Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Сепсис. Клиника, диагностика, лечение. Септический шок. Медиастинит. Пу

Степень нарушений гемодинамики определяется интенсивностью бактериальной  агрессии, тяжестью интоксикации, глубиной нарушения метаболических процессов, уровнем гиповолемии и характером компенсаторно-приспособительных реакций организма. Развивается синдром малого выброса, характеризующийся снижением сердечного выброса и объемного кровотока, малым частым пульсом, снижением АД, бледностью и мраморным рисунком кожи. Поэтому тахикардия с превышением частоты сердечных сокращений для данной температуры тела сохраняется и после ее нормализации.

При сепсисе часто наблюдается  желтушность слизистых оболочек и кожи, обнаруживается увеличение печени и селезенки, появляется олигурия с последующим развитием отеков, что в совокупности свидетельствует о тяжести поражения паренхиматозных органов. Этим изменениям нередко сопутствуют анорексия, тошнота, рвота и изнуряющие поносы.

Характерна гипервентиляция  как проявление прогрессирующей  дыхательной недостаточности, в  основе которой лежат инфекционно-токсическое  повреждение легочной паренхимы, нарушение  бронхиальной проходимости и возникновение  септической пневмонии. При стафилококковом  С. поражения легких обычно имеют  характер крупнофокусных инфильтратов, локализующихся наиболее часто в верхней доле легкого и захватывающих один, несколько сегментов или всю долю. При прогрессировании процесса в этих инфильтратах возникают полости распада.

При сепсисе развиваются  инфекционные симптоматические психозы. Инициальным расстройством является астения (см. Астенический синдром), на фоне которой возникают более  тяжелые психопатологические расстройства. Наиболее легкими из них являются депрессии со слезливостью и ипохондрией (см. Депрессивные синдромы). Изредка  встречаются состояния помрачения сознания в форме делирия (см. Делириозный синдром), делириозно-онейроидные состояния и очень редко в форме аменции (см. Аментивный синдром). Делирий развивается чаще при послеродовом и раневом С., а также септическом эндокардите, аменция — при затяжном С. с явлениями ареактивности. В случае тяжелого С. с явлениями физического истощения могут возникать состояния апатического ступора (см. Ступорозные состояния) или оглушение сознания, психосенсорные расстройства. О тяжести основного заболевания свидетельствуют также проявления, свойственные псевдопараличу (см. Психоорганический синдром).

При сепсисе изменяется течение  раневого процесса. Увеличивается отечность  тканей в ране и вокруг нее, дно  раны покрывается плотным гнойно-фибринозным  налетом белого или серого цвета. Раневое отделяемое может быть скудным, но иногда отмечают обильное гнойное  отделяемое. Желто-белый цвет гноя характерен для стафилококковой инфекции, зеленый  — для зеленящего стрептококка, грязно-серый — для кишечной палочки  и вульгарного протея, зелено-синий  — для синегнойной палочки  и т.д. Если до генерализации процесса в ране имелись грануляции, они приобретают бледно-серый цвет, легко кровоточат, что создает дополнительные пути для повторного инфицирования. В значительной степени могут усиливаться боли в ране.

В крови выявляют прогрессирующую  гипохромную анемию, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с резким сдвигом формулы  влево. Важными факторами являются выраженная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, которые обусловлены повышением катаболических процессов и нарушением функции печени. Часто обнаруживают изменения кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена и повышение агрегационных свойств или гипокоагуляцию вплоть до полной несвертываемости крови и гипофибриногенемию. Бактериемия выявляется лишь у 55—80% больных, что объясняется непостоянством наличия возбудителя инфекции в циркулирующей крови и трудностями выделения некоторых их видов (анаэробы). Стойкая бактериемия — надежный признак С., но отрицательные данные посевов крови не исключают его наличия. При подозрении на С. с внутрисердечной локализацией очага инфекции одновременно проводят посевы венозной и артериальной крови.

