Распространённость заболеваний щитовидной железы среди жителей Красночетайского района

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз). 
Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности.

Эндемический зоб — заболевание, распространенное в йоддефицитных местностях, оно характеризуется увеличением щитовидной железы и рядом стойких общих расстройств в организме.

Этиология. Основной причиной эндемического зоба является недостаточное поступление в организм йода с пищей и водой в регионах, почва которых бедна йодидами как органического, так и неорганического происхождения. Кроме этого, в развитии эндемического зоба имеют значение неполноценное питание с дефицитом белков и витаминов, инфекции, интоксикации, антисанитарные условия жизни, недостаточное поступление в организм микроэлементов, поступление в организм таких зобогенных веществ растительного и химического происхождения, как соли цинка, кобальта и других, которые участвуют в реализации йодной недостаточности или являются основной причиной спорадического зоба. Определенную роль в развитии заболевания отводят генетическим факторам. 
Потребность человека в йоде составляет 100—200 мг в сутки, но такого незначительного количества йода человек не получает с продуктами питания, так как из почвы он вымывается, не попадает в растения, которыми питаются люди и животные, а если попадает, то в несбалансированном виде и поэтому не усваивается организмом. Его мало в воде, еще меньше в воздухе. 
В приморских городах в 1 м3 воздуха содержится 50 мкг йода, в горных и контитентальных районах его меньше единицы. Именно там и возникают вспышки эндемического зоба. Кроме вышеуказанной, причиной заболевания является поступление в организм различных струмогенных форм йода, недоступных для всасывания.

Все это приводит к йодной недостаточности, проявляющейся в высоком уровне почечного клиренса, укороченном периоде полураспада тироксина.

Патогенез. Дефицит йода и зобогенные факторы приводят к недостаточной продукции и снижению секреции тиреоидных гормонов, что вызывает стимуляцию выработки тиреоидного гормона с последующим компенсаторным разрастанием ткани щитовидной железы. Реализуется зобогенный эффект, и сохраняется эутиреоидное состояние. 
Установлено также, что сохранение нормальной функции щитовидной железы при этом заболевании обеспечивается увеличением синтеза более активного гормона тртюдтирозина и интенсивным поглощением йода щитовидной железой.

Патогенез прогрессирующего зоба при сохранении эутиреоидного состояния недостаточно ясен. Имеются данные о роли аутоиммунного компонента в возникновении эутиреоидного зоба. Обнаружены иммуноглобулины, специфически стимулирующие рост паренхимы щитовидной железы, но не оказывающие влияния на ее функцию. Важное значение в развитии зоба имеет дисбаланс между Т-хемирами и Т-супрессорами, в результате чего снижается контроль над продукцией антител к ткани щитовидной железы. Определенную роль играют ферментативные дефекты, приводящие к нарушению интратиреоидного метаболизма йода, а также поражению гематологического барьера, затрудняющие выведение гормонов из железы и способствующие избыточной продукции тиреотропина с последующим развитием эндемического зоба.

Таким образом, развитие зоба принято рассматривать как приспособительную реакцию организма на пониженное поступление в организм йода. Начавшись как комплексная реакция, зоб продолжает расти и из физиологического переходит в патологическое состояние.

Эпидемиология. Эндемический зоб распространен преимущественно в высокогорных областях, но отдельные очаги встречаются в местностях, лежащих в глубине континентов, преимущественно по водоразделам рек. Районы зобной болезни имеются в Швейцарии, Германии, Франции, Испании, США и других странах. В России он бывает на Урале, Кавказе, Алтае и в других местах. Эндемический зоб чаще встречается у девочек и женщин, что связано с наличием физиологических отношений между щитовидной и половыми железами.

Классификация. Эндемический зоб разделяют:

1) по степени увеличения щитовидной  железы (О, I, II, III, IV, V степени); 
2) по форме (диффузный, узловой, смешанный);

3) по функциональной активности (эутиреоидный, гипергемотиреоидный  и с признаками кретинизма). 

