Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Апреля 2013 в 19:20, реферат
С учетом клинико-патогенетических особенностей вызываемого микоза, тканевого тропизма, своеобразия паразитарного морфогенеза и уровня патогенности возбудители микотических инфекций могут быть условно подразделены на ряд групп: возбудители кератомикозов, дерматофиты, грибы с “истинным” паразитарным диморфизмом, условно-патогенные дрожжеподобные и плесневые грибы -возбудители “оппортунестических” инфекций.
Введение:
Микозы
Возбудители микозов
Глубокие микозы
Классификация:
Дрожжевые
Мицелиальные
Диморфные
Морфология.
Краткая характеристика некоторых микозов:
Кокцидиоидоз
Гистоплазмоз
Актиномикоз
Нокардиоз, мадуромикоз
Кандидоз
Патогенез.
Диагностика.
Профилактика.
Лечение.
Понятие о микотоксикозе.
Заключение.
Литература.
Актиномикоз
Актиномикоз, как уже указывалось, вызывается
лучистыми грибами – актиномицетами.
В гное и пораженных тканях больных эти
микроорганизмы образуют специфические
колонии – друзы, звездчатые образования,
в которых мицелиальные нити гриба расходятся
из центра колонии в виде лучей.
Существуют две теории возникновения
актиномикоза: экзогенная и эндогенная.
Сторонники экзогенной теории утверждают,
что заражение человека происходит главным
образом через ссадины слизистой оболочки
полости рта (при дурной привычке жевать
траву или злаки, содержащие актиномицеты)
или при вдыхании растительной пыли.
Крупный рогатый скот заражается актиномикозом
чаще всего через повреждения слизистой
оболочки остями и соломой злаков при
поедании грубых кормов. Сторонники эндогенного
пути заражения считают актиномицеты,
как сапрофиты, постоянными обитателями
полости рта и верхних дыхательных путей
здоровых людей. Патогенная активность
актиномицетов проявляется при снижении
иммунитета в результате простудных заболеваний,
после неудачной экстракции зуба или удара
в челюсть при драке. Очевидно, определенная
доля истины есть в каждой из этих теорий.
Актиномикоз – это тяжелое длительное
заболевание. Оно проявляется образованием
в челюстно-лицевой области (70% случаев),
на шее, иногда в легких, плевре, кишечнике
и других областях тела опухолей, размягчающихся,
нагнаивающихся, вызывающих разрушение
костей и мягких тканей.
Лечение актиномикоза до 50-х годов XX в.
проводилось хирургическим путем, а также
с применением йода, пенициллина, рентгеновских
лучей и не всегда было успешным. Летальность
достигала 50%.
Новый этап в терапии данного заболевания
наступил после изобретения биологического
препарата актинолизата. Его получение
было связано с открытием профессором
С.Ф. Дмитриевым в 40-х годах XX в. феномена
спонтанного (самопроизвольного) лизиса
актиномицетов. Сущность его заключается
в том, что колонии культур некоторых видов
актиномицетов, выделенных из поражений
больных актиномикозом людей, выращенные
на твердой питательной среде, через некоторое
время начинают самопроизвольно лизироваться,
т.е. растворяться или уничтожаться. Оказалось,
что бульонный фильтрат – фильтрат культур
лизирующихся актиномицетов – обладает
мощным лечебным эффектом. Его применение
при лечении актиномикоза и, прежде всего,
челюстно-лицевой области позволило снизить
летальность заболевания до 2%.
Нокардиоз,мадуромикоз
Возбудители этих заболеваний – нокардии
– названы в честь французского врача
Нокарда, который впервые выделил и изучил
их в 1888 г. Они относятся к числу распространенных
в природе микроорганизмов, среди нокардий
известно 33 патогенных вида, но заболевание
чаще всего вызывают три из них. Нокардии
сходны с актиномицетами, но со временем
образуют палочковидные формы.
Нокардиоз описан во многих странах мира.
Наибольшее число случаев заболевания
отмечается в США, Англии, некоторых странах
Африки, Индии, Японии, а также на территории
бывшего СССР.
Нокардиоз может поражать легкие и другие
органы по типу туберкулезной инфекции.
Но чаще всего страдают стопы. Такие поражения
называются мадуромикозом, или мадурской
стопой (название дано английским врачом
Колебруком, наблюдавшим много случаев
этого микоза в Мадуре, Индия).
Стопа у таких больных обычно изуродована
до неузнаваемости, распухшая, синюшная,
на нее без боли нельзя ступить. Тыльная
сторона стопы испещрена множеством свищевых
отверстий, из которых при надавливании
выделяется гной, содержащий фрагменты
или целые колонии возбудителя в виде
мелких желтоватых зернышек.
Заражение нокардиозом происходит через
воздух (при вдыхании инфицированной нокардиями
пыли) или через повреждения кожи стоп,
куда микроорганизмы проникают вместе
с почвой. Потому ходить босиком по земле
не так-то уж безопасно.
