Пестициды в водной среде

Установлено, что эмбриональное  развитие плотвы и выклев личинок  происходят при концентрации 2,5 мг/л. При воздействии ПХП на личинок  и мальков оказалось, что наиболее выносливыми были те, эмбриональное развитие которых проходило в растворах полихлорпинена. Сеголетки семги жили в растворах, содержащих ПХП 0,15-0,25 мг/л, только 47 часов. В водоёмах окунь погибает через месяц при концентрации ПХП 0,025 мг/л.

Концентрация 0,11 мг/л токсически влияет на численность окуня, ерша, щуки, в меньшей степени на плотву. Отмечена высокая чувствительность к ПХП личинок хаоборуса. В дистрофных водоёмах с неокрашенным гумусом и низким рН (4,3-5,4)—ацидные водоемы- обработка ПХП в концентрации 0,09 мг/л при 17,4º привела к гибели окуня в результате асфиксии.

Ихтиоцид ПХП также очень  токсичен и для водных беспозвоночных, причем чувствительность их весьма различна и зависит от концентрации ПХП, температуры  воды и других факторов. Изменения  зоопланктона наблюдаются как количественные, так и качественные. При внесении в водоём полихлорпинена из расчета 0,09-0,375 мг/л постепенно отмирает фауна. Причем из донной фауны личинки стрекоз, ручейников и хаоборид, а также ракообразные оказались наименее резистентными, а олигохеты, гастроподы и личинки хирономид наиболее резистентными. После внесения в водоем ПХП наблюдается уменьшение растворенного в воде кислорода, что приводит к перемещениям донных организмов. Восстановление донной фауны осуществляется как бы в обратном порядке: малочувствительные к ПХП виды появляются раньше, чем высокочувствительные.

Обыкновенный прудовик при концентрации 2 мг/л и водяной ослик при  концентрации 0,03 мг/л живут не более 10 дней. Некоторые экземпляры олигохет при концентрации ПХП 2,5 мг/л живут до 15 дней. Полихлорпинен в концентрациях 0,05-2 мг/л угнетает дыхание личинок плотвы и сеголеток семги, а у личинок хирономид повышает потребление кислорода, если концентрация ПХП находится в пределах 0,15-30 мг/л. В лесосплавных водоемах концентрация ПХП возрастает до 0,26 мг/л, вследствие чего может наступить полное уничтожение рыб и многих кормовых объектов рыб. При малых концентрациях угнетается рост, развитие и размножение рыб. ПДК полихлорпинена в водоёмах, как отмечают авторы, не должна превышать 0,005-0,01 мг/л.

ПХП и гексахлоран на дизельном  топливе в концентрациях 0,002-0,005 мг/л  в какой-то мере действует на водные организмы. Вслед за ослаблением  токсичности воды в озерах наступали  благоприятные условия, стимулирующие  развитие отдельных видов кладоцер, численность которых в период максимального развития в 3,5-16 раз превосходила исходные величины. Приведенные данные показывают, что полихлорпинен обладает большей токсичностью, чем гексахлоран, но токсический эффект быстрее проявляет гексахлоран.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Фосфорорганические соединения (ФОС)

 

 Это сложные эфиры фосфорных,  тио- и дитиофосфорных кислот. ФОС относятся к числу наиболее  важных ядохимикатов и занимают  одно из первых мест среди  химических средств борьбы с вредителями растений и животных. ФОС являются контактными ядами, многие из них обладают свойствами системных или внутрирастительных ядов. По составу и токсическому действию они сходны между собой.

ФОС в больших количествах применяют для борьбы с вредителями хлопчатника, зерновых и декоративных культур, плодовых деревьев  и лесных насаждений. Некоторые соединения (хлорофос, карбофос, фосфамид, трихлорметафос-3) используют для борьбы с оводовой инвазией и другими паразитарными и эктопаразитарными заболеваниями сельскохозяйственных животных, в том числе рыб.

