Методи фізичної реабілітації для осіб, що страждають розсіяним склерозом

У більшості хворих відзначаються  зміни нейродинамічних показників психічної діяльності, що проявляються зниженням темпу і рівномірності  найважливіших психічних функцій (уваги, пам’яті). Можливі також афективні  порушення (депресивний синдром або неврозоподібні прояви, астенічні, істеричні та істериформні реакції, обсесивні порушення). Дослідження емоційної сфери виявляють високий рівень тривоги у сфері соціальних контактів, емоційну напруженість, незадоволеність життєвою ситуацією [14, 15, 16, 17].

«Синдром хронічної  втоми» – загальна стомлюваність, зниження працездатності без зв’язку з  депресією і м’язовою слабкістю  – спостерігається у 80% хворих на РС. Цей стан проявляється необхідністю в частому відпочинку, зниженням  мотивації, труднощами під час виконання повторних дій, сонливістю.

Виділяють чотири типи перебігу РС:

• дебют захворювання;
• рецидивуючо-ремітуючий розсіяний склероз (РРРС);
• первинно-прогресуючий розсіяний склероз (ППРС);
• вторинно-прогресуючий розсіяний склероз (ВПРС) (варіант прогресуючо-рецидивуючого).

Різні класифікації РС виділяють  й інші варіанти захворювання: первинно-злоякісний (тип Марбурга), оптиконевромієліт  Девіка, дифузний церебральний склероз (тип Шильдера), концентрований склероз  Балло і доброякісний РС [20, 21].

Діагноз РС має бути встановлено неврологом на підставі міжнародних критеріїв МакДональда (2005) з урахуванням шкали інвалідизації EDSS [22, 23,24, 25] (табл. 2).

Розширена шкала інвалідизації (EDSS) у балах:

1 – норма в неврологічному  статусі;

2 – ознак інвалідизації немає, лише мікросимптоми;

3 – легкі ознаки  інвалідизації лише в одній  функціональній системі;

4 – хворий пересувається  самостійно; помірні ознаки інвалідизації  лише в одній функціональній  системі;

5 – хворий здатен  пройти без сторонньої допомоги або зупинки близько 500 м; відносно виражені ознаки інвалідизації в одній функціональній системі;

6 – хворий здатен  пройти без сторонньої допомоги  або зупинки близько 200 м; повсякденна  активність порушена;

7 – ходьба з періодичною  або однобічною підтримкою близько 100 м;

8 – хворий не здатен  пройти навіть 5 м без допомоги; прикутий до інвалідного візка,  в якому пересувається самостійно;

9 – хворий прикутий  до ліжка або пересувається  за допомогою інвалідного візка;  потребує сторонньої допомоги; себе  обслуговує за допомогою рук;

10 – хворий безпорадний,  прикутий до ліжка; захворювання  є причиною смерті.

 

3. Фактори ризику захворювання і проблематика занять ЛГ з даною категорією людей

 

В Україні показник поширеності  РС у середньому сягає 25,1 випадків на 100 тис. населення, що свідчить про зону середнього ризику поширення захворювання. Найвищий рівень зареєстрований у Києві (50,6 на 100 тис.) і центральному регіоні (37,6 на 100 тис.), у північному і західному (відповідно 28,9 і 28,2 на 100 тис.), найнижчий – у східному і південному регіонах (відповідно 17,8 і 16,5 на 100 тис.). Отримані результати свідчать про підвищення показника поширеності РС з півдня на північ, тобто простежується так званий градієнт широти [1].

Причини виникнення РС і  на сьогодні точно не з’ясовані. За сучасними уявленнями провідна роль в етіології цього захворювання належить інфекційним факторам. Значення вірусної інфекції з повільним перебігом у виникненні РС вважають провідним. Дедалі з’являється більше даних стосовно ролі вірусу герпесу у розвитку РС. Не виключається значення синергічної дії різних вірусів, що персистують в організмі з генетично дефектною імунною системою.

До чинників розвитку РС належить і спадкова схильність до прискореного руйнування мієліну. Так, захворювання зустрічається в сім’ях, хворих на РС, у 20–50 разів частіше, ніж у загальній популяції. При цьому гени головного комплексу системи гістосумісності (HLA) кодують схильність до РС та особливості клінічного перебігу захворювання. Ризик розвитку РС підвищується з наявністю генів А3, В7, DR2 локусів, а лейкоцитарний антиген є чинником захисту від захворювання [4].

Статистичні дослідження  свідчать про значення географічного  чинника, тобто розвиток захворювання залежить від проживання у певній географічній зоні з відповідними кліматичними та природними умовами, складом ґрунту, природних вод, з недостатнім вмістом у них мікроелементів цинку, міді, кобальту тощо [2].