Осложнения. Наиболее тяжелым  осложнением С. является инфекционно-токсический (септический) шок, который может  возникнуть при любом виде сепсиса  и в любые периоды его течения. Ему нередко предшествуют выраженная одышка, нарушение сознания. Основными  признаками септического шока являются быстро прогрессирующая недостаточность  кровообращения на фоне потрясающего озноба, резкие нарушения микроциркуляции. В поздних стадиях возникают нарушения сознания вплоть до комы, отмечаются бледность кожи, акроцианоз, выраженное тахипноэ, олигурия, тошнота, рвота, диарея. Гипертермия сменяется снижением температуры тела, обильным потоотделением, выраженной тахикардией, падением АД, уменьшением венозного возврата. Другие осложнения — пиелит, эндокардит, пневмония, кровотечения, тромбозы, эмболии, пролежни — являются следствием генерализации инфекции и интоксикации.

Диагноз сепсиса основывается на клинической картине и тщательном анализе результатов обследования больного. При этом обращают внимание на несоответствие местных изменений  в очаге инфекции с тяжестью общей  реакции организма и прогрессирующим  ухудшением общего состояния при  отсутствии других заболеваний и  осложнений; лихорадку, особенно в сочетании  с ознобами, сопровождающуюся лейкоцитозом, резким сдвигом лейкоцитарной формулы  влево, прогрессирующим снижением  содержания гемоглобина и эритроцитов  в крови, нарастающей гипопротеинемией и гипоальбуминемией, снижением АД, необъяснимым другими причинами: возникновение очагов нагноения, анатомически не связанных с локализацией повреждения или гнойного процесса; постоянно или периодически обнаруживаемую бактериемию при других признаках генерализации инфекции.

Дифференциальный диагноз  проводят с заболеваниями, сопровождающимися  лихорадкой (туберкулезом и другими  инфекционными болезнями, диффузными болезнями соединительной ткани, злокачественными новообразованиями печени, почек, поджелудочной  железы, лейкозами, лимфогранулематозом  и др.).

Лечение. Подозрение на С. является абсолютным показанием для направления  больного в стационар. Лечение строится на интенсивном поиске и устранении первичного и вторичных очагов инфекции, целенаправленной антибактериальной  терапии антибиотиками бактерицидного действия в максимальных дозах.

Санацию первичного септического очага осуществляют путем широкого его вскрытия, тщательной некрэктомии, дополнительной обработки раны пульсирующей струей антисептиков, ультразвуком низкой частоты, вакуумной обработки раны. Дальнейшее ведение раны чаще открытое, что позволяет при последующих перевязках проводить этапные некрэктомии. Для местного лечения широко используют антисептики (диоксидин, димексид и др.), поверхностно-активные вещества (хлоргексидин), антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды (мафенид), мази на гидрофильной основе (левосин, левомеколь), протеолитические ферменты (трипсин, химопсин, профезим и др.).

До идентификации возбудителя  инфекции показано сочетанное применение аминогликозидов (гентамицин, сизомицин, амикацин и др.) с пенициллинами (карбенициллин, ампициллин и др.) и цефалоспоринами, за исключением цепорина; при стафилококковом сепсисе эффективны фузидин и рифампицин. Антибактериальную терапию проводят до устойчивого улучшения общего состояния больного (по клиническим и лабораторным данным). Коррекцию патологических изменений иммунной системы осуществляют под лабораторным контролем и при участии иммунолога; при стафилококковом С. вводят антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин (при сохранившейся достаточной иммунной реактивности). Агрессивные ферменты подавляют путем введения ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс и др.); регулируемую гипокоагуляцию лучше поддерживать внутривенным введением гепарина в дозе 40000—50 000 ЕД в сутки. Необходима также коррекция гидроионного и кислотно-основного состояния, объема и реологических свойств циркулирующей крови, энергетического и витаминного баланса. Применяют экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез, гемосорбцию и др.), гипербарическую оксигенацию, форсированный диурез, проводят интенсивную трансфузионную терапию для устранения гиповолемии и других нарушений гомеостаза. Обычно предпочтение отдают сывороточному альбумину, реополиглюкину, полидезу, полиглюмасолу в сочетании с введением дезагрегантов (ксантинола никотината, дипиридамола, пентоксифиллина и др.). Другие компоненты инфузионной терапии используют в зависимости от характера выявленных нарушений гомеостаза. При существенном падении сердечного выброса, генерализованном спазме сосудов, коагулопатии потребления и олигурии с тяжелыми метаболическими расстройствами оправдано одномоментное введение кортикостероидов (от 10 до 30 мг преднизолона на 1 кг массы тела). Кортикостероиды в обычных дозах вводят профилактически при вмешательствах и манипуляциях, сопряженных с опасностью развития септического шока. При снижении всех популяций Т- и В-лимфоцитов, что обычно свойственно септическому шоку, одновременно с кортикостероидами вводят лейковзвесь здорового донора, гипериммунную плазму, проводят гемосорбцию.

