Пестициды в водной среде

 Тиофос (паратион, Е-605). Имеет запах чеснока. Разрушается на свету и щелочами, при нагревании переходит в более токсичный этильный изомер. Так же как и другие инсектициды контактного действия, вызывает у рыб нервно-паралитические явления. Ряд авторов отмечает, что тиофос в концентрации 0,063-0,378 мг/л не действует токсически на радужную форель. Пограничной концентрацией для ушастого окуня является 0,2 мг/л. опыты с тиофосом, примененном в качестве смачивающего порошка, показали, что концентрации 0,1 и 0,2 мг/л вызывают гибель около 50% подопытных рыб; 0,3 мг/л летальны для всех рыб. В общем по токсичности он равен ДДТ.

Очень чувствительны к тиофосу  дафнии, погибающие с характерными стремительными круговыми движениями.

 Трихлорметафос-3 (трихлорфос). Обладает фумигационным действием. Применяется в качестве «санитарного» инсектицида для борьбы с оводами крупного рогатого скота, северного оленя и другими паразитами сельскохозяйственных животных. Выпускается промышленностью в виде концентрата эмульсии, содержащей от 30 до 50 % действующего вещества, при разбавлении водой легко эмульгируется, в результате чего образуется стойкая белая эмульсия.

Трихлорметафос-3 для рыб и других гидробионтов является умеренно токсичным  ядохимикатом. Клинические признаки отравления характерны для нервно-паралитических ядов. Наиболее ярко они проявляются  при субтоксических концентрациях  и характеризуются кратковременным возбуждением,  а затем резким угнетением и параличом. Возбуждение рыб проявляется беспокойством, повышенной реакцией на звуковые и тактильные раздражители, стремительным плаванием и выпрыгиванием из воды, судорожным подергиванием плавников. Затем наступает угнетение, вялость, потеря равновесия, нарушение координации и ориентации рыб в воде.

При патологоанатомическом обследовании погибших рыб находят: туловище тусклое, покрыто слизью, жабры бледные  и ослизненные,  внутренние органы кровенаполнены, печень иногда пятнисто гиперемирована, с очагами побледнения. Нередко отмечаются повышенное кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и гемостазы в головном мозге.

Гистологические изменения жабр, головного  мозга и внутренних органов  однотипны, независимо от длительности отравления. В жабрах уже через короткий промежуток времени отмечается отек лепесточков, набухание, отслоение и дистрофия респираторного эпителия, у отдельных рыб- инфильтрация лепесточков гранулоцитами. При подостром отравлении (на 3-4-е сутки) наблюдается резко выраженный токсический отек, дистрофия, десквамация и некробиоз респираторного эпителия на обширных участках жаберных дужек. В печени- повышенное кровенаполнение сосудов, вакуолизация цитоплазмы отдельных гепатоцитов. У погибших рыб заметна вакуольная (гидропическая) и зернистая дистрофия, а также некробиоз целых групп печеночных клеток, в результате наступает деструкция паренхимы печени. В срезах отмечаются множественные очажки деформированных, интенсивно окрашенных гематоксилином гепатоцитов с признаками плазмо- и кариопикноза или распада клеток. В печени параллельно с белковой развивается водяночная дистрофия. В почках изменения выражаются в виде отека сосудистых клубочков, зернистой дистрофии и десквамации эпителия мочевых канальцев. В селезенке обнаруживается увеличенное количество ретикулогистиоцитов, нагруженных желто-бурым пигментом. Основные изменения в головном мозге отмечаются в ядрах гипоталамуса и продолговатого мозга. В мозговых ядрах обнаруживается много деформированных клеток с уплотненной, интенсивно окрашивающейся цитоплазмой. Молекулярный слой мозжечка характеризуется бледным окрашиванием клеток, разрыхлением и даже отслоением их цитоплазмы от плазмолеммы. Изменения со стороны сердца выражаются нарушением поперечной исчерченности мышечных волокон.

Медианной летальной концентрацией  трихлорметафоса-3 при экспозиции 48 часов для карпа является 220 мг/л (при АДВ- 83,6 %). При концентрации 22 мг/л медианное летальное время  для карпа составляет 11 дней; при 44 мг/л рыба гибнет в среднем через 9 дней; 8 мг/л вызывает гибель через 22 и 24 дня.

Субтоксические концентрации трихлорфоса  вызывают изменения процентного  соотношения лейкоцитов в лейкоформуле: резко увеличивается содержание моноцитов, полиморфноядерных клеток и нейтрофилов соответственно в 2,7; 4 и в 7,5 раза. Препарат обладает гемолитическим действием. Деградация эритроцитов под действием трихлорметафоса-3 идет по пути набухания ядра и цитоплазмы, позднее- пикнотизация ядра и нередко деления и выталкивания его. Отмечается также анизоцитоз, пойкилоцитоз, шистоцитоз и полихромазия эритроцитов, сильная вакуолизация цитоплазмы лейкоцитов, особенно нейтрофилов и моноцитов.