Серед механізмів розвитку РС важливе місце посідають: імунопатологічні та автоімунні процеси з каскадом цитокінових перетворень, пригнічення мікросомального окислювання та системи гемостазу, ендокринно-обмінні розлади тощо.

Первинний системний  поштовх у розвитку захворювання належить вірусній інфекції, яка, проникаючи у центральну нервову систему, спричиняє ненормальну автоімунну відповідь імунної системи проти мієлінових антигенів з первинною активацією Т-хелперних клітин з CD4 рецепторами і Т-кілерів з CD8 рецепторами. Саме перші зумовлюють руйнівну дію ЦНС. Вони розпізнають автоантигени ЦНС, викликають продукцію цитокінів, зумовлюють пошкодження гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) з подальшим розвитком розсіяних периваскулярних вогнищ запалення головного та спинного мозку. Внаслідок локальної автоімунної відповіді та місцевого судинно-запального процесу виникає осередкова деструкція білків мієліну, пошкодження олігодендроцитів. Це зумовлює демієлінізацію, аксональну дегенерацію з наступним формуванням склеротичних бляшок.

Провідне значення в  патогенезі РС мають імунопатологічні та патохімічні реакції, які розвиваються в імунокомпетентних клітинах і клітинах ЦНС з розвитком оксидантного стресу і глютаматної нейротоксичності, що призводять до загибелі мієліну та нервових клітин. РС супроводжують різні патологічні процеси: набряки, запалення, порушення ГЕБ, де- і ремієлінізація, аксональне пошкодження, гліоз – з ще невідомою послідовністю їх виникнення. Допускається різноманітність патогенетичних моделей РС на фоні провідної ролі імунопатологічних механізмів [6].

Основні зусилля у  лікуванні РС мають бути спрямовані на зниження гостроти процесу, ефективне попередження рецидивів, подовження тривалості ремісій, уповільнення темпу інвалідизації, а відтак і підвищення функціональної активності та поліпшення якості життя хворих. Лікування РС на сучасному етапі наших знань базується на автоімунній характеристиці цього захворювання з призначенням імунотропних засобів.

Оскільки за механізмом розвитку та типом клінічного перебігу РС є неоднорідним, гетерогенним захворюванням, терапія таких пацієнтів має  бути диференційованою та ґрунтуватися на клініко-неврологічних, імунологічних і даних комп’ютерної томографії залежно від типу перебігу, ступеня тяжкості та стадії захворювання.

Сучасні терапевтичні засоби, що застосовуються у лікуванні РС, поділяються на дві основні групи – засоби патогенетичної і симптоматичної терапії. Патогенетична терапія спрямована на попередження деструкції тканини мозку активованими клітинами імунної системи, відновлення процесу мієлінізації нервових волокон з позитивним впливом на імунорегуляцію і стан гематоенцефалічного бар’єру.

Перебіг РС значно відрізняється  у різних пацієнтів, і навіть у  одного пацієнта у різні періоди  хвороби. Звичайно важко бути точним у передбаченні перебігу захворювання у конкретного пацієнта. У деяких випадках захворювання може викликати грубу інвалідизацію за рік чи два, у той же час хвороба може протікати «доброякісно», на протязі багатьох років, а інколи і всього життя, не викликаючи значної інвалідизації пацієнта.

Вважається, що кількість  загострень у конкретного хворого відповідає ступеню його інвалідизації у майбутньому. Тобто, чим частіші у хворого загострення і чим більше вираженість неврологічної симптоматики у цей час, тим скоріше РС може призвести до більш виражених і стійких неврологічних порушень, в тому числі інвалідизуючих. У цьому відношенні важливі перші декілька років захворювання, з яких звичайно можна робити деякі висновки про ступінь активності РС, більш імовірні варіанти розвитку подій.

У чим більш ранньому віці виникає захворювання, у тим  більш ранньому віці можуть виникнути серйозні інвалідизуючі неврологічні наслдіки РС. Тобто, людина яка захворіла у 16-річному віці скоріше за все буде мати серйозні, імовірно інвалідизуючі, неврологічні порушення у більш ранньому віці, ніж людина, яка захворіла в 40-річному віці.

У більшості випадків найбільш типова форма РС, тобто  «рецидивуючий ремітуючий РС» з часом (звичайно 3–10 років, інколи раніше або пізніше) перетворюється у «рецидивуючо-прогресуючий», коли на фоні постійного повільного погіршення відмічаються загострення, після яких не відбувається покращення, або, частіше, у «вторинно-прогресуючий РС», коли не відмічається явних загострень взагалі, а лише відбувається повільне невплинне поглиблення вже наявних неврологічних порушень.

Реалістичність очікувань від лікування є важливим фактором у протидії хворобі.