Болезнь может длиться годами, процесс
развивается медленно, носит прогрессирующий
характер и фактически делает человека
инвалидом. Больные, как правило, обращаются
за помощью спустя несколько месяцев,
а то и лет после начала заболевания. Обширные
повреждения мягких тканей с вовлечением
в процесс костей делают консервативное
лечение неэффективным, и часто необходима
ампутация.
Кандидоз
Кандидоз слизистых оболочек
полости рта и женских половых органов
называют молочницей. Но есть и так называемый
висцеральный кандидоз, поражающий верхние
дыхательные пути, легкие, кишечник и другие
органы.
Кандидоз может быть самостоятельным
заболеванием или утяжелять и осложнять
другие заболевания у больных с ослабленной
иммунной системой (ВИЧ-инфекция, злокачественные
опухоли и др.). Он также относится к СПИД-ассоциированным
инфекциям. Совсем не редкостью стали
кандидозные осложнения нерациональной
терапии антибиотиками, сульфаниламидами,
гормональными препаратами.
Возбудителями кандидозов являются дрожжеподобные
грибы рода Кандида (Candida), прежде всего
– Candida albicans (у 80% больных находят именно
этот вид возбудителя). Патогенные виды
развиваются при температуре 37°С. Они
чувствительны к высокой температуре
и погибают уже при 60°С как в культуре,
так и в патологическом материале. У них
описаны токсины, являющиеся «факторами
агрессии».
Кандиды могут находиться на поверхности
эпителия кожи или слизистых оболочек
здорового человека без разрушения клеток
хозяина и проникновения внутрь ткани
и без каких-либо клинических симптомов.
Такое состояние называют кандидоносительством.
Обычное количество клеток грибов, выделяемых
от человека в таком состоянии, не превышает
1000 в 1 мл (1 г) биологического субстрата
(смывы, фекалии, мокрота и пр.).
Люди с длительным кандидоносительством
(от 3 месяцев и более) являются группой
риска. При снижении защитных реакций
человеческого организма кандиды повреждают
эпителий и проникают в него, вызывая воспалительные
и аллергические реакции. При болезненном
состоянии в биосубстратах обнаруживают
уже до 100 тыс. клеток грибов в 1 мл (1 г).
Кандидоз может протекать как острое заболевание
или как вяло текущий хронический процесс.
Считается, что развитию кандидоза способствует
определенная предрасположенность некоторых
людей к этой инфекции.
Кандидоз может развиваться в виде эндогенной
или экзогенной инфекции. Последняя возникает
при заражении в результате контакта с
больным человеком, инфицированными предметами
обихода, продуктами питания и др.
Клинически висцеральный кандидоз проявляется
в зависимости от локализации патологического
процесса болями в животе и груди, неустойчивостью
стула, повышенной температурой, кашлем,
осиплостью голоса.
Для лечения кандидоза применяют различные
противогрибковые препараты: амфотерицин
В, амфоглюкамин, микогептин, нистатин,
леворин, кетоконазол (низорал), тиоконазол.
Патогенез
Грибы проникают в организм различными путями. Первичный очаг локализуется в области входных ворот. Для некоторых микозов входными воротами являются органы дыхания, но большинство грибов попадают в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки (травмы, ушибы, порезы и т. д.). Развитию микозов способствует частое увлажнение кожи.
Предрасполагающими к развитию микозов факторами являются хронические заболевания, длительное применение антибактериальных средств, стероидная терапия, оставление на длительное время в организме катетеров, недостаточность иммунной системы, лейкемия, злокачественные опухоли, лечение цитостатиками, облучение, гормональные и обменные нарушения. В некоторых случаях частый и длительный контакт с микроскопическими грибами приводит к развитию глубоких и системных поражении даже у практически здоровых людей: профессиональные микозы и аллергозы у мукомолов, сортировщиков хлопка, у людей, занимающихся обработкой конопли, льна и другого заплесневелого сырья.
В развитии грибковых заболеваний
условно выделяют несколько периодов.
Сразу же после внедрения гриба
наступает инкубационный
После внедрения в организм человека большинство грибов развиваются в месте входных ворот: в коже, слизистых оболочках, мягких тканях, в органах дыхания, желудочно-кишечном тракте, мочеполовой системе. Некоторые грибы из первичного очага мигрируют в лимфатические узлы, кроветворные органы, печень и селезенку, где могут размножаться. Способность грибов распространяться гематогенно приводит к микотическому поражению центральной нервной системы, суставов, костей.
Большинство грибов обладает ярко выраженным тропизмом, т. е. избирательно поражают определенные ткани.