Прогноз зависит от того, насколько своевременно и адекватно  лечение, от резистентности организма и вирулентности возбудителя. В неспециализированных стационарах летальность остается высокой, особенно при развитии септического шока, при котором она достигает 50% и более.

Реабилитация. Больные, перенесшие С., нуждаются в квалифицированном  диспансерном наблюдении и периодическом  клинико-лабораторном обследовании в  течение не менее года после выписки  из стационара. Реабилитационную программу  строят с учетом тяжести и особенностей перенесенного заболевания, степени  имеющихся конденсаторных проявлений и возможности их эволюции. Динамическое наблюдение за больным в процессе реабилитации осуществляют терапевт, иммунолог, врач-специалист (хирург, акушер-гинеколог, уролог и т.д.) и специалист по ЛФК. Вопрос о рациональном трудоустройстве, исключающем переохлаждение, тяжелые физические нагрузки и другие воздействия, провоцирующие активацию возможной инфекции, решают обычно не раньше 6 мес. с момента заболевания. Санаторно-курортное лечение рекомендуют проводить в санаториях местной зоны спустя 6—8 мес. после выписки из стационара.

Профилактика включает своевременное  распознавание и квалифицированное  лечение гнойных заболеваний, ран  и других открытых повреждений, тщательное соблюдение принципов асептики и  антисептики при оперативных  вмешательствах, инвазивных методах диагностики и лечения. Вторичная профилактика С. состоит из комплекса мероприятий, снижающих или исключающих опасность активации дремлющих очагов инфекции и рецидива заболевания.

Сепсис при инфекционных болезнях. При ряде инфекционных болезней обычное циклическое течение  может переходить в ацикличное септическое. С. вызывают возбудители основного инфекционного заболевания; он развивается по общим законам развития С., включая формирование местного септического очага, который обусловливает, развертывание клинической картины С. При инфекционных болезнях С. связан с высокой вирулентностью возбудителя инфекции и резко нарушенным (извращенным) состоянием гуморального и клеточного иммунитета и неспецифических факторов защиты организма. Поэтому он наблюдается чаще у новорожденных, детей до 1 года, лиц старше 60 лет, беременных женщин и рожениц, лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитными состояниями, дефектами в системе комплемента, онкологическими, иммунными и эндокринными заболеваниями. Так, септические формы дизентерии, вызванной шигеллами Григорьева — Шиги, отмечаются обычно у истощенных, часто страдающих алиментарной дистрофией людей, жителей Азии и Африки, особенно у детей.

Септические формы возможны при сальмонеллезе, иерсиниозе, брюшном тифе, роже, скарлатине, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, менингококковой инфекции и др. Сепсис при инфекционных болезнях характеризуется гектической или неправильного типа лихорадкой, ознобами и потами, гепатолиенальным синдромом, частым развитием инфекционно-токсического шока, тромбогеморрагического синдрома с кровоизлияниями на коже, кровотечениями, множественными поражениями органов (почки, легкие, сердце, головной мозг и мозговые оболочки и др.) с развитием полиорганной недостаточности. С., обусловленный возбудителями кишечных инфекционных болезней, как правило, начинается с выраженных симптомов острого гастроэнтерита или гастроэнтероколита. С. при неосложненной роже отмечается редко, обычно промежуточными звеньями являются подкожные абсцессы, флегмоны, осложняющие рожу. С. при скарлатине в большинстве случаев связан с тромбофлебитом вен шеи и синусов твердой мозговой оболочки. Септическая форма чумы развивается вслед за бубонной формой, но встречается также и при отсутствии бубонов. Сибиреязвенный С. возникает при поражении верхних дыхательных путей, бронхов, пищевода, редко при кожной форме сибирской язвы. С. с образованием метастатических абсцессов и очагов гнойного расплавления в мышцах и внутренних органах характерен для сапа и мелиоидоза. Описаны единичные случаи С., вызванного микоплазмой, гонококками и др. При тяжелом течении некоторых инфекционных болезней (менингококковой инфекции, столбняка, ботулизма, сыпного и брюшного тифа, лептоспироза и др.), особенно при развитии осложнений, требующих массивного применения антибиотиков, проведения реанимационных мероприятий, интенсивной терапии, хирургических вмешательств, например инфекционно-токсический шок, отек головного мозга, острая дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, перфорация язв кишечника, может развиваться С., вызванный микроорганизмами, не являющимися возбудителями основного заболевания, чаще всего условно патогенной флорой (стафилококками, клебсиеллами, синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой, грибками рода (Candida). В их случаях заболевание протекает чаще как тяжелый септико-пиемический процесс. Диагноз С. при инфекционных болезнях основывается на наличии септических явлений, явившихся на фоне инфекционного заболевания, и результатах бактериологического исследования. Сепсис следует дифференцировать с бактериемией, являющейся непременным звеном патогенеза других инфекционных болезней (например, брюшного тифа, бруцеллеза, менингококковой инфекции).