Уровень гемоглобина, эритроцитов  и лейкоцитов зависит от дозы и  экспозиции препарата. ТХМ –3 угнетает эритропоэз.

ТХМ-3, являясь фосфорорганическим соединением, обладает холинолитическими  свойствами: субтоксические концентрации ядохимиката угнетают активность ацетилхолинэстеразы  на 70%, а сублетальные- на 86,2%. Отмечено снижение активности пероксидазы и нарушение газообмена под влиянием токсических концентраций трихлорметафоса-3.

Диагностику отравления рыб ТХМ-3 следует  проводить комплексно, учитывая анамнестические  данные, результаты гематологических и биохимических исследований и  определяя остаточные количества ядохимиката. Наиболее перспективным методом определения остаточных количеств яда является метод тонкослойной хроматографии. Установлено следующее распределениеТХМ-3 по органам рыб: жабры-3,2%, кожа-26%, мышцы-12,8%, кишечник с висцеральным жиром-38% и печень-20%.

Для диагностики отравления рыб  ТХМ-3, как и другими фосфорорганическими  соединениями, можно использовать энзиматический метод- определить процент угнетения  активности холинэстеразы.

Pickering и Henderson определили токсичность 13 пестицидов (шести- фосфорорганических, пяти- карбоматов и двух- хлорорганических) для трех видов рыб: черноголовая пимефалес, ушастый окунь и гуппи. Токсичность пестицидов варьировала в очень широких пределах: от 0,0033 до 4 мг/л. Из хлорорганических пестицидов наиболее токсичен для ушастых окуней тиодан, из фосфорорганических—тимет, из карбаматов—кумат. Наименее токсичен из группы ФОС—Байер 2943, из хлорорганических-овекс, из карбаматов—фермат. На токсичность указанных соединений, как отмечают авторы не влияет рН и жёсткость воды, но карбаматы более токсичны в мягкой воде, чем в жёсткой. Так, для кумата ТL_м (медианная летальная доза или концентрация) при экспозиции 96 часов в мягкой воде составляет 0,073 мг/л, а в жёсткой—0,23 мг/л.

Sreenivasan и др. Изучали токсичность ДДВФ, метасистокса, фолидола, фосфамидона, парамара-50, маламара-50 для карпа и других рыб. Авторы установили, что более токсичен фолидол, менее—фосфамидон, ДДВФ и метасистокс, малотоксичны—парамар-50 и маламар-50. ДДВФ может быть использован для уничтожения в прудах головастиков лягушек.

Сообщается о влиянии ряда пестицидов (полихлорпинена, хлорофоса, трихлорметафоса-3 и ДДТ) на кровь красноперки при  подострых и хронических отравлениях. Все испытанные инсектициды оказались  высокотоксичными для красноперок (1-3-летнего возраста). В концентрации 8 мг/л эти соединения обладают выраженным гемолитическим действием. Деградация эритроцитов под действием этих веществ выражается в набухании цитоплазмы и ядра, пикнотизации ядра и обесцвечивании цитоплазмы. Процесс в обоих случаях заканчивается выталкиванием ядра из клетки. В белой крови уменьшается относительное количество малых лимфоцитов при одновременном увеличении средних. В ряде случаев отмечено увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов и появление гранулоцитов с эозинофильными и базофильными гранулами. Аналогичные изменения в крови карпов отмечены при действии токсических концентраций метилнитрофоса и фосфамида.

 

4.Фунгициды

 

 К ним относится ряд солей дитиокарбаминовой кислоты, соединений из группы хинонов, фенолов, соединений, содержащих трихлорметилтиогруппу и др.

 Производные карбаминовой кислоты. В настоящее время практическое применение нашли около 30 карбаматных препаратов. Более токсичны для рыб севин, ТМТД, мезурол, авадекс, карбин, карбатион.

ТМТД  (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам, аразан)—органический серусодержащий препарат, производный карбаминовой кислоты.

Летальной концентрацией ТМТД для  окуней является 0,2 мг/л, для плотвы- 0,1 мг/л. концентрация 1 мг/л токсична для большинства речных рыб через 1-2 дня; при 10 мг/л вся рыба гибнет в среднем через 18 часов. ТМТД обладает выраженными кумулятивными свойствами.

Наибольшее распространение из группы карбаматов получил севин (N-метилнафтилкарбамат). Являясь инсектицидом широкого спектра действия, севин применяется для борьбы со многими вредителями полевых, садовых и огородных культур. Он эффективен также для борьбы с клещами—переносчиками болезней животных и является перспективным заменителем ДДТ, особенно на культурах, имеющих пищевое значение.

Согласно технологической схеме, при производстве севина сточные  воды содержат это вещество.  Количество сточных вод на 1 т получаемого  севина составляет около 62 м³ . Возможность попадания севина в рыбохозяйственные водоёмы как со сточными водами, так и с поверхностными стоками в результате использования его как инсектицида вызывает необходимость изучения его влияния на гидробионты.

