Автор работы: Пользователь скрыл имя, 02 Января 2015 в 13:52, контрольная работа
Классификация дизонтогенеза строится на основе выделения области психики, в которой первично возникли аномальные явления. Однако при этом нельзя не учитывать, что любая классификация является абстракцией и не способна охватить во всей сложности изучение явления.
1. Введение……………………………………………………………………...……3
1.1. Общее психическое недоразвитие …………………………………………....5
1.2. Задержанное психическое развитие……………………………...…………...6
1.3. Поврежденное психическое развитие…………………………..……………..7
1.4. Дефицитарное психическое развитие……………………………………….…8
1.4.1. Аномалии развития в связи с недостаточностью зрения и слуха…...……..9
1.4.2. Аномалии развития в связи с недостаточностью двигательной сферы….10
1.5. Искаженное психическое развитие………………………………….………..10
1.6. Дисгармоническое психическое развитие……………………..…………….11
Заключение…………………………………………………………………..…….14
Список использованной литературы ………………………….………………….15
Более грубо, чем при неосложненной олигофре
Таким образом, структура психического дефекта при органической деменции представляет значительную сложность и отличается большим полиморфизмом, чем при олигофрении. Это касается как интеллектуальных нарушений, так и эмоционально-волевой сферы и личности в целом.
Г. Е. Сухарева (1965), исходя из специфики клинико-психологической структуры, выделяет четыре типа органической деменции у детей. Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения. При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая психическая истощаемость, неспособность к напряжению. Отмечаются нарушение логического строя мышления, выраженная наклонность к персеверациям. При третьем типе органической деменции более всего выступает недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активности мышления. При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления с грубыми расстройствами внимания, резкой отвлекаемостью, «полевым поведением». Наиболее частыми типами являются два последних.
1.4. Дефицитарное психическое развитие
Этот тип дизонтогенеза, как указывалось, связан с первичной недостаточностью отдельных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательной, а также рядом инвалидизирующих соматических заболеваний (сердечно-сосудистой системы, например при тяжелых пороках сердца, дыхательной — при бронхиальной астме, ряде эндокринных заболеваний и т.д.).
Наиболее показательной моделью аномалий развития по дефицитарному типу является психический дизонтогенез, возникший на почве поражения сенсорной либо моторной сферы.
1.4.1. Аномалии развития в связи с недостаточностью зрения и слуха
Теория JI. С. Выготского об основных закономерностях аномалий развития была наиболее полно развита и наполнена конкретным содержанием в отечественной дефектологии, накопившей фундаментальные знания о закономерностях психического формирования детей с патологией зрения и слуха.
Этиология дефектов слуха и зрения может быть связана как с экзогенными, так и эндогенными факторами.
В происхождении экзогенных форм нарушения слуха у детей большую роль играют инфекционные заболевания во время беременности, особенно в первые месяцы (краснуха, корь, грипп), а также врожденные сифилис, токсоплазмоз и др. Среди постнатальных инфекций, способствующих поражению слуха, определенная роль отводится кори, скарлатине, эпидемическому паротиту. Большое значение имеют менингиты и менингоэнцефалиты. Одной из важнейших причин нарушения слуха (чаще тугоухости) У детей считаются отиты.
В последние годы ведущая роль отводится генетическим факторам, большей частью связанным с наследственной патологией. Более 50 % случаев глухоты и тугоухости считаются наследственно обусловленными. Показано, что в возникновении глухоты даже после перенесенной инфекции значительное место принадлежит наследственному предрасположению [Московкина А. Г., см.: Тигранова Л.И., 1978]. Особенно актуальна эта закономерность при глухоте, связываемой с медикаментозным лечением. Генетическая недостаточность органа слуха делает его уязвимым при применении ряда антибиотиков.
Аналогичные соотношения характерны и для поражения зрения. Имеют значение различные экзогенные воздействия на плод в период беременности (такие инфекции, как туберкулез, токсоплазмоз, сифилис, вирусные заболевания, болезни обмена веществ, интоксикации беременной матери алкоголем, лекарственными препаратами — гормональными, снотворными и т.д.). Нередкой причиной является патология родов. Среди постнатальных заболеваний основное место занимают острые и хронические инфекции, реже — менингиты и опухоли мозга.
Наследственным факторам в происхождении патологии зрения отводится от 15 до 17%.
