Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Сепсис. Клиника, диагностика, лечение. Септический шок. Медиастинит. Пу

Ставропольская государственная медицинская академия

 

 

 

Кафедра хирургической  стоматологии

Зав. кафедрой: Гандылян Кристина Семеновна

 

 

 

Реферат

на тему:

 

"Осложнения  воспалительных заболеваний челюстно-лицевой  области. Сепсис. Клиника, диагностика,  лечение. Септический шок. Медиастинит.  Пути распространения инфекции. Особенности клиники и диагностики  одонтогенного медиастинита. Лечение."

 

 

 

 

Студент 434 группы

Шидаков К.А.

 

 

 

 

Ставрополь 2012г.

Сепсис.

Сепсис (греч. sēpsis гниение) — общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма. Различают первичный и вторичный сепсис. Первичным (или криптогенным) считают сепсис, при котором не обнаруживаются входные ворота возбудителей инфекции и первичный гнойный (септический) очаг. Предполагается, что развитие первичного С. связано с дремлющей аутоинфекцией. Вторичный С. (хирургический, отогенный, урологический, гинекологический и др.) возникает на фоне выявленного первичного гнойного очага.

Этиология и патогенез. В  зависимости от вида возбудителя  инфекции различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный  и другие виды сепсиса. Факторами, предрасполагающими к развитию С., являются детский и  преклонный возраст, сахарный диабет, злокачественные новообразования, тяжелая кровопотеря, обширные травмы и ожоги, переохлаждение и перегревание организма, воздействие ионизирующего  излучения, аллергия и др.

Септический процесс, развивающийся в челюстно-лицевой  области, подразделяют на:

• одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте;

• стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, окружающих ротовую полость;

• раневой - причиной развития являются инфицированные раны; тонзиллогенный - гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;

• риногенный - источник расположен в носовой полости;

• отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

В истории развития учения о "ротовом" сепсисе А.И. Рыбаков и соавт. (1983) выделяют

три основных этапа.

 

Патогенез С. определяется возбудителем инфекции (вид, доза, вирулентность), особенностями  первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения) и реактивностью организма. В  зависимости от преобладания того или  иного фактора и вызываемых им нарушений С. протекает с различной  быстротой и тяжестью (септический  шок, острый, подострый сепсис и т.д.) и принимает различные клинические формы течения (септицемия, септикопиемия). Возникновение С. обычно связано с проникновением значительного числа микробов (в т.ч. условно-патогенных и сапрофитов) и их токсинов непосредственно в кровеносное русло или лимфатические пути, как правило, через поврежденную кожу, слизистую оболочку или в области гнойно-некротических очагов. Первичным септическим очагом является участок воспаления на месте внедрения возбудителя инфекции (местные гнойные заболевания различной локализации, раны, особенно случайные, ожоги, отморожения и др.). Возбудитель инфекции может быть занесен в кровеносное русло также при вливании трансфузионных сред и применении различных инвазивных методов обследования или лечения больного. Особенно высока опасность возникновения С. при внутрисосудистом расположении первичного очага (флебиты и артерииты после пункции сосудов или длительной их катетеризации), а также на лице и волосистой части головы, особенно при наличии предрасполагающих факторов.

В осуществлении барьерной  функции слизистых оболочек и  кожного покрова значительная роль принадлежит клеточным и гуморальным  факторам. Нейтрофилы содержат большой  набор ферментов и бактерицидных  систем, участвующих взаимосвязанно в подавлении активности фагоцитированных бактерий. Появление очага инфекции сопровождается угнетением функциональной активности бактерицидных систем нейтрофилов, которое при развитии С. и нарастании тяжести заболевания становится все более необратимым. Ведущая роль в поддержании антигенного гомеостаза принадлежит лимфоидной системе. Если неспецифические факторы защиты не справляются с проникшими через барьеры возбудителями инфекции, в т.ч. условно-патогенными, генерализация инфекции неизбежна. Такая ситуация обычно возникает без предшествующего иммунодефицитного состояния, которое до развития С. отмечается не более чем у 1—2% больных.

