин (ботулотоксин). Ботулотоксин – наиболее сильный из известных бактериальных токсинов, летальная доза для человека – 0,3 мкг. Наибольшее значение в возникновении ботулизма имеют возбудители типов А, В и Е.
Споры Clostridium botulinum выдерживают кипячение более 30 минут, полностью погибают только при автоклавировании.
Источник выделения Cl.botulinum во внешнюю среду – травоядные животные, вторичными носителями являются рыбы (в загрязненных водоемах); максимум накопления токсина происходит в "снулой" (долго не потрошенной) рыбе. Возбудитель достаточно широко распространен в почве.
Ботулотоксин устойчив к высокой концентрации поваренной соли, не разрушается ферментами пищеварительного тракта, устойчив к низким температурам. Оптимальная температура токсинообразования – 22-370 С.
Накопление ботулотоксина в продукте происходит только при наличии анаэробных условий, которые могут создаваться в самом продукте (в толще пласта мяса или рыбы) или при герметизации продукта (консервы).
Наиболее частые продукты, служащие факторами передачи ботулизма:
При длительной хранении консервов в случае размножения в них Cl. botulinum и накопления токсина выявляется бомбаж, однако при недлительном сроке хранения бомбаж может не возникнуть.
Патогенез - происходит поражение двигательных ядер ствола головного мозга и передних рогов спинного мозга, при тяжелых поражениях возможен паралич дыхательного центра.
В клинической картине преобладает неврологическая и диспепсическая симптоматика. Инкубационный период – от 12 часов до 10 суток.
Начало заболевания острое и характеризуется появлением головной боли, головокружения, сухости во рту, тошноты, рвоты, нечастого жидкого стула, болей в эпигастральной области, мышечной слабости. Со 2-го дня развиваются запоры и метеоризм. Через несколько часов от начала заболевания возникают и прогрессируют в течение 2-4 суток специфические неврологические симптомы: нарушение зрения ("сетка" перед глазами, двоение предметов), птоз век, нистагм, мидриаз, нарушение глотания и речи за счет пареза IX и XII пар черепно-мозговых нервов (поперхивание, гнусавость и осиплость голоса, смазанность речи). Наиболее опасны парезы диафрагмы и межреберных мышц, что может привести к смерти от асфиксии. Больным вводят поливалентную противоботулиническую сыворотку.
Лабораторная диагностика: для обнаружения токсина исследуют подозреваемый пищевой продукт, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь; от трупа – кусочки печени (50-60 гр.), отрезки тонкого кишечника и желудок с содержимым, кровь. Исследуемый материал вводится в/брюшинно белым мышам, при наличии ботулотоксина животные погибают от асфиксии (при явлениях "осиной талии"). Одновременно ставится развернутая реакция нейтрализации с введением в/брюшинно фильтрата исследуемого материала и типоспецифической антитоксической сыворотки, при этом определяется тип токсина. В некоторых случаях бактериологически определяют наличие возбудителя.
Профилактические меры
в связи с широким