Изменения личности у детей с дефектами зрения и слуха описаны Т. П. Симеон (1948), Г. Штутте (1967), JI. С. Выготским (1983) и др. Клинико-психологическая структура такого дефицитарного типа развития личности включает ряд общих признаков. К ним относятся пониженный фон настроения, астенические черты, нередко с явлениями ипохондричности, тенденция к аутизации как следствие объективных затруднений контактов, связанных с основным дефектом, и гиперкомпенсаторного ухода во внутренний мир, нередко в мир фантазий. Такое стремление к аутизации, а также формирование невротических, иногда истериформных свойств личности нередко усугубляются неправильным воспитанием ребенка в виде гиперопеки [Сухарева Г.Е., 1959], инфантилизирующей его личность, еще более тормозящей формирование социальных установок. Следует, однако, отметить, что эти эмоциональные и личностные расстройства, как правило, формируются у таких детей, если они находятся в неадекватных условиях обучения и воспитания.
Среди коррекционных мероприятий большое место принадлежит стимуляции развития остаточных явлений слуха и зрения.
Существенное значение имеет другой принцип коррекции: опора на сохранные функции, наиболее далеко отстоящие от дефектной.
1.4.2. Аномалии развития в связи с недостаточностью двигательной сферы
В этиологии аномалий р а з в и т и я двигательной сферы ведущую роль играют различные генетические факторы, чаще обусловливающие негрубые варианты конституциональной недостаточности моторики, внутриутробные, натальные и ранние постнатальные поражения центральной нервной системы. Особые формы аномалии развития моторной сферы наблюдаются при раннем детском аутизме. Тяжелые двигательные нарушения возникают и при поражении спинного мозга (в детском возрасте — чаще инфекционного происхождения — при заболевании полиомиелитом). Своеобразные нарушения моторного развития могут иметь место и при явлениях эмоциональной депривации.
Изучение нарушений моторики особенно интенсивно стало развиваться в первой трети прошлого века. Были описаны некоторые конституциональные особенности недоразвития моторной сферы: инфантильные и «инфантильно-грацильные» варианты [Гуревич М.О., 1932]; стойкое недоразвитие моторики при умственной отсталости; двигательные расстройства, обусловленные недостаточностью различных отделов мозга [Валлон А., 1968; Гуревич М. О., 1932].
1.5. Искаженное психическое развитие
Для изучения ряда закономерностей искажения психического развития показателен дизонтогенез при так называемом синдроме раннего детского аутизма, отличающемся от всех вышеописанных аномалий развития наибольшей сложностью и дисгармоничностью как клинической картины, так и психологической структуры нарушений.
Клинико-психологическая структура раннего детского аутизма как особой аномалии развития была почти одновременно очерчена Л.Каннером, Г.Аспергером и С. С. Мнухиным. Л. Каннером выделена типичная для этого состояния основная триада симптомов: первый — аутизм с аутистическими переживаниями, второй — однообразное поведение с элементами одержимости и особенностями двигательных расстройств и третий — своеобразные нарушения речи.
В вопросе об этиологии раннего детского аутизма единства мнений нет.
Л. Каннер расценивал ранний детский аутизм как особое болезненное состояние; Г.Аспергер — как патологическую конституциональную структуру, ближе к психопатической. Большинством отечественных исследователей ранний детский аутизм рассматривается в основном в рамках патологии шизофренического круга: как начальный период детской шизофрении, реже — тяжелой формы шизоидной психопатии. В этих случаях речь идет о наследственной патологии с невыясненными патогенетическими механизмами, как это имеет место при шизофрении.
Ряд исследователей предполагают возможность и органического происхождения синдрома раннего детского аутизма, его связь с внутриутробным поражением нервной системы и локализацией в стволовых отделах мозга.
В зарубежных исследованиях, особенно в рамках психоаналитического направления, в формировании синдрома раннего детского аутизма значительная роль отводится хронической психотравмирующей ситуации, вызванной нарушением аффективной связи ребенка с матерью, холодностью последней, ее деспотическим давлением, парализующим эмоциональную сферу и активность ребенка.
1.6. Дисгармоническое психическое развитие
Показательной моделью дисгармонического психического развития являются психопатии и патологическое развитие личности — аномалии психического развития, в основе которых лежит дизонтогенез эмоционально-волевой сферы.