Фосфорорганические соединения обладают малой химической стойкостью. Скорость гидролиза эфиров фосфорных кислот зависит как от рН среды, так и  от температуры. При повышении температуры на 10˚ скорость разложения фосфорорганических соединений в воде возрастает в 3-4 раза. Для большинства соединений скорость гидролиза растёт и с увеличением рН. Как правило, при температуре почвы и воды 25-35˚ разложение ФОС практически может закончиться через несколько суток. Большинство фосфорорганических соединений разрушается при варке пищи, и при этом не остается ядовитых остатков, которые могли бы представлять опасность для человека.

Большинство изученных фосфорорганических соединений не обладает выраженной способностью к кумуляции. Однако необходимо подчеркнуть, что при длительном воздействии их может происходить накапливание эффекта и развитие интоксикации (функциональная кумуляция).

Ведущим звеном в механизме токсического действия фосфорорганических пестицидов является угнетение активности холинэстеразы крови и тканей. На этом основаны биохимические методы обнаружения ФОС (в воде и биологическом объекте—рыба). По угнетению активности холинэстеразы можно судить о степени отравления ими. При угнетении холинэстеразы на 20-30%—легкая степень отравления, на 50-60%—средняя степень отравления и при угнетении холинэстеразы на 80% и более—тяжелая степень отравления. Угнетение активности холинэстеразы связано с фосфорилированием её анионного и эстеразного центра, что лишает фермент реакционной способности. В результате накапливается ацетилхолин, что приводит сначала к возбуждению, а затем вызывает полный блок холинэргических систем.

ФОС угнетает и другие ферменты- эстеразу, протеазу, пероксидазу и несколько  повышает активность каталазы.

 Хлорофос (С₄Н₈О₄Сl₃Р, диптерекс, дилокс, трихлорфон, Байер-Л-13/59) применяют в ветеринарной практике при гиподерматозе животных, для борьбы с иксодовыми клещами, в рыбоводстве- для уничтожения эктопаразитов рыб, 1-2%-ные растворы хлорофоса токсичны для карповых рыб. Через четыре минуты после погружения в такие растворы у сеголетков карпа наблюдались симптомы отравления : стремительные плавательные, а затем судорожные движения, кровотечение из жабр, изменение окраски кожного покрова и плавников, сопровождающиеся появлением белого налета в виде коагулированной слизи; дыхательный ритм резко снижен, далее рыба опрокидывалась на бок и гибла.  Безвредным для карповых рыб был 0,5%-ный раствор хлорофоса при экспозиции 5 минут, показало, что через сутки он обнаруживается в количестве 0,01 мг/кг, через 2 суток в мышцах и внутренних органах обнаруживаются лишь следы и через 3-11 суток хлорофос не обнаруживается.

Активность холинэстеразы крови  тотчас после обработки снижалась  на 8-20%, а через час—на 46%. Токсичность  хлорофоса зависит от рН. В щелочной среде (рН выше 7,5) хлорофос превращается в высокотоксичный диметилдихлорвинилфосфат (ДДВФ). С повышением температуры воды на 10˚С скорость гидролиза хлорофоса возрастает в 3-4 раза. Токсическое действие хлорофоса в 0,5%-ном растворе на годовиков карпа отмечается через 2 часа 49 минут-5 часов 12 минут, на двухлетнего карпа- через 3 часа 39 минут- 5 часов 57 минут. Опыты по выживаемости мальков карпа в растворах хлорофоса показали, что при концентрации 150 мг/л и экспозиции 17 часов выживает 16,6%, при 100 мг/л—78% и при 50 мг/л и экспозиции 21 час выживает 95% их. Концентрация 5-12 мг/л в течение суток не вызывает гибели дафний и босмин, а концентрация 100 мг/л при экспозиции один час действует на них летально. При концентрации хлорофоса в прудовой воде 12 мг/л он уже не обнаруживается через 89 часов. Гистологические исследования жабр карпов, подвергнутых воздействию токсических концентраций хлорофоса (0,5%-ный раствор в течение 2 часов), показали утолщение и серозный отек жаберных лепестков, набухание респираторного эпителия, а в отдельных участках—десквамацию его, оголение и некроз лепестков жабр.