При органных микозах часто
поражаются легкие и кишечник, реже
селезенка, печень и сердце, редко
встречаются поражения нервной
системы и опорно-
Патологические изменения внутренних органов характеризуются гранулематозными изменениями различной интенсивности. Нагноительные формы поражения характерны для особо опасных микозов (хронический кокцидиоз, бластомикоз). Вегетирующие и язвенные поражения кожи и подкожной клетчатки, лимфатических узлов и сосудов встречаются при хромомикозе, споротрихозе, иногда при дерматомикозах. В последнее время нередким клиническим проявлением являются микотоксикозы, микогенная сенсибилизация (аллергизация) живыми и мертвыми клетками грибов и продуктами их жизнедеятельности. Имеют место полимикозы, вызванные 2—3 видами грибов, и смешанные микозы, обусловленные ассоциацией патогенных и условно-патогенных грибов с различными бактериями и вирусами. При этом нередко встречаются атипичные, стертые формы грибковых заболеваний и миконосительство.
Для диагностики микозов могут быть использованы микроскопические, микологические
(культуральные), аллергические, серологические, биологические и гистологические методы
исследования. В зависимости от патогенеза материалом для исследования могут быть гной,
мокрота, пораженные волосы, ногти, чешуйки кожи, пунктаты костного мозга, лимфатических
узлов, внутренних органов, кровь, желчь, испражнения, биоптаты тканей и т. п.
Микроскопическое исследование включает микроскопию на-тивных (неокрашенных) и окрашенных
мазков. Для приготовления нативных препаратов волосы, соскобы кожи, ногтей просветляют в
10.30 % растворах КОН или NaOH. Обработанный щелочью материал помещают на предметное
стекло в каплю глицерина, накрывают покровным стеклом и микроскопируют (можно
использовать фазово-
гриба, расположение спор, но окончательное заключение о видовой принадлежности гриба
можно сделать только после культуральных исследований.
Для окраски мазков чаще всего используют методы Грама, Циля.Нильсена, Романовского.
Гимзы. Для окраски дерматофи-тов применяют также методы Сабуро, Адамсона и др.
Культуральное (микологическое) исследование проводят для выделения чистой культуры гриба
и ее идентификации. Используют плотные и жидкие питательные среды (Сабуро, сусло-агар,
Чапека и др.). Инкубация в термостате (22.28 .С) длительная (3.4 нед). Чистую культуру
гриба идентифицируют по совокупности признаков: форме колоний, их цвету, консистенции,
микроскопической картине (характер мицелия, расположение спор, конидиеносцев) и другим
признакам.
Серологические реакции
для диагностики грибковых
антигенами по общепринятым методикам, как и для диагностики других инфекционных
заболеваний (РА, РП, РСК, РИГА, РИФ и др.).
Аллергические пробы можно проводить по общепринятым методикам внутрикожным введением
соответствующих аллергенов
(полисахаридные и белковые
фракции из клеток или
убитых грибов, фильтраты культур). Для выявления ГНТ можно использовать тест де
грануляции тканевых и сывороточных базофилов, а для выявления ГЗТ . реакции торможения
миграции фагоцитов, бластной трансформации лимфоцитов.
Биологическое исследование проводят на лабораторных моделях (мыши, крысы, морские
свинки, кролики, собаки, кошки). Биологическую модель микоза используют для выявления па-
тогенности возбудителя, выделения чистой культуры, изучения новых антимикотиков.
Гистологическое исследование дает возможность обнаружить гриб в тканях, изучить его
морфологию и особенности патологического процесса, вызванного им в организме.
Существует общественная и личная профилактика грибковых инфекций.
Общественная профилактика подразумевает гигиеническое содержание мест общественного пользования: бань, саун, бассейнов, душевых, их регулярную уборку и дезинфекцию. Дезинфекции с помощью 5% раствора хлорамина должны подвергаться полы, стены, инвентарь бань, душевых, ванных комнат, а также предметы обихода, особенно ванны, резиновые и деревянные решетки в них. Профилактические медицинские осмотры обслуживающего персонала и лиц, часто посещающих бани и бассейн, входящих в группы риска (спортсмены, рабочие некоторых профессий, военнослужащие), обеспечивают снижение заболеваемости микозами стоп и онихомикозами.
Личная профилактика бывает первичной и вторичной.
Цель первичной профилактики – предотвращение заражения грибком. Необходимо соблюдать правила личной гигиены при регулярном посещении бассейна, бань, саун, а также избегать травматизации кожи и ногтей стоп. Обувь должна быть свободной и удобной. Избегать контакта с зараженными, бездомными собаками и кошками.
Вторичная личная профилактика должна проводиться у лиц, получавших лечение по поводу онихомикоза для предотвращения рецидива. Она включает в себя соблюдение гигиенического режима кожи стоп, длительного 2-3-месячного профилактического использования местных средств после системного лечения, дезинфекцию обуви, душевых, ванных комнат, повышение иммунитета.
Обувь обеззараживают в домашних условиях
растворами формалина (25%) или уксусной
кислоты (40%). Для этого нужно смочить
ватно-марлевый тампон в одной из
указанных жидкостей и