Неспецифическая резистентность значительно снижается уже в ранних стадиях развития С.: уменьшаются уровень комплемента, содержание лизоцима и общая бактерицидная активность, относительное и абсолютное количество Т- и В-лимфоцитов При этом растет число так называемых нулевых клеток, что свидетельствует о нарушении дифференцировки иммунокомпетентных клеток и обусловливает снижение синтеза антител, ослабление бактерицидной функции фагоцитов, замедление синтеза медиаторов, принимающих участие в миграции макрофагов в очаг воспаления. При генерализации инфекции также значительно снижается содержание иммуноглобулинов класса М и G, являющихся активаторами комплементарных систем организма, обеспечивающих активацию фагоцитарных реакций, внутриклеточное разрушение фагоцитированных бактерий, хемотаксис и мембранолиз. Такие изменения резистентности

организма вероятно зависят  и от его генотипических особенностей, т.к. наиболее часто С. развивается  у больных различными формами  гнойной инфекции с А (II) и АВ (IV) группами крови, реже у больных с 0 (I) и В (III) группами крови.

Помимо фагоцитарных реакций  важную роль в отграничении очага  инфекции играют фибринация (блокада возбудителей инфекции и продуктов их жизнедеятельности фибрином) и «второй коагуляционный барьер» в виде локального синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, препятствующего созданию в зоне поражения бактерицидной концентрации вводимых препаратов. Нарушения гемодинамики при С. занимают одно из центральных мест. Они обусловлены двух- или трехкратным несоответствием сердечного выброса чрезвычайно низкому периферическому сопротивлению сосудов, которое связано с системным раскрытием артериовенозных шунтов. Циркулирующие в крови микробы и токсины различного происхождения вызывают токсическое повреждение легочной паренхимы. Оно сопровождается нарушением функциональных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к нарушению синтеза сурфактанта, уменьшение содержания которого обусловливает снижение поверхностного натяжения стенок альвеол и их спадение. В формировании этой обструктивной формы дыхательной недостаточности большую роль играют также токсическое повреждение клеток респираторного эпителия, увеличение продукции и вязкости бронхиальной слизи. В результате снижаются артериовенозный градиент и утилизация тканями кислорода. Вследствие повреждающего действия на миокард бактериальных токсинов, продуктов нарушенного метаболизма и дезинтеграции тканей в очагах деструкции нарушается сердечная деятельность, что в сочетании с дыхательной недостаточностью обусловливает постоянную и довольно тяжелую гипоксию. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, и нарушается кислотно-щелочное состояние. Под воздействием бактерий и токсинов быстро истощается функциональная способность печени, уменьшается содержание гликогена, снижаются все ее функции. Вследствие нарушения белково-образовательной функции печени, снижения синтеза гемоглобина и повышенного его распада, потери белков с экссудатом падает буферная емкость плазмы. Нефротоксическое действие бактериальных токсинов обусловливает нарушение резорбтивной функции почек, снижение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и минутного диуреза. Эти изменения обычно сочетаются с угнетением кислотообразующей функции слизистой оболочки желудка, что усугубляет нарушения кислотно-щелочного состояния и обмена электролитов, особенно К и Na. Интоксикация приводит к угнетению эритропоэза в условиях больших потерь белка, изменений кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса и сопровождается быстро нарастающей анемией. Это, в свою очередь, способствует развитию гемической гипоксии. В дальнейшем анемия может носить гемолитический характер, как следствие повышенной активности гемолизинов. Изменения в лейкоцитарной формуле обычно выражаются в лейкоцитозе с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистости лейкоцитов. В остром периоде заболевания отмечают увеличение СОЭ. В результате ряда исследований доказано значительное повышение протеолитической активности крови при сепсисе, обусловленное гибелью большого числа нейтрофилов, лизосомы которых богаты протеазами, и активацией калликреин-кининовой системы ферментами, выделяемыми лейкоцитами. Протеолитические ферменты высокой активности могут вызывать очаговые некрозы в различных тканях и органах, которые, подвергаясь микробному обсеменению и распаду, превращаются во вторичные септические очаги.