Психопатия представляет собой стойкий дисгармонический склад психики. Ее клинико-психологическая структура ограничена кругом аномальных личностных свойств, не имеющих самостоятельной тенденции к прогрессированию, хотя и видоизменяющихся под влиянием ряда социальных и биологических факторов. Эта дисгармония личности лежит в основе нередких стойких нарушений адаптации к социальной среде, склонности к декомпенсации при изменении привычных условий.
Систематика психопатий ив настоящее время представляет большие трудности. Это связано с рядом факторов. Основные из них — многообразие психопатических вариантов личности, их промежуточное положение и нечеткость границ между нормальными вариантами характера и психическими заболеваниями. Большое значение имеют социальные факторы, определяющие личностную структуру и не укладывающиеся в клиническую терминологию. Так, в классификации психопатий Е.Крепелина (1915) выделяются семь групп: возбудимые, безудержные, импульсивные, лгуны и фантасты, враги общества, патологические спорщики. Очевидны отсутствие единства критериев в этой классификации, ее описательный характер. К. Шнайдер выделял гипертимных личностей, депрессивных, неуверенных в себе, фанатичных, ищущих признания, эмоционально-лабильных, эксплозивных, бездушных, безвольных, астенических. Е.Кан в основу группировки положил недостаточность определенного «слоя» психики: темперамента, влечений, характера — и, кроме этого, выделял «сложные и комплексные формы». Э. Кречмер предложил критерии сходства клинико-психологической картины ряда психопатий с особенностями личности при шизофрении, эпилепсии и маниакально-депрессивном психозе и на этом основании выделял шизоидные, циклоидные, а впоследствии и эпилептоидные психопатии.
В классификации П. Б. Ганнушкина (1998) выделены циклоиды, эпилептоиды, шизоиды, истерические характеры, неустойчивые, антисоциальные личности, конституционально глупые, параноики, астеники. О.В.Кербиков делит психопатии по этиологическому признаку на конституциональные, органические и краевые.
Подавляющая часть классификаций психопатий у детей и подростков сходна с вышеуказанными. Систематики А. Шульца и А. Гомбургера сходны с классификациями Е. Крепелина и К. Шнайдера; Н.И.Озерецкий, М. С. Певзнер, Г. Е. Сухарева разграничивают основные варианты психопатий по их этиологии (конституциональные и органические). Также выделяется группа психопатий, имеющая смешанное происхождение, но объединенная общностью патогенеза — явлениями недоразвития эмоционально-волевой сферы («дисгармонический инфантилизм»: неустойчивые, истерические личности, псевдологи). Классификации А. Е.Личко (1977), В. В. Ковалева (1979) построены на обобщении классификаций П. Б. Ганнушкина, Г. Е. Сухаревой, О. В. Кербикова.
Этиология психопатий, как это видно из ряда классификаций, связывается либо с генетическими, наследственными, факторами (конституциональные формы психопатий), либо с экзогенными вредностями, действовавшими на ранних этапах онтогенеза (органические формы психопатий) и в ряде случаев создающими так называемые фенокопии генетических пороков развития. Некоторые виды психопатий могут иметь как наследственное, так и экзогенное происхождение. Ряд авторов [Гурьева В. А., Гиндикин В.Я., 1994] не исключают возможность формирования психопатии под влиянием длительно действующих и деформирующих развитие личности ребенка средовых факторов.
К дисгармоническому развитию можно отнести и так называемую невропатию — особый вид аномалии эмоционально-волевой сферы, обусловленный неустойчивостью регуляции вегетативных функций [Сухарева Г.Е., 1955; Симеон Т.П., 1948; Ковалев В.В., 1979; и др.]. Эта аномалия может иметь как конституциональный характер — «конституциональная детская нервность», связанная с генетическим фактором, так может быть вызвана ранними экзогенными вредностями.
Первичная дефектность вегетативной системы обусловливает склонность к нарушениям сна, аппетита, неустойчивости температурной регуляции, чувствительности к метеорологическим колебаниям и т.д. Отклонения в нервно-психической сфере, в основном в эмоциональной, возникают вторично. Сухарева Г.Е. (1959) выделяет два варианта невропатии — астенический и возбудимый, наблюдающийся реже.
Дети, страдающие невропатией, как правило, повышенно впечатлительны и ранимы, в связи с чем у них легко возникают неврозы страха, заикание, тики, энурез и т.д.
Информация о работе Классификация психического дизонтогенеза