Острая травма и хроническое повреждение опорно-двигательного аппарата у спортсменов

 

Патологические явления, возникающие на основе перегрузок тканей ОДА, проявляются в виде гипоксии и гипоксемии, гипертонуса мышц, нарушения микроциркуляции и других отклонений.

 

Схема. Этиопатогенез повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата у высококвалифицированных спортсменов

 

Перегрузки (хроническое утомление) ОДА могут иметь разное происхождение: постоянное увеличение тренировочных усилий, не соответствующее функциональным возможностям спортсмена, его возрасту и полу; резкое повышение интенсивности нагрузок; изменение техники спортивного навыка без достаточной адаптации организма; наличие в ОДА слабого звена (недостаточно тренированного), в котором происходит концентрация напряжений.

 

Пока еще трудно сказать, в каких звеньях организма изменения первоначальные, а в каких -- вторичные. Однако имеющиеся данные уже позволяют полагать, что обратимые функциональные и морфологические изменения в ОДА, возникающие в результате перегрузок, имеют место у высококвалифицированных спортсменов, испытывающих большие по объему и интенсивности физические нагрузки.

 

Внешняя среда производит изменения не непосредственно в тех органах и тканях, на которые она влияет, а опосредованно, через ряд систем организмами, в первую очередь через нервную. Организм реагирует на воздействие внешней среды как целое, деятельность одних органов и систем теснейшим образом связана с функцией других .

 

Схема. Функциональная система организма (по П.К. Анохину).

 

 

Адаптация к физическим нагрузкам во всех случаях представляет собой реакцию целого организма, однако специфические изменения в тех или иных функциональных системах могут быть выражены в различной степени.

 

Во время тренировок, когда происходит адаптация организма к физическим нагрузкам, имеют место морфофункциональные изменения в тканях ОДА. Эти изменения сохраняются в организме и после их окончания. Накапливаясь в течение длительного времени, они постепенно приводят к формированию более экономного типа реагирования микрососудов.

 

Специфика тренировки в том или ином виде спорта обусловливает дифференцированные преобразования тканей ОДА и микрососудов. Поэтому показатели состояния системы микроциркуляции могут служить важным диагностическим критерием приспособленности организма к тому или иному виду физической деятельности, а также характеризовать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и ОДА.

 

Большие физические нагрузки вызывают значительные сдвиги в морфологических структурах, в химии тканей и органов. У спортсменов патологические сдвиги в процессе выполнения физических упражнений происходят только при нагрузках, граничащих с предельными возможностями. Это может случиться или на начальном этапе тренировки с применением больших нагрузок без учета принципа постепенного увеличения их или же при резком несоответствии возможностей спортсмена тренировочным нагрузкам.

 

Занятия спортом приводят к нарушению гомеостатического равновесия в организме. Это справедливо особенно относительно современного спорта, характеризующегося большим объемом и чрезмерной интенсивностью нагрузок (2--4 разовые тренировки в день) в течение многих лет. При этом избыточные нагрузки и стресс играют роль этиологического и осложняющего факторов в возникновении повреждения тканей и заболеваний.

 

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют, что гипоксия оказывает влияние на системы, ответственные за транспортировку кислорода и иммунитет. Гипоксия, нарушение микроциркуляции и метаболизма тканей являются одним из факторов, ответственных за срыв функционирования иммунной системы и возникновение повреждений и заболеваний ОДА у спортсменов.

 

Травма ОДА вызывает появление комплекса метаболических реакций. Кроме того, признаки нарушения метаболизма тканей ОДА, так же, как и других органов и систем, могут быть вторичными по отношению к изменению нервной и гормональной регуляции.

 

В месте повреждения происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к нарушению микроциркуляции, а следовательно и транспортировки метаболитов и кислорода из русла микроциркуляции к мышечным волокнам. Количество функционирующих капилляров при этом уменьшается, доставка кислорода затрудняется, нарушается метаболизм тканей.

 

При посттравматических контрактурах внесуставные препятствия часто обусловлены некрозами, возникающими как непосредственно вследствие повреждения, так и из-за нарушений микроциркуляции с последующим замещением мышечной ткани рубцом.

 

Экспериментально выявлено, что возобновление движений в ранее иммобилизованном суставе обусловливает разрывы коллагеновых волокон, повреждения сосудов, очаги свежих кровоизлияний. Чем резче возобновляются движения, тем более тяжелые изменения возникают в капсуле сустава, особенно в периартикулярных тканях.