Патологическая анатомия. Сепсис с гнойными метастазами (септикопиемия). Наиболее часто встречается стафилококковая септикопиемия (молниеносная и острая формы). Для стафилококкового С. характерно наличие множественных метастатических абсцессов до 5—6 см в диаметре, нередко с зоной перифокальной геморрагии, локализующихся в легких (преимущественно под плеврой), почках (в основном под капсулой), сердце, мышцах, головном мозге и других органах. Возможно возникновение септических инфарктов, гнойных серозитов, апостематозного нефрита, эндокардита, диффузных воспалительных процессов в паренхиматозных органах; особенно характерны для стафилококкового С. метастатические подкожные абсцессы и флегмоны. Селезенка обычно резко увеличена, дряблая, дает обильный соскоб пульпы. Лимфатические узлы, небные миндалины, групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки набухшие. На слизистой оболочке желудка и кишечника нередко обнаруживаются многочисленные кровоизлияния, эрозии и единичные или множественные язвы диаметром до 1,5 см. Надпочечники несколько увеличены, их корковое вещество расширено. Чем острее течение сепсиса, тем более выражен геморрагический компонент воспаления. При микроскопическом исследовании в паренхиматозных органах выявляются белковая или жировая дистрофия (см. Дистрофии клеток и тканей), очаги некробиоза и некроза клеток (см. Некроз) Возможно развитие диффузного серозного или серозно-гнойного интерстициального миокардита, гепатита и др. Метастатические абсцессы формируются периваскулярно, обычно около мелкого сосуда, содержащего септический эмбол. В зоне септических инфарктов (преимущественно в легких, почках, селезенке) ясно различимы эмболы в артерии и скопления микрофлоры в некротизированной, расплавленной лейкоцитами ткани. Септические эмболы в мелких и крупных артериях вызывают гнойный или гнойно-некротический васкулит, иногда с образованием острых микотических аневризм. При септической стадии инфекционного эндокардита, для которого характерно преимущественное поражение эндокарда левых камер сердца, аортального и митрального клапанов (особенно при вторичных септических очагах в легких, почках, печени и селезенке), микроскопически отмечается глубокое изъязвление эндокарда с образованием тромботических наложений, содержащих колонии стафилококков.

Стрептококковый С. нередко  проявляется молниеносной формой септицемии (например, при рожистом воспалении ран, тонзиллогенном сепсисе). Он характеризуется резкими дистрофическими изменениями органов, гиперплазией пульпы селезенки. В очагах отмечается некроз тканей, окруженный зоной серозно-фибринозного воспаления с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Для стрептококкового С. характерно развитие эндокардита, который при остро текущем процессе принимает характер язвенного. На внутренней поверхности по краю створок клапана появляются рыхлые грязно-желтые наложения, при снятии которых обнаруживаются язвы. В дальнейшем язвы увеличиваются, нередки разрывы и отрывы створок клапана. При микроскопическом исследовании среди тромботических и некротических масс, покрывающих язвенный дефект, видны колонии стрептококков. При рубцевании язв створки клапанов сморщиваются, формируется порок сердца.

Пневмококковый С. встречается  редко, преимущественно у детей. Он может развиться при воспалительных процессах в верхних дыхательных  путях и легких. В легких обнаруживаются типичные пневмонические очаги, окруженные зоной отека, содержащей грамположительные  диплококки (пневмококки). Возможны тромбоз  синусов головного мозга, гнойный  отит и менингит.

Менингококковый С. обычно проявляется  либо острой или острейшей менингококкемией, либо гнойным менингитом. Синегнойный С. является чаще результатом суперинфекции у ослабленных больных, а также у больных, получающих иммунодепрессивную или гормональную терапию. Протекает он обычно в виде острой или подострой септикопиемии с прогрессирующими гнойно-деструктивными процессами в первичном септическом очаге. Метастатические очаги в органах обычно немногочисленные, мелкие, зеленоватые, окружены красноватым ободком. Отмечаются дистрофические изменения внутренних органов, паретическое вздутие желудка и кишечника, слабо или умеренно выраженные геморрагические реакции. Тромбофлебиты, септические инфаркты, эндокардит, перикардит встречаются редко.

Нередко наблюдается С., обусловленный  протейной инфекцией. Чаще всего  входными воротами возбудителя инфекции являются кишечник или раны кожи и  мягких тканей. Рана покрыта вялыми бледными водянистыми грануляциями, отделяемое из раны имеет неприятный запах. В головном мозге, легких, почках, костном мозге, подкожной клетчатке  возможны метастатические очаги.

Сепсис, вызванный кишечной палочкой (колисепсис), встречается обычно у недоношенных детей или у ослабленных больных. Колисепсис у взрослых протекает обычно по типу септицемии. Для него характерны геморрагическая сыпь на коже, истощение, диффузные капилляростазы, пролиферативно-инфильтративные процессы в межуточной ткани органов.

При анаэробном С. отмечается желтый цвет кожи с бронзовым оттенком, в подкожной клетчатке образуются метастатические очаги, особенно в  местах давления, уколов, ушибов. Наблюдаются  явления гемолиза, миолиза, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах.