Особенности отогенного, риногенного, тонзилогенного и ротового сепсиса. Отогенный сепсис встречается примерно у 3—4% больных, оперированных по поводу гнойных заболеваний уха. Возбудителями отогенного С., как правило, являются гемолитические стрептококки и плазмокоагулирующие стафилококки, часто в сочетании с другими микробами (пневмококками, кишечной палочкой, протеем и др.), нередко анаэробы, а также микоплазмы.

В патогенезе отогенного С. существенное значение имеют анатомо-топографические особенности уха, особенно наличие рядом с ним синусов твердой мозговой оболочки. Возникновение отогенного С. чаще всего связано с тромбофлебитом сигмовидного синуса, реже поперечного, очень редко верхнего и нижнего каменистых и кавернозного синусов, развившегося на почве гнойного отита. В этих случаях возбудители инфекции распространяются из гнойного очага в среднем ухе на синус, обусловливая возникновение перифлебита, флебита, а затем и тромбоза синуса с развитием сепсиса. При разрушении гнойным веществом задних отделов среднего уха вокруг сигмовидного синуса может образоваться так называемый перисинусозный абсцесс. Синус-тромбоз и сепсис могут развиться при фурункулезе наружного слухового прохода, лица и черепа, ранах и роже той же локализации. Гнойное метастазирование при отогенном С. возможно внутрь черепа, в глазницу, околоносовые пазухи, глотку, легкие, средостение, сердце, в органы брюшной полости, мышцы, подкожную клетчатку.

Для клинической картины  отогенного С. в фазе пиемии характерны тахикардия, повышение температуры тела до 40° с ознобом и критическое ее падение. Отогенная септицемия, которая обычно сочетается с тяжелым синус-тромбозом, отличается высокой (до 40°) температурой постоянного типа без ознобов, быстро наступающими септическими изменениями внутренних органов (печени, почек, кишечника и др.) и развитием симптоматики острого сепсиса, который нередко заканчивается смертью.

В септическом очаге обнаруживаются картина хронического или острого  среднего отита и нередко болезненная  припухлость (отечность, инфильтрация) мягких тканей заднего края сосцевидного отростка (симптом Гризингера) за счет вовлечения в процесс задних клеток сосцевидного отростка и стенки синуса с образованием перисинусозного абсцесса. Отечность и инфильтрация могут распространяться по ходу яремной вены, что указывает на возможное воспаление ее стенок или тромбоз.

Диагноз отогенного С. устанавливают на основании общих и местных симптомов заболевания. При подозрении на отогенный С. на высоте подъема температуры тела берут кровь из вены на наличие микрофлоры. Проводят лабораторные исследования функций почек, печени, систематически исследуют лейкоцитарную формулу крови. При тромбозе синуса проба Квеккенштедта может быть положительной (усиление истечения цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции после сдавления яремной вены на здоровой стороне). На рентгенограммах височных костей, как правило, выявляется затемнение клеточных структур сосцевидного отростка на стороне поражения, а при хроническом отите нередко и деструкция кости в аттико-антральной области.