Летальной концентрацией хлорофоса при экспозиции 48 часов для форели и щуки является 1 мг/л, для карпа- более 100 мг/л. для окуней токсичны 0,75 мг/л и для плотвы- 30 мг/л.

Хлорофос является слабокумулятивным  препаратом.

 Метилнитрофос (С₉Н₁₂О₅NSP, фолитион, сумитион, метатион 50%-ный). Применяется 30%-ный препарат на вспомогательном веществе ОП-7 (70%). Метилнитрофос- контактный инсектицид и акарицид. В последнее время испытан для борьбы с гнусом. В качестве ларвицида метилнитрофос оказался более эффективным по сравнению с карбофосом, ДДВФ и байтексом. Поскольку основным местом выплода комаров и других кровососущих насекомых являются болота, пойменные водоемы и мелководные места озер, используемые рыбой для нереста и нагула, метилнитрофос, а также фосфамид применяют для обработки водоемов с целью уничтожения водных фаз развития насекомых.

Клинические признаки отравления метилнитрофосом  характеризуются нарушением функций  центральной нервной системы  и проявлением вначале возбуждения: быстрое стремительное плавание, выпрыгивание из воды. У рыб отмечается повышенная реакция на звуковые и тактильные раздражения. Затем возникает тремор скелетной мускулатуры, судорожное подергивание челюстей и хвоста. Приступы возбуждения сменяются относительно спокойным состоянием. В дальнейшем наступает угнетение, расстройство координации движений, дыхательный ритм резко снижается, рыба опрокидывается на бок и опускается на дно. Резко снижается у нее чувствительность на внешние раздражения, наступает коматозное состояние, которое сохраняется длительное время (6-10 часов). Гибель наступает незаметно, без стадии агонии. При хронической интоксикации клинические признаки проявляются через 15 дней в виде угнетения, ослабления дыхания, паралитического состояния, залегания на дно и гибели.

Токсичность препарата в опытах (24, 48 и 96 часов) для годовиков карпа составляет соответственно 15,6; 15,3; 13,1 мг/л. В 30-дневных опытах токсичной была концентрация 5,2 мг/л. Метилнитрофос в концентрации 0,78 мг/л; 1,56 и 3,2 мг/л в 30-дневных опытах не вызывал гибели подопытных рыб. При концентрации 1,56 мг/л и экспозиции 47 дней не было гибели карпов.

Кумулятивные свойства метилнитрофоса слабо выражены.

Видовая чувствительность речных рыб  к указанным препаратам идет в  следующем порядке: верховка, окунь, плотва, вьюн, карась, карп.

Метилнитрофос в сублетальных концентрациях  вызывает повышение в крови содержания нейтрофилов (в 1,6 раза) и качественные изменения форменных элементов  крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазию эритроцитов; появляются амитотически делящиеся формы эритроцитов и патологические ядерные и безъядерные формы их. В протоплазме лейкоцитов, особенно нейтрофилов и моноцитов, наблюдается сильная вакуолизация. В белковом спектре крови отмечено некоторое снижение альфа- и бета-глобулинов. В печени снижается уровень гликогена.

Потребление кислорода при воздействии  токсических доз метилнитрофоса снижается на 28-41%, и происходит угнетение  пероксидазной активности крови  на 23,7-52,5%.

Метилнитрофос- очень сильный ингибитор  холинэстеразы. Сублетальные дозы угнетают активность холинэстеразы крови на 62-72%, печени- на 66% и мышц- на 46-50%. Таким образом, диагностика ФОС может осуществляться энзиматическими методами: прижизненная- по определению активности ацетилхолинэстеразы крови, посмертная- по определению активности холинэстеразы тканей.

