Адаптация к физическим нагрузкам

В системе крови  наблюдается увеличение количества форменных элементов. Наблюдается миогенный эритроцитов (до 5.5-6•1012•л-1) имиогенный тромбоцитоз (увеличение в 2 раза). В зависимости от тяжести работы проявляются различные стадии миогенного лейкоцитоза. Не­большие тренировочные нагрузки вызывают появление 1-й стадии - лимфоцитарной с преобладанием в лейкоцитарной формуле лимфоцитов и ростом общего количества лейкоцитов до 10-12•109•л-1 . Более значительные нагрузки, особенно в соревнованиях, вызывают появление 2-й стадии или 1-й нейтрофильной с ростом количества нейтрофилов (особенно юных и палочкоядерных) и увеличением количества лейкоцитов до 16-18•109•л-1 . Истощающая нагрузка приводит к 3-й стадии или 2-й - нейтрофильной с резким ростом количества лейкоцитов в крови до 20-50•10-9•л-1, преобладанием незрелых форм нейтрофилов и исчезновением других форм лейкоцитов (эозинофилов, базофилов).

При работе увеличивается  отдача кислорода из крови в ткани. Соответственно, становится больше артериовенозная разность по кислороду и коэффициент использования кислорода.

Рост кислородного долга при передвижениях спортсменов  на средних и длинных дистанциях сопровождается увеличением в крови  концентрации молочной кислоты и  снижением рН крови. В связи с потерей воды и увеличением количества форменных элементов повышение вязкости крови достигает 70%.

 

При циклических  упражнениях различной длительности с увеличением дистанции снижаются  единичные энерготраты (ккал в 1с) и растут суммарные энерготраты (до 2-3 ккал на всю работу), а анаэробный путь энергопродукции (за счет АТФ, КрФ и гликолиза) сменяется постепенно аэроб­ным путем (за счет окисления углеводов, а затем и жиров).

Долговременная  адаптация возникает постепенно, в результате длительного или многократного действия на организм определенных раздражителей. По сути, долговременная адаптация развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в результате постепенного количественного накопления определенных изменений организм приобретает новое качество - из неадаптированного превращается в адаптированный (Иванова Г.Е.). Основным базисом долговременной адаптации являются перестройки на клеточном и молекулярном уровне. Увеличение физиологической функции клеток систем, ответственных за адоптацию, вызывает рост скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядрах этих клеток. Затем увеличивается синтез клеточного белка, в результате чего масса структур клетки увеличивается, что также обеспечивает рост функциональных резервов клетки. Но происходит не просто увеличение массы клеток, но увеличение экспрессии определенных генов и роста именно тех клеточных структур, которые определяют функцию доминирующей системы. Проще говоря, при адоптации к физическим нагрузкам на выносливость в скелетных мышцах избирательно в 1,5-2 раза возрастает число митохондрий, активность цитохромоксидазы и других ферментов дыхательной цепи (Меерсон Ф.З., 1981).

При переходе от срочной к долговременной адаптации  к физическим нагрузкам изменения на клеточном уровне происходят в следующих системах организма: афферентном звене (периферических рецепторах, центрах нейрогуморальной регуляции ЦНС) и эффекторном звене (скелетных мышцах, органах дыхания и кровообращения).

Изменения на клеточном уровне, гормональные изменения.

На клеточном  уровне под воздействием нервно-гормональной регуляции увеличивается выработка  энергии. В основе этого явления  лежит изменение направленности метаболизма в клетках: значительно  ускоряются реакции катаболизма  при одновременном снижении скорости анаболических процессов (главным образом синтеза белков). Как известно, в ходе катаболизма выделяется энергия и происходит образование АТФ. Следовательно, повышение скорости катаболизма увеличивает энергообеспечение мышечной работы.

К основным изменениям катаболических процессов, приводящим к усилению энергообеспечения физических нагрузок, можно отнести следующие:

• Ускорение  распада гликогена в печени с  образованием свободной глюкозы, ведущее  к повышению концентрации глюкозы в крови и увеличению снабжения всех органов этим важнейшим источником энергии. При выполнении физической работы расщепление гликогена в печени стимулируется адреналином.

• Усиление аэробного  и анаэробного окисления мышечного  гликогена, обеспечивающее выработку большого количества АТФ. При интенсивных нагрузках гликоген в мышцах преимущественно анаэробно превращается в молочную кислоту, а при выполнении продолжительной работы невысокой мощности гликоген аэробно распадается в основном, до углекислого газа и воды. Использование мышечного гликогена в качестве источника энергии также ускоряется под влиянием адреналина.