Среди висцеромикотических (грибковых) форм С. наиболее часто встречается кандидамикозная и аспергиллезная, реже актиномикозная. При грибковом С. чаще наблюдается септикопиемия с формированием метастатических абсцессов легких, головного мозга и других органов.

Сепсис без гнойных  метастазов (септицемия) обычно включает наиболее остро текущие формы, в  частности молниеносные и острые. Они характеризуются сочетанием распространенных дистрофических изменений  паренхиматозных органов, микроциркуляторных нарушений и геморрагий. Типичным является наличие септической селезенки, однако нередко отмечаются так называемые аспленореактивные формы сепсиса. С помощью электронной микроскопии и электронной авторадиографии при септицемии в лейкоцитах крови можно обнаружить фагоцитированные микробы и оценить степень незавершенного фагоцитоза. Важны бактериологическое исследование крови и органов трупа, изучение первичного септического очага.

Нередко при септицемии развивается  септический, или бактериальный, шок, при котором наблюдается резкая эндотоксинемия или (преимущественно грамотрицательная) бактериемия. В основе шока лежит сочетание микроциркуляторных нарушений, геморрагий и диссеминированного капилляротромбоза. В легких на фоне отека и полнокровия отмечаются рассеянный капилляротромбоз, мегакариоцитная и жировая эмболия капилляров; в почках — шунтирование почечного кровотока, тромбоз капилляров клубочков, дистрофия эпителия извитых канальцев, возможно развитие кортикальных некрозов; в печени — очаги лобулярного некроза, тромбоз кровеносных капилляров, холестаз. В селезенке, кишечнике, надпочечниках, гипофизе наблюдаются рассеянный капилляротромбоз, периваскулярные и перикапиллярные кровоизлияния, очаги микронекрозов. В слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются множественные кровоизлияния, мелкие эрозии и острые язвы. В коже выявляются герпетиформные кровоизлияния с отслойкой эпидермиса и его некрозом, изредка с образованием кожных язв, а также тромбоз мелких сосудов и капилляров.

Хронические формы сепсиса  — хронический стафилококковый  сепсис и sepsis lenta. Хронический стафилококковый С. протекает обычно в форме рецидивирующей болезни с повторными волнами метастазирования. Множественные метастатические абсцессы появляются в подкожной клетчатке, легких, почках, реже в других органах; изредка развиваются эндокардит, миокардит. Sepsis lenta — хроническая форма стрептококкового С.; характеризуется развитием полипозно-язвенного эндокардита митрального клапана и клапанов аорты, реже только клапанов аорты. У этих больных обычно резко увеличена селезенка (в 2—3 раза и более). В сердце, почках, легких, нервной системе наблюдаются распространенные васкулиты, множественные тромбоз и эмболии, нередко с развитием инфарктов.

Клиническая картина С. многообразна. Различают молниеносный, острый, подострый и хронический сепсис. При молниеносном С. тяжелая клиническая картина бурно развивается в течение 1—3 сут. с момента внедрения возбудителей инфекции. Острым считают С. в течение первых 1—2 мес., затем обычно острые явления стихают, но заболевание иногда приобретает волнообразное течение. В этом случае через 2—3 мес. можно говорить о подостром сепсисе. В дальнейшем через 5—6 мес. от начала заболевания С. принимает хроническое течение.

Лихорадка является наиболее частым клиническим проявлением  при всех формах сепсиса. Температура  тела повышается до 39—40°, что нередко  сопровождается потрясающим ознобом. Обычно максимальное повышение температуры  приходится на вечернее время. Лихорадка  может быть постоянной, с небольшими суточными колебаниями и тенденцией к повышению температуры тела, что свойственно тяжелым и крайне тяжелым формам острого С., или ремиттирующей с суточными колебаниями в 1—2°. Снижение температуры тела происходит по мере санации очагов инфекции или их подавления. Лихорадка может быть и ундулирующей, главным образом при подостром и рецидивирующем С., когда не удается предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Внезапный подъем температуры тела сопровождается тахикардией, учащением дыхания, резким ознобом, иногда рвотой, что, как правило, указывает на массивное поступление в сосудистое русло продуктов гнойного или гнилостного распада тканей и массивную микробную инвазию. Температурная реакция может отсутствовать при ареактивном течении С. у больных преклонного возраста или на фоне применения цитостатиков, кортикостероидов, воздействия ионизирующего излучения.