Важливо розуміти, що хвороба  у будь-якому випадку має прогресуючий перебіг, і з часом відбувається більш чи менш виражене наростання неврологічних порушень, у значної частини пацієнтів з часом ці порушення виявляються інвалідизуючими.

Принциповим моментом є  те, що вираженість неврологічних  порушень, а в кінцевому рахунку інвалідизації, може суттєво відрізнятись у пацієнта, який отримує відповідне лікування при загостреннях та протирецидивне у період ремісії, та у пацієнта, який не отримує лікування взагалі, або отримує його невчасно, за неоптимальним планом.

Реалістичним очікуванням  від лікування загострення РС глюкокортикоїдними гормонами (напр., пульс-терапія із застосуванням метилпреднізолону 1000 мг внутрішньовенно 1 раз/добу на протязі 3-5 днів) є частковий або повний регрес симптомів, що виникли під час даного загострення.

На ранніх етапах захворювання в результаті так званої пульс-терапії  глюкокортикоїдними гормонами нерідко, але не завжди, відмічається значний або майже повний регрес симптомів загострення (повернення до рівня, що був перед загостренням). У деяких випадках після лікування загострення стан хворого може бути навіть дещо кращим ніж перед загостренням.

На пізніх етапах захворювання відновлення частіше є частковим (стан дещо гірше ніж до загострення, але краще ніж під час загострення). Досить рідко стан хворого із загосторенням РС не покращується незважаючи на лікування.

Протирецидивне лікування: тобто інтерферони-бета (Бетаферон, Ребіф, Авонекс), глатирамера ацетат (Копаксон), мітоксантрон, наталізумаб та більш нові препарати (фінголімод, кладрибін та ін.).

Реалістичним очікуванням  при застосуванні протирецидивного лікування, що призначається на невизначено  тривалий термін, є зменшення частоти загострень у випадку рецидивуючого перебігу РС та сповільнення прогресування захворювання.

Ефективність більшості  препаратів цієї групи досліджена саме при рецидивуючому перебігу РС, і  саме при цій формі захворювання ефективність протирецидивного лікування може бути максимальною. Вважається, що ефективність тим більша, чим раніше розпочинається таке лікування.

Крім того, встановлено, що при застосуванні деяких з цих  препаратів вже після першої атаки  РС може суттєво відстрочувати повторне загострення та прогресування РС (тобто перетворення дебюту, клінічно ізольованого синдрому, на клінічно достовірний розсіяний склероз).

Ефективність цих препаратів обмежена у разі застосування їх при  інших формах РС (первинно- або вторинно-прогресуючих формах), особливо у разі первинно-прогресуючого перебігу захворювання.

Інколи пацієнт вважає, що при застосуванні інтерферонів чи глатирамера ацетату, інших протирецидивних  препаратів, йому повинно «стати краще». Таке очікування у більшості випадків є нереалістичним, так як очікуваним ефектом цих препаратів є

1) зниження частоти  загострень,

2) зменшення темпів  прогресування захворювання, а не  зменшення або зникнення вже  наявних стійких неврологічних  порушень.

Зменшення неврологічних  порушень не є очікуваним ефектом і якщо відбувається, то скоріше є виключенням ніж правилом. Ліцензовані на сьогодні препарати, що використовуються у якості протирецидивного лікування (інтерферони, глатирамеру ацетат, мітоксантрон, наталізумаб) звичайно не зменшують вираженість стійких неврологічних порушень.

Ідеальним варіантом  при застосуванні протирецидивного лікування є відсутність загострень та відсутність прогресування захворювання, але такий ефект досягається  далеко не завжди. Частіше ефективність полягає у наступному: на фоні лікування відмічаються загострення захворювання, але їх частота може бути суттєво нижчою ніж без данного лікування, або нижчою ніж до застосування протирецидивного лікування. Темпи прогресування захворювання у пацієнтів, що отримують протирецидивне лікування, звичайно є суттєво нижчими ніж у пацієнтів, що не отримують такого лікування.

Міофасціальна терапія (МФТ) – комплекс лікувальних заходів спрямованих на відновлення та оптимізацію тонусно-силових і рецепторно-рефлекторних механізмів функціювання мязево-фасціального апарату та вегетативної регуляції людського організму.

МФТ є біологічним  методом лікування, що перебудовує  людський організм і мобілізує саногенез  за рахунок фізіологічних механізмів. Умовно – це розчленовані на окремі компоненти побутові рухи та щоденні поведінкові реакції. Інтенсивність та тип навантаження на м’язи не мобілізують серцево-судинну систему, що доведено контролем АТ до і після процедури ручної корекції. Підвищення АТ можуть спостерігатися в окремих випадках як реакція на біль при не правильному дозуванні навантаження при розтягненні.