• Повышение  скорости тканевого дыхания в  митохондриях. Это происходит по двум причинам. Во-первых, увеличивается  снабжение митохондрий кислородом; во-вторых, повышается активность ферментов тканевого дыхания вследствие активирующего действия избытка АДФ, возникающего при интенсивном использовании АТФ в мышечных клетках во время физической работы.

• Увеличение мобилизации  жира из жировых депо. Вследствие этого в крови повышается уровень нерасщепленного жира и свободных жирных кислот. Мобилизация жира вызывается импульсами симпатической нервной системы и адреналином.

• Повышение  скорости ^-окисления жирных кислот и образования кетоновых тел, являющихся важными источниками энергии при выполнении длительной физической работы.

Замедление  анаболических процессов затрагивает  в первую очередь синтез белков. Как уже было отмечено, синтез белков является энергоемким процессом: на включение в синтезируемый белок только одной аминокислоты требуется не менее трех молекул АТФ. Поэтому торможение во время мышечной работы этого анаболического процесса позволяет мышцам использовать больше АТФ для обеспечения сокращения и расслабления. Снижение скорости синтеза белков во время физической работы вызывается глюкокортикоидами.

Описанные выше биохимические сдвиги, возникающие  при срочной адаптации, качественно  одинаковы для любого человека. Однако под влиянием систематических нагрузок, особенно спортивного характера, эти  изменения могут быть более глубокими и значительными, что в итоге позволяет тренированному спортсмену выполнять работу большей мощности и продолжительности.

4. Изменения в эндокринной системе в процессе развития долговременной адаптации.

 

Развитие долговременной адаптации в процессе физической тренировки связывают с действием стрессов (стресс - состояние организма, характеризующееся развертыванием общего неспецифического механизма приспособления, чем обеспечивается положительный фон для осуществления гомеостатических реакций и мобилизуются защитные способности организма). Стрессы вызывают совокупность стереотипных ответных реакций организма. Г.Селье (1972) назвал их общим адаптационным синдромом (ОАС).

 

Различают три стадии реакции адаптации:

- стадия тревоги, повышается секреция адреналина, кортикотропина, кортикоидов;

- стадия резистентности  возникает после многократного  или продолжительного действия  стрессора, характеризуется повышением  сопротивляемости организма к стрессору;

- стадия истощения  развивается при чрезмерной интенсивности и (или) длительности стрессора.

Управление  адаптационными процессами осуществляется ЦНС. По мере нарастания силы и продолжительности  психического напряжения активируется деятельность структур мозга: гипоталамуса, ретикулярной формации, миндалевидного комплекса и гиппокампа. В ответ интенсифицируется деятельность гипофиза, гормоны передней доли гипофиза регулируют деятельность других желез внутренней секреции - щитовидной, половых, надпочечников. Имеется прямое влияние, например, симпатических нервов на скелетные мышцы за счет выделения медиатора - норадреналина из адренергических сплетений кровеносных сосудов.

 

Принято различать  симпатоадреналовую, гипофизарно- адренокортикальную, гипофизарно-половую системы.

Симпатоадреналовая  система ответственна за мобилизацию энергетических ресурсов. Адреналин образуется в надпочечниках и вместе с норадреналином действует через систему "аденилатциклаза - ц-АМФ". Для необходимого накопления ц-АМФ в клетке требуется ингибировать ц-АМФ-фосфодиэстеразу, фермент, катализирующий расщепление ц-АМФ. Ингибирование осуществляется глюкокортикоидами (инсулин противодействует этому эффекту).

Система "аденилатциклаза - ц-АМФ" действует следующим образом. Гормон током крови подходит к  клетке, на наружной поверхности клеточной мембраны имеются рецепторы. Взаимодействие гормон - рецептор приводит к конформации рецептора, т.е. активации каталитического компонента аденилатциклазного комплекса. Далее, из АТФ начинает образовываться ц-АМФ, который участвует в регуляции метаболизма (расщеплении гликогена, активизации фосфофруктокиназы в мышцах, липолиза в жировых тканях), клеточной дифференциации, синтезе белков, мышечного сокращения.

Гипофизарно-адренокортикальная система включает нервные структуры (гипоталамус, ретикулярная формация и миндалевидный комплекс), кровоснабжение и надпочечники. В состоянии стресса усиливается выход кортиколиберина из гипоталамуса в кровоток. Это вызывает усиление секреции АКТГ, который током крови переносится в надпочечники. Нервная регуляция воздействует на гипофиз и приводит к секреции либеринов и статинов, а они регулируют секрецию тропных гормонов аденогипофиза АКТГ.