Разработан энзиматический метод  определения метилнитрофоса в воде, заключающийся в контактировании  исследуемой воды с ферментом- холинэстеразой лошадиной сыворотки. Для этого  использовали свежую лошадиную сыворотку, разбавленную 1:2 (можно использовать сухую лошадиную сыворотку). К ней прибавляли исследуемую воду, содержащую метилнитрофос, и 1 мл 0,2%-ного раствора ацетилхолина и инкубировали 30 минут при 37˚С. Остаточную активность фермента определяли фотоэлектроколориметрически по методу Хестрина; по степени угнетения фермента определяли содержание ядохимиката. Для количественного определения строили калибровочный график степени угнетения активности фермента в зависимости от содержания препарата. Чувствительность метода- 2,5 мкг/мл, величина ошибки- 10%. Данная методика может быть использована в практических условиях в качестве группового метода при определении содержания в воде фосфорорганических соединений.

При внешнем осмотре рыб, погибших от метилнитрофоса, заметно выраженное окоченение, трупы рыб тусклые, покрыты слизью. Жабры внешне без видимых изменений, иногда бледные, покрыты небольшим количеством слизи. На вскрытии в печени и почках наблюдается инъекция сосудов, печень нередко бледная, иногда с желтушным оттенком. В кишечнике обнаруживается скопление студеневидной прозрачной массы, слизистая его бледная. При гистологическом исследовании обнаруживается очень сильное повреждение жабр. Вначале жаберные пластинки утолщены в результате отека и раздражения респираторного эпителия, клетки которого набухшие, ядра округлены до овальной формы, пузырьковидные. Нередко наблюдается отслоение респираторного эпителия, дистрофия и полный распад клеточных элементов, что приводит к десквамации их. В более поздние сроки дегенеративно-некробиотические процессы ослабевают и развивается пролиферативная реакция. В печени выражена токсическая дистрофия и распад отдельных групп клеток (внутридольковые некрозы). В цитоплазме печеночных клеток обнаруживается множество пустот. В головном мозге наблюдается умеренное наполнение тканей кровью, набухание эндотелия сосудов и деструкция нервных клеток: лизис ядер, вакуолизация протоплазмы, сморщивание нервных клеток. В почках и селезенке изменения встречаются реже. Порог обнаружения метилнитрофоса по запаху- 0,7 мг/л.

 Фосфамид (С₅Н₁₂О₃NSP, рогор, диметоат, БИ-58). Это контактный и системный инсектицид и акарицид. Применяется в качестве ларвицида.

В противоположность метилнитрофосу фосфамид не вызывает у рыб возбуждения. У рыб отмечается резкое угнетение, вялость, замедление движения и значительное ослабление чувствительности на внешние раздражения. Судорог и тремора мышц почти не наблюдается. Патологоанатомические и гистологические изменения аналогичны изменениям при отравлении метилнитрофосом. Токсичность препарата в острых опытах (24,48,96 часов)для годовиков карпа составляет соответственно 43,40 и 39 мг/л. В 30-ти дневных опытах токсической концентрацией является 14,3 мг/л. Фосфамид также обладает слабо выраженными кумулятивными свойствами. Видовая чувствительность речных рыб к фосфамиду аналогична метилнитрофосу.

Летальная концентрация фосфамида  для окуней 40 мг/л, для плотвы-60мг/л.

Фосфамид в организме рыб  снижает количество лейкоцитов и  уровень гемоглобина. В лейкоцитарной  формуле крови отравленных  рыб увеличен процент нейтрофилов (в 1,4 раза), аналогичные качественные изменения в форменных элементах крови, как при отравлении метилнитрофосом. Потребление кислорода рыбами снижается, пероксидазная активность крови угнетена на 38-41%. Фосфамид- также сильный ингибитор холинэстеразы: сублетальные концентрации его угнетают активность холинэстеразы крови на 55-72%, печени- на 55-89%, мышц на 79-86%.