Острое отравление годовиков карпа  севин вызывает при концентрации 28,5 мг/л. При концентрации 2,8 мг/л медианное время гибели составляет 19 дней; при концентрации 2,4 мг/л рыбы гибнут через 50 дней. Летальной концентрацией для окуней является 0,2 мг/л, для плотвы—0,1 мг/л. концентрация 1 мг/л токсична для большинства речных рыб через 1-2 дня; при концентрации 10 мг/л вся рыба гибнет в среднем через 18 часов. Севин обладает выраженными кумулятивными свойствами.

Клиническая картина отравления рыб  севином характеризуется нервно-паралитическими  явлениями, однако стадия возбуждения  у рыб отсутствует, а наблюдаются резкое угнетение, парезы, параличи. На внешние раздражители отмечается слабая реакция, рыба держится на поверхности воды и проявляет симптомы кислородной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании у рыб не отмечается существенных изменений на коже, в жабрах- незначительный отек лепесточков, отслоение, набухание и слабо выраженная дистрофия респираторного эпителия. Во внутренних органах—застойное полнокровие. В печени и канальцевом эпителии почек- зернистая дистрофия, а в селезенке увеличение железосодержащего пигмента—гемосидерина.

В картине крови сублетальные концентрации севина вызывают снижение количества эритроцитов (на 25,7%); в лейкоцитарной  формуле крови повышен процент  моноцитов, полиморфноядерных и  нейтрофилов соответственно в  2,5; 1,9; 8 раз и снижен процент лимфоцитов в 1,4 раза. Общий белок сыворотки крови у контрольных карпов составляет 3,94 г%, у рыб, выдержанных в сублетальных концентрациях севина,—3,03 г%.

Севин угнетает фермент нервной  ткани – холинэстеразу, что говорит  о его холинолитических свойствах и может быть использовано в диагностике отравления рыб энзиматическими методами исследования. Летальные концентрации севина угнетают активность ацетилхолинэстеразы крови на 70% и пероксидазную активность крови на 27%. Угнетение пероксидазной активности крови указывает на расстройство газообмена, на нарушение потребления кислорода тканями, что, вероятно, связано с нарушением окислительно-восстановительных реакций на этапе с участием флавиновых ферментов.

При хроническом отравлении рыб севином (концентрации 2,85 и 1,9 мг/л и экспозиции 60 дней) в картине крови отмечаются более резкие изменения: количество эритроцитов и лейкоцитов, уровень гемоглобина снижаются в 1,5-2 раза. Отмечаются более выраженные качественные изменения в форменных элементах: деление и выталкивание ядра и разрушение эритроцитов, вакуолизация протоплазмы и ядра лейкоцитов и др. Отмечается также снижение активности холинэстеразы и пероксидазы.

Диагностика отравления рыб севином  основывается на анамнестических  данных, конкретной токсикологической ситуации, клинических признаках отравления, и окончательное заключение можно сделать при обнаружении севина в рыбе или воде.

Для обнаружения севина предложено несколько методов качественного  и количественного определения, основанных на извлечении его из патматериала органическим растворителем с последующим гидролизом до 1-нафтола, который при сочетании с диазосоединениями дает окрашенные соединения.

При выдерживании рыб в субтоксических концентрациях севина его распределение по органам и тканям в процентах составляет: в жабраз-5,5%; в коже-2,5%; в мышцах-2,3%; в печени-28%; в почках-60%; в кишечнике-2,0%.

Наличие севина в воде можно установить более простым методом, который  можно применить в полевых  условиях. При стоянии растворов, содержащих севин, на 3-4-й день появляется сине-фиолетовая окраска,  интенсивность которой зависит от исходной концентрации.

Таким образом, севин, попадая в  организм рыб осмотическим путем  через жабры и кожные покровы, избирательно локализуется в большом проценте в печени и особенно в почках. Эти органы следует брать для исследования при подозрении на отравление рыб севином.

ДНОК (динитроортокрезол). Обладает значительной фитонцидностью. Характерным симптомом отравления является воспаление кожи рыб.

Препарат на масляной основе в концентрации 1 мг/л не оказывает токсического действия на рыб (трехиглую колюшку  и карасей); при 3 мг/л отмечаются первые симптомы отравления; при 10 мг/л  большинство рыб и при 30 мг/л  все подопытные рыбы гибнут в течение 24 часов. Водные насекомые более устойчивы к суспензии препарата. Концентрация ДНОК 3 мг/л летальна для трёхиглых колюшек через 3 часа и 0,5 мг/л—для части подопытных рыб.

Очень распространенным фунгицидом является полисульфид бария. Он токсичен для  рыб вследствие содержания в своем составе сероводорода.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Гербициды

 

В связи с использованием гербицидов для борьбы с сорняками в прудах, водохранилищах, оросительных каналах  было установлено, что токсичность  гербицидов при внесении их в водоем для рыб и других гидробионтов зависит от природы гербицида, формы препарата, его дозы, вида и возраста рыб, температуры воды и содержания в ней кислорода и солей. Молодь рыб более чувствительна к препаратам, с повышением температуры воды и уменьшением содержания в ней кислорода токсичность гербицидов увеличивается.