В зависимости от локализации, различают загрудинный, частично загрудинный, кольцевой и зоб из эмбриональных зачатков. 3обом считается увеличение щитовидной железы в случае отсутствия нарушений функции. 
Для работы в очаге зобной эндемии рекомендуется классификация РОЭ:  
1) степень 0 — зоба нет;

2) степень I — зоб определяется при пальпации щитовидной железы. Отчетливо заметен при оттянутой назад голове и вытянутой шее;

3) степень II — зоб определяется визуально;

4) степень Ш — зоб виден на расстоянии, достигает больших размеров, механически затрудняет глотание.

Клиника. В эндемических по зобу местностях увеличение щитовидной железы отмечается с рождения и при эутиреоидных формах никаких симптомов не дает. С годами по мере роста зоб начинает оказывать давление на соседние органы.

Клиника определяется степенью и формой увеличения щитовидной железы, а также ее функциональной активностью. У 70—80% больных зоб является эутиреоидным, однако в местностях с тяжелой зобной эндемией, с неблагоприятными социальными условиями часто встречаются гипертиреоидные формы зоба и кретинизм, который обнаруживается у 0,01—3% населения эндемической местности. Заболеваемость кретинизмом необязательна для районов с эндемическим зобом. Для его возникновения необходим дополнительный фактор, которым считают наследственность. Совпадение наследственной глухонемоты с кретинизмом и параллель между заболеваемостью и родственными браками в эндемичных районах, как и наличие монозиготных близнецов-кретинов, позволяют допустить рецессивную передачу этого заболевания. Клиника эндемического кретинизма напоминает врожденный атиреоз с наличием диспропорционального нанизма, микседематозной инфильтрации, задержки интеллектуального развития и рентгенологическими изменениями, характерными для гипотиреоза.

Эндемический кретинизм отличается от врожденного атиреоза, не только тем обстоятельством, что он наблюдается в районах с эндемическим зобом, но и необязательным наличием в 2/3 случаев зоба в сочетании с глухонемотой. В практике встречается множество разновидностей эндемического кретинизма: с наличием зоба, без зоба, микседематозные кретины с судорожными состояниями или без судорог, истинные кретины, полукретины и кретиноиды в зависимости от степени задержки психического развития. Предупреждение кретинизма состоит в проведении мер борьбы с эндемическим зобом.

Размеры зоба при эндемическом зобе могут быть различными. 
Гиперплазия щитовидной железы I и II степеней не безобидное физиологическое состояние, а патологический процесс, в ряде случаев обратимый. Она требует коррекции для предупреждения развития зоба.

Эутиреоидная форма зоба. В начале развития не имеет отчетливых признаков. Некоторых больных беспокоят слабость, синдром утренней усталости, быстрая утомляемость к вечеру, равнодушие, отсутствие интереса к жизни. Постепенно по мере увеличения эутиреоидного зоба, органы, находящиеся рядом, начинают сдавливаться. Человек чувствует как бы комок в горле, как будто кто-то сжимает шею, особенно это ощущение усиливается в лежачем положении, поэтому нарушается сон. Все сильнее и чаще болит голова. Боль носит пульсирующий характер, и анальгетики плохо справляются с ней.

Гипертиреоидная форма зоба. На первых порах также ничем не объяснимая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, нервозность, снижение аппетита, нарушение сна. У больного отчетливо проявляются признаки похудания, заостряются скулы на лице.

Гипотиреоидная форма зоба. В начале болезни ее первые признаки диагностируются с трудом. Кожа становится чуть бледнее, чуть суше. Падает работоспособность, больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость. Постепенно процессы затухания жизнедеятельности становятся более заметны: появляются сонливость, апатия, но одновременно и раздражительность. Хуже работает желудочно-кишечный тракт, что выражается в частых запорах, лицо еще заметнее бледнеет, на нем появляются припухлости, отеки.