Механизм действия глюкокортикоидов на синтез ферментов  может быть представлен следующим  образом (по А.Виру, 1981):

 

Кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортиколиберин проходят через клеточную мембрану (процесс диффузии).

В клетке гормон (Г) соединяется со специфическим  белком - рецептором (Рр), образуется комплекс Г-Рр.

Комплекс Г-Рр перемещается в ядро клетки (через 15 мин) и связывается с хроматином (ДНК).

Стимулируется активность структурного гена, усиливается транскрипция и-РНК.

И-РНК стимулирует  синтез других видов РНК. Непосредственное действие глюкокортикоидов на аппарат  трансляции состоит из двух этапов: 1) освобождения рибосом из эндоплазматической сети и усилении агрегации рибосом (наступает через 60 мин); 2) трансляция информации, т.е. синтез ферментов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах).

После выполнения своей роли в ядре клетки Г отцепляется от рецептора (время полураспада комплекса около 13 мин), выходит из клетки в неизменном виде.

На мембранах  органов-мишеней имеются специальные  рецепторы, благодаря которым осуществляется транспорт гормонов в клетку. Клетки печени имеют особенно много таких рецепторов, поэтому глюкокортикоиды в них интенсивно накапливаются и метаболизируются. Время полужизни большинства гормонов составляет 20-200 мин.

Гипофизарно-щитовидная система имеет гуморальные и  нервные взаимосвязи. Предполагается ее синхронное функционирование с гипофизарно-адренокортикальной системой. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиротропонин) положительно сказываются на процессах восстановления после выполнения физических упражнений.

Гипофизарно-половая  система включает гипофиз, кору надпочечников, половые железы. Взаимосвязь между ними осуществляется нервным и гуморальным путем. Мужские половые гормоны - андрогены (стероидные гормоны), женские - эстрогены. У мужчин биосинтез андрогенов осуществляется в основном в клетках Лейдига (интерстициальных) семенников (главным образом тестостерон). В женском организме стероиды образуются в надпочечниках и яичниках, а также коже. Суточная продукция у мужчин составляет 4-7 мг, у женщин в 10-30 раз меньше. Органы-мишени андрогенов - предстательная железа, семенные пузырьки, семенники, придатки, скелетные мышцы, миокард и др.

 

5. Изменения в в организме после формирования долговременной адаптации.

Первая стадия связана с систематической мобилизацией функциональных ресурсов организма  спортсмена в процессе выполнения тренировочных программ определённой направленности с целью стимуляции механизмов долговременной адаптации на основе суммирования эффектов многократно повторяющейся срочной адаптации.

 

Во второй стадии на фоне планомерно возрастающих и систематически повторяющихся нагрузок происходит интенсивное протекание структурных и функциональных преобразований в органах и тканях соответствующей функциональной системы. В конце этой стадии наблюдается необходимая гипертрофия органов, слаженность деятельности различных звеньев и механизмов, обеспечивающих эффективную деятельность функциональной системы в новых условиях.

 

Третью стадию отличает устойчивая долговременная адаптация, выражающаяся в наличии необходимого резерва для обеспечения нового уровня функционирования системы, стабильности функциональных структур, тесной взаимосвязи регуляторных и исполнительных органов.

Четвёртая стадия наступает при нерационально  построенной, обычно излишне напряжённой  тренировке, неполноценном питании  и восстановлении и характеризуется изнашиванием отдельных компонентов функциональной системы.

Рационально построенный  тренировочный процесс предполагает первые три стадии адаптации. При  этом следует указать на то, что  протекание адаптационных реакций  в пределах указанных стадий может относиться к различным компонентам структуры подготовленности спортсмена и соревновательной деятельности в целом. В частности, по такому пути протекает адаптация отдельных органов (например, сердца), функциональных систем (например, системы, обеспечивающей уровень аэробной производительности), а также формируется подготовленность спортсмена в целом, проявляющаяся в его способности к достижению спортивного результата, запланированного на данном этапе спортивного совершенствования.

Действенное развитие долговременной адаптации связано с систематическим применением нагрузок, предъявляющих высокие требования к адаптируемой системе. Интенсивность развития долговременных адаптационных реакций определяется величиной однократных нагрузок, частотой их применения и общей продолжительностью тренировки. Наиболее эффективно долговременная адаптация развивается при достаточно частом использовании больших и значительных нагрузок, предъявляющих высокие требования к функциональным системам организма.

Применение чрезмерных нагрузок, превышающих индивидуальные адаптационные возможности человека, требующих чрезмерной мобилизации структурных и функциональных ресурсов органов и систем организма, в результате приводит к переадаптации, проявляющейся в истощении и изнашивании функциональных систем, несущих основную нагрузку.