 

Среди многих факторов, обусловливающих возникновение деформирующего артроза, немаловажное значение имеет функциональное перенапряжение опорно-двигательного аппарата (ОДА). Основной причиной перенапряжения сустава является большая нагрузка на него в результате многократного повторения однотипных движений, превышающих физиологические возможности.

 

Выявлено, что при интенсивных физических нагрузках в мышцах снижается содержание АТФ, гликогена и увеличивается количество лактата и мочевины в крови. Во время подготовки к соревнованиям в крови спортсмена повышается уровень кортикостероидов, что подавляет иммунитет.

 

При интенсивных физических нагрузках у спортсменов может быть срыв адаптационно-приспособительных механизмов, что проявляется в увеличении случаев инфекционных заболеваний, росте травматизма и заболеваемости опорно-двигательного аппарата.

 

В процессе тренировок и особенно после соревнований отмечается снижение иммуноглобулинов класса IgG, IgA, IgM. Мышечная деятельность и гипоксия сопровождаются ускорением свертывания крови и усилением ее фибринолитической активности, значительными гематологическими изменениями. Наиболее часто у спортсменов, тренирующихся на выносливость, встречается скрытый дефицит железа, низкий уровень гемоглобина, гематокрита, что может снизить физическую работоспособность и отразиться на результатах выступления.

 

Существует мнение, что возникновение патологических (в том числе и дистрофических) изменений в мышцах при длительной и интенсивной нагрузке связано с хроническими микротравмами (частичный или полный разрыв) мышечных волокон. Возможно, что именно мышечные волокна с дистрофическими характеристиками (вследствие переутомления) оказываются менее устойчивыми к механическому воздействию, то есть травмированию. Последнее может привести к развитию воспалительного процесса, что характерно для некоторых нозологических форм патологии опорно-двигательного аппарата.

 

Следует, однако, отметить, что в возникновении заболеваний при мышечной перегрузке (переутомлении) определенную роль играют индивидуальные морфологические особенности тех органов и систем, на которые приходится основная нагрузка. Эти особенности могут проявляться, например, в неодинаковых пропорциях медленных и быстрых волокон в одной и той же мышце у разных людей.

 

Перенапряжение (как процесс) является причиной патологических изменений, которые не следует смешивать с физиологическим изнашиванием тканей, вызванным самой жизнью.

 

В опытах на животных установлено, что под влиянием физических нагрузок (перегрузок) в мышцах происходят изменения сосудов и мышечных фибрилл. Чрезмерные нагрузки оказывают на ткани деструктивное действие, на фоне развивающихся избыточных напряжений создаются условия, в которых блокируются взаимосвязь основных систем обеспечения гомеостаза тканей: системы трофических связей и систем регуляции роста и цитодифференцирования. Результатом является разбалансирование морфофункциональных отношений, которое, приняв необратимый характер, может привести к патологии.

 

Нагрузка до изнеможения на велоэргометре приводит к значительным сдвигам в ультраструктуре различных компонентов мышечного волокна.

 

Существуют доказательства, что разрыву мышц и сухожилий предшествует артериит, который вызывает местную ишемию или спазм кровеносных сосудов.

 

Имеются данные и о том, что раннее развитие дистрофических изменений в некоторых мышцах (надостной, подостной и др.) связано с наличием в этой области «бессосудистой зоны».

 

В мышцах, подвергшихся длительным и предельным нагрузкам, выявляется значительное (в 2--3 раза) замедление местного тканевого кровотока и развитие кислородной недостаточности.

 

Существенной предпосылкой к развитию микротравматического процесса являются усталость, гипертонус мышц и местные гистохимические изменения (накопление в тканях метаболитов), создающие дисметаболическое состояние, повышающее чувствительность тканей к микротравме.

 

При повреждениях мышц наблюдается несинхронность развития очагов и их морфологическая неоднородность. Выраженная стадийная и типовая гетерогенность повреждений является следствием функциональной и морфологической гетерогенности мышц.

 

Доказано, что под действием раздражителей из мышц могут выходить белки, аминокислоты, креатин и другие вещества, и процесс этот сопровождается развитием контрактуры.

 

Экспериментальное растягивание мышечно-сухожильных элементов свидетельствует, что отрыв происходит в месте прикрепления сухожилия. Поскольку скорость метаболизма сухожилий низка и соответственно, снижен кровоток, капиллярное ложе со временем уменьшается. Оно уменьшается также после шести недель перерыва в физической активности.