Начинаются проблемы с сердцем, частота сердечных сокращений уменьшается, становится ниже 60 уд/мин, тоны глухие, давление падает, развивается гипотония, у некоторых прослеживается заметная тенденция к тахикардии. У женщин нарушаются менструальные циклы, иногда пауза между ними достигает нескольких месяцев. 

По мере роста зоба усиливается его давление на трахею, пищевод, сосуды с развитием соответствующих симптомов сдавления органов щеи. Начинаются приступы удушья, кашель, дисфагия, появляется осиплость голоса. Механическое затруднение кровообращения может привести к гипертрофии и расширению правого отдела сердца (диагностируется так называемое зобное сердце).

Кроме местных симптомов, наблюдается ряд стойких общих расстройств в деятельности нервной, сердечно-сосудистой и половой систем. 
Появляются вегетососудистая дистония, гипоталамическая дисфункция, артериальная гипертензия с повышенной утомляемостью, слабостью, сердцебиением, головокружением. У женщин заболевание проявляется задержкой полового созревания нарушением овуло-менструального цикла бесплодием, патологией беременности. 

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба: 

-   наследственность, отягощенная по зобу; 

-   генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов; 

-  загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода; 

-  дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция;

- дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина;

- дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы.

- дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов; 

- применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия); 

- применение препаратов, нарушающих  органификацию йода в щитовидной  железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота); 

-   наличие струмогенных факторов в продуктах.

- воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Современные условия проживания людей в городах, где происходит стремительное развитие промышленности, неизбежно приводит к тому, что у них все чаще наблюдаются заболевания щитовидной железы. Факт, что к ним приводит недостаток в организме йода, уже давно стал общеизвестным. Только люди не спешат прибегать к профилактическим мерам до тех пор, пока заболевание не начнет прогрессировать и вызывать дискомфортные, болевые ощущения. Профилактика заболеваний щитовидной железы важна в любом возрасте.  

Недостаток йода наносит непоправимый вред абсолютно каждому человеку: ребенку и взрослому, мужчинам и женщинам. В наибольшей степени проявляется недостаточность йода у женщин, которые находятся на поздних сроках беременности. Из-за этого может родиться ребенок с критически малым весом либо вообще случиться выкидыш. Слабая активность организма, снижение работоспособности и общее плохое самочувствие – это лишь некоторые последствия того, как могут проявляться заболевания щитовидки. Самые страшные последствия могут вызывать и смерть, если развивается рак щитовидной железы. Поэтому крайне важно не допустить развития заболеваний, а еще лучше – их появления. 

Чтобы повысить в организме количество такого важного и недостающего микроэлемента как йод, можно использовать естественные способы. К  примеру, совмещать вкусное с полезным и регулярно употреблять в пищу, дары моря – рыбу, креветки, икру осетровых и лососевых рыб, водоросли, которые называют морской капустой – профилактика заболеваний будет Вам обеспечена. Йодированная соль также является источником йода, поэтому ее умеренное употребление никогда не пойдет организму во вред. Стоит только помнить, что добавлять йодированную соль нужно в самом конце готовки, добавлять в салаты, так как при термической обработке она теряет свои полезные свойства.  
Возможно, что при употреблении в пищу рекомендованных продуктов даже в очень больших количествах в организм йод поступит в количестве 100 мкг. А этого не совсем достаточно, чтобы предупредить развитие заболеваний щитовидной железы, потому, что суточной нормой считается доза в 200 мкг йода. Пища вообще должна быть разнообразной. Если в организме присутствует витаминная недостаточность, если питание довольно однообразное и ненасыщенное, если в организм не поступают овощи, либо фрукты, вероятность получить заболевание щитовидной железы резко увеличивается. Очень полезными считаются все виды злаковых, яблоки и кедровые орешки, семечки и ржаной хлеб.