 

Ухудшение кровоснабжения и перенапряжение сухожилия могут привести к заболеванию. При этом приток крови к сухожилию нарушается вследствие сдавления сосудов, а венозный отток снижается или совсем прекращается из-за натяжения мышц.

 

В некоторых ситуациях тяга более 1000 кг не вызывает разрыва ахиллова сухожилия. Сухожилие обычно разрывается в точке наихудшего кровоснабжения, и наиболее часто это бывает у лиц старше 30 лет, особенно у плохо тренированных, и у тех, кто внезапно возобновил интенсивные тренировки или участие в соревнованиях.

 

Постоянное механическое раздражение кожи и подлежащих тканей в зоне залегания синовиальной сумки рано или поздно приводит к ее асептическому воспалению, к образованию серозного или серозно-геморрагического бурсита.

 

Функциональное перенапряжение в отдельных мышечных группах и сопутствующее ему утомление, протекающее с накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ в работающих мышцах, приводят к изменению коллоидного состава тканей, нарушениям кровообращения, что клинически выражается болевыми ощущениями и повышенной чувствительностью соответствующих мышц. В этой фазе коллоидных реакций еще нет отчетливых органических изменений в мышцах, и возвращение к норме легко осуществимо с помощью массажа с оксигенотерапией, холодового электрофореза, гидрокинезотерапии с криомассажем и др.

 

Систематические большие физические нагрузки ведут к гипертрофии костной ткани. При чрезмерной физической нагрузке на кость, в результате несоответствия между прочностью костной ткани и прилагаемой к ней силы, может развиться патологическая перестройка кости, описываемая в литературе терминами «перелом от перегрузки», «перелом от утомления», «маршевый перелом» и т.д. Нарушение микроциркуляции паравертебральных тканей (мышц) ведет к гипоксии и возникновению остеохондроза позвоночника.

 

При напряженной мышечной работе происходит резкое усиление деструктивных процессов в работающих органах, что сопровождается появлением аутоантигенов, индуцирующих сенсибилизацию иммунокомпетентных тканей, лимфоцитоза.

 

Наблюдения показывают, что после интенсивных физических тренировок в моче спортсменов нередко определяются белок и эритроциты (гематурия). Иногда развивается острая почечная недостаточность.

 

Физические нагрузки, не соответствующие функциональным возможностям, приводят к перегрузкам локомоторного аппарата, изменению метаболизма и гомеостаза, что в конечном итоге вызывает патологические изменения в тканях опорно-двигательного аппарата. Кроме того, гипоксия и нарушение микроциркуляции замедляют процессы репаративной регенерации тканей и восстановления спортивной работоспособности.

 

Таким образом, хронические перегрузки, перенапряжения при занятии спортом повышают угрозу травмирования и возникновения посттравматических заболеваний. Поэтому очень важно раннее применение профилактических и лечебных средств, которые помогут нормализовать крово- и лимфообращение, окислительно-обменные процессы и т.д. Даже самые «легкие травмы» порой приводят к осложнениям и заболеваниям, что, естественно, влияет на работоспособность и спортивные результаты.

 

Профилактика и лечение повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата сегодня представляет собой важную медико-социальную задачу, поскольку повреждения и заболевания обусловливают в спорте высокий процент нетрудоспособных лиц.

 

В условиях экстремальных физических нагрузок на спортсмена значение профилактики повреждений и перегрузок резко возрастает. Именно поэтому профилактические и реабилитационные мероприятия входят в комплекс подготовки спортсменов.

 

Первая помощь и лечение спортивных травм

 

Различные виды травм (ушибы, вывихи, растяжения) сопровождаются первичным повреждением тканей, что в свою очередь вызывает развитие местной воспалительной реакции. Воспаление это фундаментальный патофизиологический процесс в ходе, которого поврежденные ткани подвергаются замене вновь образованными. Отрицательной стороной воспалительной реакции является то, что одновременно с поврежденными тканями разрушаются и окружающие их здоровые ткани. Кроме того, чрезмерно сильная воспалительная реакция порой, может стать причиной неправильного восстановления поврежденного участка (образование стойкого дефекта). Первая помощь при спортивных травмах направлена на устранение боли и предупреждение распространения воспалительной реакции на здоровые ткани.

 

«Золотым стандартом» первой помощи при спортивных травмах является принятая во всем мире четверка ПЛДП (RICE: rest, ice, compression, elevation).